Infecçoes da pele e SNC

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INFECÇÕES DE PELE 
A pele é uma barreira estrutural as infecções nela são causadas pelas seguintes linhas de ataque: 
· Solução de continuidade da pele integra, permitindo uma infecção exógena; 
· manifestação cutânea de infecções sistêmicas; 
· dano a pele mediado pela produção de toxina em outro local do organism0.
Formação de abscessos
· Furúnculos e carbúnculos: resultam da infecção e inflamação dos folículos pilosos na pele (foliculite).
Infecções disseminadas
· Impetigo: é limitado à epiderme e se apresenta como uma erupção cutânea bolhosa, crostosa ou papular da pele.
· Erisipela: envolve o bloqueio dos linfáticos dermais e se apresenta como inflamação eritematosa bem definida, disseminada, na face, nas pernas e nos pés, frequentemente acompanhada de dor e febre.
· Celulite: é uma forma difusa de inflamação aguda. Ocorre quando o foco da infecção localiza-se na gordura subcutânea.
Infecção necrosante
· Fascite: resposta inflamatória à infecção dos tecidos moles abaixo da derme. A infecção se dissemina com muita rapidez entre os planos faciais, causando interrupção do suprimento sanguíneo. Podem ocorrer gangrena gasosa ou mionecrose, em associação com isquemia da camada muscular.
Infecções de pele causadas por staphylococcus aureus
Transmissão : auto inoculação a partir de uma fonte de contaminação ( nariz) ou pessoa-pessoa.
Dose infectante: 105 organismos para provocar doença na ausência de feridas ou corpo estranho.
Impetigo: 
É uma infecção na pele, que tem forma de uma macula e progride para pápula e pústula que pode romper e espalhar para outras regiões. Pode ser também bolhosa ( infecção estafilocócia mais comum) 
Foliculite: 
Infecçao de um foliculo piloso com pus. Pode progredir para furunculo com nodulo grande e depois para carbunculo e estender-se para o tecido cutaneo.
Furunculo : 
Periodo de incubaçao de 2 a 4 dias; Surge como uma infecçao superficial ao redor do foliculo piloso onde as bacterias se multiplicam. Ocorre coagulaçao da fibrina ao redor da lesao e no interior dos vasos linfaticos, uma resposta inflamatória intensa com influxo de neutrófilos e acúmulo de tecido fibroso, limitando o processo infeccioso. Há a formação de um abscesso com secreção amarelada purulenta devido ao grande número de organismos e leucócitos necróticos. A partir de qualquer foco os microrganismos pode propagar-se para outras partes do corpo.
O diagnostico normalmente é clinico, mas o isolamento e indentificaçao são importantes nas infecçoes hospitalares.
Tratamento é drenagem do abscesso, e se for uma infecçao mais grave com febree formaçao de carbunculo toma-se penicilina ( cloxacilina e flucloxacilina). Cremes com antibioticos e cuidados com higiene tambem .
Sindrome da pele escaldada 
- Doença de Ritter em crianças menores.
- Doença Lyell (necrose tóxica epidérmica) em crianças maiores.
Causada por cepas de S. aureus produtoras da toxina “esfoliativa”. A lesão cutânea inicial pode ser pequena, mas a toxina provoca uma destruição das conexões intercelulares (desmogleína) e descolamento da camada superior da epiderme. Formam-se úlceras grandes, contendo líquido claro sem bactérias, e dentro de 1-2 dias as áreas circundantes da pele são perdida deixando por baixo a pele normal.
Tratamento: reposição de líquidos e penicilina beta-lactamase resistente (Cloxacilina).
Síndrome do choque tóxico
Causada por cepas de S. aureus produtoras da “toxina da síndrome do choque tóxico 1” (TSST1). Manifesta-se por início abrupto com febre alta, vômitos, diarreia, mialgia, erupção escarlatiforme e hipotensão, com insuficiência cardíaca e renal nos casos graves. O quadro consiste de sepse e toxemia e as manifestações cutâneas incluem uma erupção seguida de descamação da pele nas palmas das mãos e nas solas dos pés. O S. aureus associado pode ser encontrado na vagina, feridas ou na garganta, mas quase nunca na corrente sanguínea. 
Infecções estreptocócicas da pele – streptococcus pyogenes (estreptococos do grupo a)
Os sinais clínicos manifestam-se dentro de 24-48hs após a invasão da pele, desencadeiam uma resposta inflaetoria marcante, ocorre envolvimento linfatico e resulta em linfadenite e linfagite.
A transmissao se da por contato com pessoa portadoras de infecçao.
Se instalam quando a pele apresenta lesões provocadas por trauma, picadas de inseto, cirurgia ou podem primeiramente colonizar e multiplicar-se na pele normal antes da invasão. As infecções podem ser superficiais ou profundas, o choque ocorre quando o estreptococo produz um dos superantigenos ou toxina pirogenica . O estreptococo pode inativar o sistema complemento e ter sua presença mascarada pela cápsula e fibrinogênio fixado pela proteína M. Como sequela pode ocorrer: febre reumática e glomerulonefrite aguda.
· Febre reumática: lesões inflamativas não supurativas envolvendo coração, articulações, tecido celular subcutâneo e SNC. É uma doença imunológica. São predispostos a outros episodios. 
· Glomerulonefrite: pode aparecer depois da faringoamigdalite e das piodermites. Também é uma doença imunológica.
Tratamento: Penicilina G (IM – 10 dias); Eritromicina ao alérgicos a penicilina; Tetraciclina em casos resistentes.
Diagnostico : por amostra de pus ou sangue, coloraçao gram, detecçao de Ag especificos do gruo A sorologia ptna M.
Impetigo (piodermite)
Infecção localizada das camadas superficiais da pele. Consiste em vesículas superficiais que se rompem e áreas que sofrem erosão, cuja superfície exposta é recoberta de pus ou crostas. Altamente contagiosa. Ocorre em maior diseseminação em peles eczematosas ou feridas . Desenvolve-se independentemente da infecção estreptocócica das vias aéreas superiores.
Erisipela
Infecção aguda da pele que envolve os linfáticos dermais e se caracteriza por vermelhidão da área afetada, dor local, febre e calafrios. Na face, normalmente ocorre uma erupção em forma de “asa de borboleta”. Mais comum em crianças e idosos.
Celulite
Infecção aguda disseminada que envolve os tecidos subcutâneos. Normalmente origina-se de infecções superficiais da pele ou traumatismo leve/queimaduras. Produz lesão edemaciada, vermelha e quente, sem elevação e sem demarcação do tecido acometido e do tecido ileso. O paciente apresenta linfonodos regionais aumentados, mal-estar, calafrios, febre, edema e eritema.
Celulite anaeróbica
Caracteriza-se por descarga fétida, edema marcante e gás nos tecidos (gangrena). Diabéticos são propensos a celulite anaeróbia nos pés. Desenvolve-se na pele circundante e estende-se rapidamente, deixando um centro necrótico preto. Celulite anaerobica : normalmente causada por bactérias anaeróbias ou um misto aeróbios e anaeróbios. É importante em diabéticos com dano vascular periférico e neuropático
Fasciite necrosante
Infecção muito aguda e altamente tóxica dos tecidos subcutâneos e fáscia, com necrose extensa da pele e dos tecidos subcutâneos. Os pacientes deterioram rapidamente e vão a óbito.
Infecções de pele por propionebacterium acnes
Tem papel importante na acne vulgaris. Pode causar endocardites. Frequentemente isoladas de infeções mistas da pele.
Acne vulgaris
Infecção ligada às alterações hormonais da puberdade. É uma resposta aumentada aos hormônios androgênicos que resulta em aumento da produção de sebo, de ceratinização e descamação nos dutos polissebáceos. P. acnes e os outros organismos passam a produzir e liberar metabólitos como peptídeos, ác. graxos, enzimas e outras substâncias que junto com a resposta imunológica produzem inflamação. Há a formação de pequenos botões gordurosos compostos de uma mistura de ceratina, sebo e bactérias, envolvidos por uma camada de melanina (cravos).
Infecções de pele por clostridium perfringens
Bastonetes Gram positivos formadores de esporos. Toxinas envolvidas: lecitinase, DNAase e hialuronidase. Os esporos atingem o tecido por contaminação de áreas traumatizadas, aborto séptico ou ferimentos de guerra. Os esporos germinam e tornam-se células vegetativas. As bactérias multiplicam-se, fermentam carboidratos presentes nos tecidos e produzem CO2 e H2.A disseminação das bactérias é favorecida pelo edema e comprometimento da circulação, junto com a secreção de toxinas necrosantes e hialuronidase, aumentando a necrose tecidual.
A infecção dissemina-se em 1-3 dias causando: crepitação do tecido subcutâneo e no músculo, secreção de odor fétido, necrose progressiva, febre, anemia hemolítica, toxemia, choque e morte.
Gangrena gasosa:
 
Tratamento : amputaçao, penicilina G , tratamento com oxigenio hiperbarico e antitoxinas na forma de Ig concentradas ( eficacia não comprovada) .
Diagnostico : especimes clinicos, microscopia direta, meios de cultura reduzidos , incubaçao em anaerobiose, indentificaçao bioquimica e inoculaçao de animais de laboratorio.
INFECÇÕES BACTERIANAS DO SNC
Meningites são classificadas em: bacterianas (ou purulentas), virais e granulomatosas (tuberculosas e fúngicas).
De acordo com a faixa etária:
· Do recém-nascido até os 3 meses de vida: Streptococcus agalactie, Listeria monocytogenes, bacilos gram negativos (E. coli e Salmonelas) e S. pneumoniae (pneumococo).
· Dos 4 meses até 5 anos: Haemophilus influenza tipo b, Neisseria meningitidis (meningococo) e S. pneumoniae.
· Dos 5 anos até a idade adulta: S. pneumoniae e Neisseria meningitidis.
- As meningites bacterianas por trauma fechado de crânio (fístula liquórica ou deficiência imunológica): pneumococo.
- Nos traumas de crânio com exposição de massa encefálica: Staphylococcus aureus e S. epidermidis.
- Bacilos gram negativos estão associados a procedimentos envolvendo o abdome.
· A meningite como complicação de punção liquórica pode ocorrer, sendo os principais agentes o Staphylococcus aureus e bactérias Gram-negativas, como Pseudomonas aeruginosa e Klebsiella pneumoniae. 
· Na meningite pós-procedimentos neurocirúrgicos, tem-se isolado bactérias anaeróbicas, principalmente o Propionebacterium acne.
As principais vias de infecção são:
· Transplacentária.
· Vertical.
· Horizontal após o nascimento.
Patogenese no recem nascido : A colonização bacteriana ocorre de início na pele, coto umbilical, nasofaringe e reto; promove bacteremia e invasão meningea. Há imaturidade do sistema imune do recém-nascido. Os prematuros têm níveis diminuídos de IgG e os recém-nascidos normais têm baixas concentrações de IgM e IgA, isto facilita infecções por bactérias Gram-negativas e penetração de bactérias pelo trato respiratório e gastrointestinal.
Diagnóstico clínico (sinais de alarme no recém-nascido):
· Febre alta ou hipotermia.
· Recusa alimentar.
· Vômitos seguidos.
· Apnéia.
· Fontanela abaulada e tensa.
· Convulsões.
Em crianças maiores e adultos:
· Síndrome infecciosa: febre ou hipotermia, anorexia, apatia e sinais indiretos de infecção.
· Síndrome de hipertensão intracraniana ou encefalítica: cefaleia intensa, vômitos, edema de papila, pode ocorrer alteração de sensório, torpor ou coma. No lactente com fontanela aberta, esta apresenta-se abaulada e tensa, acompanhada de vômitos e sem alteração no exame de fundo de olho.
· Síndrome de irritação radicular ou meníngea: Sinal de Brudzinsky – flexão involuntária da perna sobre coxa e desta sobre a bacia ao se tentar antefletir a cabeça. 
Sinal de Koernig – resposta em flexão da articulação do joelho, quando a coxa é colocada em certo grau de flexão relativo ao tronco e não se consegue fletir a cabeça sobre o tronco, rigidez de nuca.
Sinal de Lasegue: em decúbito dorsal e membros inferiores estendidos, examinador faz flexão passiva da coxa sobre a bacia.
sinal do gatilho de fuzil – a criança deita-se toda encolhida para não estirar as raízes nervosas 
sinal do tripé - senta-se com as mãos apoiadas para trás
Profilaxia:
· Vacinas conjugadas para Haemophilus influenzae b, a partir dos 2 meses de idade.
· Vacinas meningocócicas A e C e a vacina conjugada contra meningococo C.
· Vacina pneumo-13-valente, a partir dos 7 meses de idade, e a pneumo-23-valente para crianças maiores de 2 anos e adultos com doença crônica
NEISSERIA MENINGITIDIS
Na nasofaringe, os meningococos ( diplococcos gram negativos)se fixam às células epiteliais através do pili, podendo fazer parte da flora transitória sem causar sintomas. A partir da nasofaringe, os meningococos podem alcançar a corrente sanguínea causando bacteremia (meningococcemia). Esta, pode levar desde sintomas semelhantes a uma infecção do trato respiratório até sintomas mais graves.
Durante a meningococcemia, ocorre trombrose de muitos vasos de pequeno calibre, com infiltração perivascular e hemorragias petequiais. 
Na meningite, as meninges apresentam inflamação aguda, com trombose dos vasos sanguíneos e exsudação de LPN, fazendo com que a superfície do cérebro seja recoberta por exsudato purulento.
Manifestações clínicas na meningococcemia:
· Febre alta.
· Hexantema hemorrágico.
· Síndrome de Waterhouse-Friderichsen, caracterizada por septicemia, hemorragia bilateral das suprarrenais e coagulação intravenosa disseminada.
· Pode ocorrer miocardite intersticial, artrite e lesões cutâneas.
Manifestações clínicas na meningite:
· Mal estar.
· Febre.
· Cefaléia intensa.
· Estado mental alterado.
· Vômitos.
· Rigidez na nuca.
· Fotofobia.
Imunidade: a transformção pode ser evitada por Ac séricos específicos ao sorotipo infectante, dependente de complementos no sangue. Esses Ac são produzidos após infecções subclínicas por diferentes cepas ou após infecção de Ag específico do sorogrupo ou sorotipo ou ambos. Os meningococos são facilmente fagocitados na presença de uma opsonina especifica.
Tratamento: penicilina G, em individuos alergicos recomenda-se cloranfencol ou uma cefalosporina de terceira geraçao.
Diagnostico : sangue para cultura, LCR, punçao de petequias.
Prevençao : vacinaçao, reduzir contatos pessoais evitando aglomeraçoes .