Resumo Infecções Bacterianas do Tegumento - S Aureus e S Pyogenes

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Infecções Bacterianas do Tegumento - 
Staphylococcus Aureus e 
Streptococcus Pyogenes 
Referência Bibliográfica: Murray, Microbiologia 
médica. Cap 18: Staphylococcus e outros cocos gram 
positivos relacionados e 19: Streptococus. 
 
Pele Íntegra 
Primeira barreira física do sistema imune 
Ácidos graxos e probióticos, produzidos por bactérias 
da região que fazem uma barreira química com outras 
bactérias. 
 
Locais de Infecção: Tecidos Moles 
▪ Pele 
✔ Epiderme 
✔ Derme / folículo piloso 
▪ Subcutânea (gordura) 
▪ Fáscia muscular 
▪ Músculo 
 
 
Barreiras da Epiderme 
- Pele íntegra (barreira física) 
- Epitélio estratificado queratinizado 
- Umidade limitada 
- pH ácido (barreira química). Ácidos graxos e ácido 
propiônico produzidos por bactérias 
- Lisozima 
- Defensina (peptídeo antimicrobiano secretado pelo 
queratinócitos) 
- Salinidade (suor) 
- Microbiota residente (barreira biológica) / 
Antagonismo microbiano. Staphylococcus, 
Propionibacterium acnes, Acinetobacter, Malassezia 
furfur, etc.) Maioria Gram + e fungos. 
- Excreções: sebo, ureia etc. 
- Células de Langerhans epidérmicas (APC) 
- LTCD8 
 
Imunidadade regional da pele Tecido 
Linfóide associado à Pele (SALT) 
▪ Área total da pele: 1,5 a 2m2 (maior barreira física) 
 
Epiderme 
▪ Queratinócitos (secretam defensinas e citocinas 
inflamatórias) 
▪ Células de Langerhans epidérmica (APC/DC) 
▪ LTCD8 
 
Derme 
▪ Mastócitos 
▪ Macrófagos 
▪ LTCD4/LTCD8 (efetivos e/ou memória) 
▪ Célula dendrítica dérmica ▪ Plasmócitos 
 
Células de Langerhans epidérmica capturam o 
antígeno e migram para a derme e posteriormente 
para linfonodos, através de vasos linfáticos, ATIVANDO 
a resposta imune adaptativa. 
 
Terminologias Importantes 
- Mácula: Lesão plana com eritema, geralmente. 
- Pápula: Lesão elevada. 
- Pústula: Lesão elevada com presença de pus. 
- Abscesso: Região localizada de pus circundado por 
tecido inflamatório (pústula maior). 
- Vesícula: Lesão pequena e cheia de fluido. 
- Bolha: Lesão maior e cheia de fluido. 
- Exantema: Erupção cutânea que surge em 
decorrência de uma doença. 
 
- Bacteremia: Presença de bactéria no sangue. 
- Sepse: Resposta inflamatória sist~emica acentuada 
diante de uma infecção. Associada com pelo menos 
dois sinais (febre, calafrios, falta de ar). 
- Sepse Grave: Comprometimento funcional de um ou 
mais órgãos. 
- Choque Séptico: Hipotensão drástica, falência de 
vários órgãos (causada por bactéria). 
- Choque Tóxico: Hipotensão, falência de vários órgãos, 
causado por toxina bacteriana. 
- Gangrena: Necrose do tecido, associada á obstrução 
do fluxo sanguíneo. 
 
Streptococcus 
O gênero Streptococcus é formado por um grupo 
diverso de cocos Gram-positivos tipicamente 
dispostos aos pares ou em cadeias (diferentemente do 
arranjo em grumos formado por Staphylococcus). A 
maioria das espécies é anaeróbia facultativa, e algumas 
crescem somente em uma atmosfera enriquecida com 
dióxido de carbono (crescimento capnofílico). 
Apresentam exigências nutricionais complexas, 
necessitando do uso de meios enriquecidos com 
sangue ou soro para o isolamento. Fermentam os 
carboidratos, o que resulta na produção de ácido lático 
e, ao contrário das espécies de Staphylococcus, os 
estreptococos são catalase-negativos. 
Muitas espécies de estreptococos são reconhecidas 
como importantes patógenos humanos. Infelizmente, 
a classificação das espécies dentro do gênero é 
complicada, sendo utilizados três diferentes esquemas 
que se complementam: (1) propriedades sorológicas: 
separação nos grupos de Lancefield (originalmente de 
A a W); (2) padrões hemolíticos: hemólise completa 
(beta [β]), hemólise incompleta (alfa [α]), e sem 
hemólise (gama [γ]); e (3) propriedades bioquímicas 
(fisiológicas). Apesar de representar uma simplificação 
excessiva, é prático dividir os estreptococos em dois 
grupos: (1) os estreptococos β-hemolíticos, que são 
classificados nos grupos de Lancefield e (2) os 
estreptococos α-hemolíticos e γ-hemolíticos, que são 
classificados por testes bioquímicos. O segundo grupo 
é conhecido coletivamente como estreptococos 
viridans, um nome derivado de viridis (do latim para 
“verde”), em referência à pigmentação verde formada 
pela hemólise parcial do ágar-sangue. 
 
Streptococcus Pyogenes 
S. pyogenes causa uma variedade de doenças 
supurativas e não supurativas. Embora este 
microrganismo seja a causa mais comum de faringite 
bacteriana, a notoriedade de S. pyogenes, 
popularmente chamado de “bactéria carnívora”, é 
resultado de sua associação como a causa de 
mionecroses fatais. 
Cocos Gram-positivos de crescimento rápido, dispostos 
em cadeias; apresentam carboidrato grupo-específico 
(antígeno A) e tipo-específico (proteína M) na parede 
celular Virulência determinada pela capacidade de 
evadir da fagocitose (mediado principalmente pela 
cápsula, proteínas M e tipo M, C5a peptidase), aderir e 
invadir as células hospedeiras (proteína M, ácido 
lipoteicoico, proteína F) e produzir toxinas (exotoxina 
pirogênica estreptocócica, estreptolisina S, 
estreptolisina O, estreptoquinase, DNases) 
Responsável por doenças supurativas (faringite, 
infecções em tecidos moles, choque tóxico 
estreptocócico) e não supurativas (febre reumática, 
glomerunonefrite). 
 
- Morfologia: Estreptococo ou Diplococo (cocos em 
cadeia ou pares) gram positivos. 
- Fatores de Crescimento: Mesófilos e Anaeróbios 
facultativos. 
- Grupo A: Maior importância médica! 
 
 
 
Grupo A: 
Faz parte da microbiota na garganta 
Pode causar faringite 
E a complicação de uma faringite não tratada pode 
levar a febre reumática 
Pode ativar linfócitos reativos e causar 
gloerulonefrite: Infecções renais. 
Pyo: Gera pus. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Streptococcus pyogenes: 
Fatores de Virulência 
IMPORTANTE! 
▪ Nem todos os sorotipos/cepas de S. pyogenes 
possuem todos o fatores de virulência descritos 
▪ É preciso ter o gene que codifique o fator de virulência 
▪ A bactéria pode ter esse gene ou “ganhar” de outra 
bactéria, através dos seguintes processos de 
recombinação genética: transformação, conjugação e 
transdução 
▪ Importante saber se o fator de virulência é 
classificado como: 
✔ ADESINA (adesão tecidual) 
✔ INVASINA (invasão tecidual) 
✔ EVASINA (escape do sistema imune) 
✔ TOXINA (lesão tecidual) Streptococcus pyogenes - 
fatores de virulência 
Não aceitaremos em prova respostas generalizadas, 
descritas acima, para fatores de virulência!!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos de Invasão 
Hialuronidase: degrada ácido hialurônico (matriz 
extracelular). 
Coagulase: induz formação de coágulos. 
Estreptoquinase: degrada coágulos e libera o 
patógeno. 
 
 
Faringite 
Faringite geralmente se desenvolve dois a quatro dias 
após a exposição ao patógeno, com um início abrupto 
de dor de garganta, febre, mal-estar e cefaleia. A 
faringe posterior pode se apresentar eritematosa, com 
um exsudato, e com proeminente linfadenopatia 
cervical. Apesar desses sinais e sintomas clínicos, é 
difícil diferenciar a faringite estreptocócica de uma 
viral. Um diagnóstico preciso somente pode ser 
realizado por testes laboratoriais específicos. 
Escarlatina é uma complicação da faringite 
estreptocócica que ocorre quando a cepa infectante é 
lisogenizada por um bacteriófago temperado que 
medeia a produção de uma exotoxina pirogênica. Em 
um a dois dias após os sintomas clínicos iniciais de 
faringite se desenvolverem, surge uma erupção 
eritematosa difusa na região superior do tórax, que se 
espalha para as extremidades. A área ao redor da boca 
é geralmente poupada (palidez perioral), bem como apalma das mãos e a sola dos pés. Inicialmente, uma 
camada branco-amarelada recobre a língua, que mais 
tarde se desprende, revelando abaixo uma superfície 
vermelha e inflamada (“língua de morango”). A 
erupção, que clareia quando pressionada, é mais bem 
visualizada no abdome e nas dobras da pele (linhas de 
Pastia). A erupção desaparece após cinco a sete dias e 
é seguida de descamação da camada superior da pele. 
As complicações supurativas da faringite 
estreptocócica (p. ex., abscessos peritonsilares e 
retrofaríngeos) se tornaram raras desde o advento da 
antibioticoterapia. 
Piodermia 
Piodermia (impetigo) é uma infecção de pele 
(“derme”) confinada, purulenta (“pio”) que afeta 
principalmente áreas expostas (p. ex., face, braços, 
pernas). A infecção se inicia quando a pele é colonizada 
com S. pyogenes, após o contado direto com pessoas 
infectadas ou fômites contaminados. O microrganismo 
é introduzido no tecido subcutâneo através de uma 
descontinuidade da pele (p. ex., arranhão, picada de 
inseto). As vesículas se desenvolvem, progridem para 
pústulas (vesículas cheias de pus) e então se rompem e 
formam uma crosta na superfície. Os linfonodos 
regionais podem estar aumentados, porém não são 
comuns sinais sistêmicos de infecção (p. ex., febre, 
sepse e envolvimento de outros órgãos). A 
disseminação secundária dérmica da infecção causada 
por arranhadura é comum. Piodermia é observada 
principalmente durante os meses quentes e úmidos e 
em crianças pequenas com pouca higiene pessoal. 
Embora S. pyogenes seja responsável pela maioria das 
infecções estreptocócicas de pele, os estreptococos 
dos grupos C e G também têm sido implicados. 
Staphylococcus aureus também está comumente 
presente nas lesões. As cepas de estreptococos que 
causam infecções de pele diferem daquelas que 
causam faringite, embora os que causam piodermia 
possam colonizar a faringe e estabelecer um estado de 
portador persistente. 
 
Erisipela 
Erisipela (erythros, “vermelho”; pella, “pele”) é uma 
infecção aguda da pele. Os pacientes apresentam dor 
localizada, inflamação (eritema, calor), aumento dos 
linfonodos e sinais sistêmicos (calafrios, febre, 
leucocitose). A área da pele envolvida fica tipicamente 
elevada, diferenciando-se das regiões não afetadas. A 
erisipela ocorre mais comumente em crianças 
pequenas e idosos, historicamente na face, mas 
atualmente é mais frequente nas pernas, e usualmente 
é precedida por infecções do trato respiratório ou da 
pele com S. pyogenes (menos usual com estreptococos 
dos grupos C e G). 
 
 
 
 
Celulite 
Ao contrário da erisipela, a celulite envolve 
tipicamente tanto a pele quanto os tecidos 
subcutâneos mais profundos, e a distinção entre a 
região infectada da não infectada, não é clara. Como na 
erisipela, são observados sinais de inflamação local e 
sistêmica. É necessária a identificação precisa do 
microrganismo envolvido, porque diversas bactérias 
diferentes podem causar celulite. 
 
 
 
Celulite e Erisipela 
Celulite: Derme profunda, gordura subcutânea 
Erisipela: Derme superior, linfáticos superficiais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Erisipela de Repetição 
Problemas na Cicatrização. 
 
 
Fascite Necrosante 
Fascite necrosante (também chamada de gangrena 
estreptocócica) é uma infecção que ocorre no tecido 
subcutâneo profundo, dissemina-se ao longo dos 
planos fasciais e é caracterizada por uma destruição 
extensiva do músculo e do tecido adiposo. O 
microrganismo (referido pelos meios de comunicação 
como “bactéria carnívora”) é introduzido no tecido 
através de uma descontinuidade na pele (p. ex., cortes 
pequenos ou trauma, infecção viral vesicular, 
queimadura, cirurgia). Inicialmente há uma evidência 
de celulite, que em seguida forma uma bolha, gangrena 
(necrose tecidual associada à obstrução do fluxo 
sanguíneo) e desenvolvimento dos sintomas 
sistêmicos. As características dessa doença são 
toxicidade, falência de múltiplos órgãos e morte; 
assim, é necessária a pronta intervenção médica para 
salvar o paciente. Diferentemente da celulite, que 
pode ser tratada com terapia antimicrobiana, na fascite 
é necessário conjugar um tratamento agressivo, que 
inclui desbridamento cirúrgico do tecido infectado. 
 
 
 
Fasceíte/Fascite necrosante (bactéria “comedora de 
carne”) 
▪ Infecção da CAMADA SUBCUTÂNEA e FÁSCIA 
MUSCULAR. É uma infecção profunda do tecido 
conjuntivo subcutâneo, que se caracteriza por 
destruição dos tecidos muscular e gorduroso e se 
dissemina ao longo do plano fascial. 
▪ Rápida progressão de edema para bolhas e necrose. 
Ausência de crepitação. 
▪ Transmissão: ruptura na pele (corte, trauma, 
queimadura, cirurgia) 
▪ Fator de virulência: EXOTOXINA PIROGÊNICA 
(SUPERANTÍGENO - GRUPO I) 
▪ Falência múltipla de órgãos / alta taxa de mortalidade 
(> 50%) 
▪ Pode ser causado por outras bactérias (menos 
comum) 
 
 
Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico 
Embora a incidência de doenças graves por S. pyogenes 
tenha diminuído de maneira constante após o advento 
dos antibióticos, esta tendência mudou 
dramaticamente no final da década de 1980, quando 
infecções caracterizadas por toxicidade 
multissistêmica passaram a ser relatadas. Os pacientes 
com esta síndrome apresentam inicialmente uma 
inflamação de tecido mole no sítio da infecção, dor e 
sintomas inespecíficos como febre, calafrios, mal-
estar, náuseas, vômitos e diarreia. A dor se intensifica 
à medida que a doença progride para o choque e a 
falência de órgãos (p. ex., rins, pulmões, fígado, 
coração) – características semelhantes àquelas da 
síndrome do choque tóxico estafilocócico. Entretanto, 
de maneira diferente da doença estafilocócica, a 
maioria dos pacientes com a doença estreptocócica 
apresenta bacteremia e muitos têm fascite necrosante. 
 
Staphylococcus e Outros 
Cocos Gram-Positivos 
Os cocos Gram-positivos compõem um grupo 
heterogêneo de bactérias. As características que eles 
apresentam em comum são forma esférica, reação à 
coloração de Gram e ausência de endósporos. 
O nome do gênero Staphylococcus se refere ao fato de 
que esses cocos Gram-positivos crescem em um 
padrão que se assemelha a um cacho de uvas. 
A maioria dos Staphylococccus tem 0,5 a 1,5 µm de 
diâmetro, é imóvel e capaz de crescer em uma 
variedade de condições — aeróbia e anaeróbia, na 
presença de concentração elevada de sal (p. ex., 10% 
de cloreto de sódio) e em temperaturas que podem 
variar entre 18° e 40 °C. 
Essas bactérias estão presentes na pele e nas 
membranas mucosas dos seres humanos. 
Atualmente, o gênero consiste em 45 espécies e 24 
subespécies, muitas das quais são encontradas 
associadas aos seres humanos. 
Algumas espécies são comumente encontradas em 
nichos muito específicos. Por exemplo, Staphylococcus 
aureus coloniza as narinas, Staphylococcus capitis é 
encontrado onde as glândulas sebáceas aparecem em 
maior número (p. ex., na testa), e Staphylococcus 
haemolyticus e Staphylococcus hominis são 
encontrados em áreas onde as glândulas apócrinas 
estão presentes (p. ex., na axila). 
Os estafilococos são patógenos importantes para os 
seres humanos, sendo responsáveis por um amplo 
espectro de doenças sistêmicas, de gravidade 
considerável, incluindo infecções da pele, tecidos 
moles, ossos e trato urinário; e infecções oportunistas. 
As espécies mais comumente associadas a doenças 
huanas são S. aureus (o membro mais virulento e 
conhecido do gênero), Staphylococcus epidermidis, S. 
haemolyticus, Staphylococcus lugdunensis e 
Staphylococcus saprophyticus. 
Os membros de S. aureus resistentes à meticilina 
(MRSA, do inglês, methicillin-resistant Staphylococcus 
aureus) são conhecidos agentes de infecções graves 
em pacientes hospitalizados e, também, no ambiente 
extra-hospitalar em crianças e adultos previamente 
sadios. As colônias de S. aureus podem apresentar umacoloração amarelo-ouro, como resultado da expressão 
de pigmentos carotenoides que se formam durante o 
seu crescimento, daí o nome da espécie. Também é a 
espécie que produz a enzima coagulase mais 
encontrada nos seres humanos, sendo esta 
propriedade um teste diagnóstico útil. Quando uma 
colônia de S. aureus é suspensa em plasma, a coagulase 
se liga a um fator sérico, e este complexo converte 
fibrinogênio em fibrina, resultando na formação de um 
coágulo. As espécies que não apresentam esta 
propriedade são referidas coletivamente como 
estafilococos coagulase-negativos. 
 
Staphylococccus Aureus 
S. aureus causa doença através da produção de toxinas 
ou da invasão direta e destruição do tecido. As 
manifestações clínicas de algumas doenças 
estafilocócicas são quase que exclusivamente o 
resultado da atividade de toxinas (p. ex., SSSS, 
intoxicação alimentar e TSS), enquanto outras doenças 
resultam da proliferação do microrganismo, levando à 
formação de abscessos e destruição de tecidos (p. ex., 
infecções cutâneas, endocardite, pneumonia, 
empiema, osteomielite, artrite séptica) (Fig. 18-2). Na 
presença de corpos estranhos (p. ex., pinos, cateteres, 
derivações, válvulas ou articulações protéticas), um 
número significativamente menor de estafilococos é 
necessário para estabelecer doença. Do mesmo modo, 
pacientes com doenças congênitas associadas a uma 
resposta quimiotática ou fagocítica comprometida (p. 
ex., síndrome de Job, síndrome de Wiskott-Aldrich, 
doença granulomatosa crônica) são mais suscetíveis a 
infecções estafilocócicas. 
 
 
 
Staphylococcus aureus: 
Caracteristicas Gerais 
▪ Morfologia: ESTAFILOCOCO (cocos em arranjos 
irregulares como “cachos de uva”, aos pares, isoladas), 
GRAM POSITIVO 
▪ Fatores de crescimento: mesófilos, anaeróbios 
facultativos 
▪ Características bioquímicas: objetiva identificar o 
patógeno 
▪ Principal bactéria de FERIDAS CIRÚRGICAS 
▪ Bactéria mais frequente de BACTEREMIA, podendo 
evoluir para SEPSE 
▪ Cepas resistentes a antibióticos. EX.: MRSA (S. aureus 
resistentes à meticilina): comum em infecções 
hospitalares 
Encontrada na MICROBIOTA NORMAL HUMANA: 
MUCOSA NASAL, principalmente (20% população – 
microbiota residente / 60% população: microbiota 
transitória/ 20% restante: não possui). Pode ser 
encontrado em pele, intestino, faringe, vagina etc. 
Encontrada no meio ambiente (água, poeira, alimentos 
etc.) 
 
Fatores de Virulência 
▪ Cápsula (composição polissacarídica): adesão e 
evasão da fagocitose 
▪ Proteína A (parede celular): se liga à fração constante 
(Fc) do IgG, impedindo que esses anticorpos interajam 
com os fagócitos ▪ Ácidos teicóicos (parede celular): 
adesão do patógeno às células epiteliais da mucosa 
nasal 
▪ Coagulase: enzimas que converte fibrinogênio em 
fibrina (formação de coágulo ao redor das bactérias). 
Se camufla do sistema imune. Essencial para a 
formação de abscesso. 
▪ Catalase: enzima que converte peróxido de 
hidrogênio (tóxico para a bactéria) em água e oxigênio, 
neutralizando essa substância tóxica. 
▪ Hialuronidase: enzima que destrói o ácido 
hialurônico do tecido conjuntivo e permite invasão. 
▪ Toxina Esfoliativa: toxinas esfoliativas A e B. 
Descamação da pele (epiderme). 
▪ TSST-1 (Toxina da Síndrome do Choque Tóxico 1) 
Toxina que funciona como SUPERANTÍGENO. Estimula 
de forma exacerbada a liberação de citocina (atua no 
processo entre APC e LTCD4). 
▪ Hemolisinas alfa, beta, delta e gama: lise de hemácias 
e outras células. 
 
Staphylococus aureus (doenças) 
Infecções Superficiais: 
1. Foliculite (infecção piogênica no folículo piloso) 
2. Furúnculo (evolução da foliculite) 
3. Carbúnculo (evolução do furúnculo / vários folículos 
pilosos) Celulite (infecção na derme sem formação de 
pus) 
4. Impetigo não bolhoso (infecção na epiderme) 
pústula e posterior crosta 
Síndromes Toxigênicas: 
5. Impetigo bolhoso (toxina de ação local) bolhas 
localizadas 
6. Síndrome da pele escaldada (toxina de ação 
disseminada) bolhas disseminadas e posterior 
descamação da pele 
7. Síndrome do choque tóxico (toxina de ação 
disseminada) lesão parecendo queimadura 
 
Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica 
Em 1878, Gottfried Ritter von Rittershain descreveu 
297 casos de crianças com menos de um mês de idade 
que apresentaram dermatite esfoliativa bolhosa. A 
doença descrita, agora chamada de doença de Ritter 
ou SSSS, é caracterizada pelo aparecimento abrupto de 
um eritema localizado perioral (vermelhidão e 
inflamação ao redor da boca) que se espalha por todo 
o corpo em dois dias. Uma leve pressão desloca a pele 
(sinal de Nikolsky positivo) e grandes vesículas ou 
bolhas cutâneas se formam logo depois, seguidas da 
descamação do epitélio (Fig. 18-3). As bolhas contêm 
um fluido claro, mas não apresentam microrganismos 
ou leucócitos, consistente com o fato de que a doença 
é causada pela toxina bacteriana. O epitélio se torna 
intacto novamente dentro de sete a 10 dias, quando 
aparecem os anticorpos contra a toxina. Não deixa 
cicatrizes, porque somente a camada superior da 
epiderme é destruída. É uma doença que atinge, 
principalmente, os recém-nascidos e crianças 
pequenas, com uma taxa de mortalidade menor do que 
5%. A ocorrência de óbito é resultado de infecções 
bacterianas secundárias nas áreas descamadas. As 
infecções em adultos geralmente estão relacionadas a 
indivíduos imunocomprometidos ou pacientes com 
doenças renais, e, nesses casos, a taxa de mortalidade 
é elevada, atingindo 60%. 
▪ Causado pela TOXINA ESFOLIATIVA, que se dissemina 
via hematogênica 
▪ Disseminação de bolha e descamação da pele. 
▪ Toxina cliva a desmogleína-1, proteína presente no 
desmossomo responsável pela adesão entre células 
epiteliais, ocorrendo a separação das camadas 
epiteliais (EPIDERME/INTRAEPIDÉRMICA) 
▪ Sinal de Nikolsky positivo (leve pressão desloca a pele) 
▪ Bolhas com ausência de bactérias e leucócitos. 
▪ Aparecimento abrupto de um eritema que espalha 
pelo corpo 
▪ Epitélio intacto de 7-10 dias (anticorpos contra a 
toxina) 
▪ Comum em crianças, neonatos e 
imunocomprometidos. Pode ser autolimitada. 
 
 
 
 
 
Síndrome do Choque Tóxico 
O primeiro surto de TSS ocorreu em 1928 na Austrália, 
onde a doença acometeu 21 crianças, 12 das quais 
morreram após a injeção com uma vacina contaminada 
com S. aureus. Cinquenta anos mais tarde, J.K. Todd 
observou o que ele chamou de síndrome do choque 
tóxico em sete crianças com doença sistêmica, e os 
primeiros relatos de TSS em mulheres no período 
menstrual foram publicados no verão de 1980. Esses 
relatos foram seguidos por um dramático aumento na 
incidência de TSS, particularmente em mulheres. 
Subsequentemente, foi descoberto que as cepas de S. 
aureus produtoras de TSST-l poderiam se multiplicar 
rapidamente em tampões hiperabsorventes e liberar 
toxina. Após a retirada do mercado desses tampões, a 
incidência da doença, particularmente em mulheres no 
período menstrual, diminuiu rapidamente. 
Atualmente, menos de 100 casos de TSS são 
registrados anualmente nos Estados Unidos. Embora 
tenha sido originalmente relatado que estafilococos 
coagulase-negativos poderiam causar TSS, considera-
se atualmente que a causa dessa doença seja restrita 
ao S. aureus. 
A doença tem início com o crescimento localizado de 
cepas de S. aureus produtor de toxina no canal vaginal 
ou em uma ferida, seguido da liberação da toxina para 
a corrente sanguínea. A produção de toxina requer 
uma atmosfera aeróbica e pH neutro. As manifestações 
clínicas se iniciam de forma abrupta e incluem febre, 
hipotensão e uma erupção eritematosa macular difusa. 
Múltiplos sistemas de órgãos (p. ex., nervoso central, 
gastrointestinal, hematológico, hepático, muscular e 
renal) são também envolvidos, e a pele inteira 
descama, incluindo a palma das mãos e a sola dospés. 
Uma forma particularmente virulenta de TSS é a 
púrpura fulminante. Essa doença é caracterizada por 
extensas lesões purpúricas na pele, febre, hipotensão 
e coagulação intravascular disseminada. 
Anteriormente, a púrpura fulminante era 
principalmente associada aos quadros mais graves das 
infecções causadas por Neisseria meningitidis. 
▪ AÇÃO SISTÊMICA provocada por linhagens de S. 
aureus produtoras de TOXINAS TSST-1 
(SUPERANTÍGENO), liberadas na corrente sanguínea. 
Expressão em pH neutro a alta concentração de O2. 
▪ Caracterização da doença: febre, hipotensão, erupção 
cutânea (difusa, macular e similar à queimadura de sol, 
que evolui para descamação) e envolvimento de três 
ou mais dos seguintes órgãos: fígado, rim, trato 
gastrintestinal, sistema nervoso central, músculos ou 
sangue. 
▪ Classificação clínica epidemiológica: casos menstruais 
(menos comum, atualmente) e não menstruais (ex.: 
cirurgias nasais, com bandagens absorventes) 
 
 
 
Infecções Cutâneas 
Infecções estafilocócicas piogênicas localizadas 
incluem impetigo, foliculite, furúnculos e carbúnculos. 
 
Impetingo 
Uma infecção superficial que afeta principalmente 
crianças pequenas, atinge principalmente a face e os 
membros. Inicialmente, surge uma pequena mácula 
(ponto vermelho plano) e depois se desenvolve uma 
vesícula cheia de pus (pústula) sobre uma base 
eritematosa. Após o rompimento da vesícula, aparece 
uma crosta. São comuns múltiplas vesículas em 
diferentes estágios de desenvolvimento, devido ao 
espalhamento secundário da infecção para sítios 
adjacentes da pele (Fig. 18-6). O impetigo é geralmente 
causado pelo S. aureus, embora os estreptococos do 
grupo A, isoladamente ou em associação com S. 
aureus, sejam responsáveis por 20% dos casos. 
 
Impetigo não bolhoso 
▪ Infecção altamente contagiosa na EPIDERME MAIS 
SUPERFICIAL, principalmente face e membros 
▪ Evolução da lesão: mácula / pústula sobre a base 
eritematosa / rompimento da pústula / formação de 
crosta de coloração castanha 
▪ Impetigo não bolhoso é a forma mais comum da 
doença (ilustração) 
▪ Também causada por Streptococcus pyogenes 
▪ Comum em crianças (2-5 anos) e jovens (acúmulo de 
pessoa/falta higiene) 
 
 
 
Impetigo bolhoso 
É uma forma localizada da SSSS. Nessa síndrome, cepas 
específicas de S. aureus produtoras de toxina (p. ex., 
fagotipo 71) estão associadas à formação de bolhas 
superficiais na pele (Fig. 18-4). Diferentemente dos 
indivíduos com manifestações disseminadas de SSSS, 
os pacientes com impetigo bolhoso têm bolhas que 
apresentam cultura positiva para o microrganismo. O 
eritema não se estende para além das bordas das 
bolhas, e o sinal de Nikolsky não está presente. A 
doença ocorre primariamente em bebês e crianças 
pequenas e é altamente contagiosa. 
▪ Bolhas localizadas e superficiais na pele EPIDERME 
MAIS PROFUNDA (INTRAEPIDÉRMICA), causada pela 
TOXINA ESFOLIATIVA PRODUZIDA NO LOCAL 
▪ Forma localizada da síndrome da pele escaldada 
▪ Eritema não se estende para o exterior da bolha 
▪ Comum em bebês e crianças 
▪ Contagiosa 
▪ Sinais de Nikolsky negativo 
 
 
Foliculite 
É uma infecção piogênica dos folículos pilosos. A base 
do folículo fica elevada e avermelhada, apresentando 
uma coleção de pus sob a superfície epidérmica. Se 
este quadro ocorrer na base da pálpebra, é chamado 
de terçol. Furúnculos, uma extensão da foliculite, são 
nódulos elevados, grandes e dolorosos, que possuem 
uma coleção subjacente de tecido morto e necrótico. 
Podem drenar espontaneamente ou após incisão 
cirúrgica. 
 
 
 
 
Foliculite 
▪ Infecção piogênica do FOLÍCULO PILOSO 
▪ Hordéolo (infecção no cílio), conhecido como terçol 
▪ Lesão: pústula / eritema 
▪ Ocorrência: espinha ou pelos encravados 
Furúnculo: Tipo de Abscesso 
▪ Pode se desenvolver a partir de uma foliculite 
(FOLÍCULO PILOSO INFLAMADO) 
▪ Lesão: nódulo grande, duro, elevado, eritematoso, 
dolorido, com pus 
▪ Drenagem espontânea ou cirúrgica. Importância da 
drenagem de pus? Antibióticos não penetram bem no 
abcesso. 
▪ Comum em áreas de atrito (axilas, nádegas e virilha) 
 
 
Carbúnculo 
Carbúnculos ocorrem quando os furúnculos coalescem 
e se estendem para o tecido subcutâneo mais 
profundo. Normalmente, múltiplas fístulas estão 
presentes. Ao contrário dos pacientes com foliculite e 
furúnculos, os pacientes com carbúnculo têm calafrios 
e febre, indicando a disseminação sistêmica de 
estafilococos para outros tecidos através de 
bacteremia. 
▪ Furúculos coalescem e se estendem ao TECIDO 
SUBCUTÂNEO. Quando o organismo falha em isolar o 
furúnculo, o tecido adjacente pode ser 
progressivamente invadido 
▪ Lesão: inflamação endurecida, profunda e 
eritematosa 
▪ Calafrio e febre / Pode ocorrer bacteremia. Drenagem 
cirúrgica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumindo: 
 
Streptococcus pyogenes 
- Fasceíte/Fascite necrosante (bactéria “comedora de 
carne”). 
- Celulite. 
- Faringite 
- Escarlatina 
- Erispitela. 
 
Staphylococcus aureus 
Infecções Superficiais: 
1. Foliculite (infecção piogênica no folículo piloso) 
2. Furúnculo (evolução da foliculite) 
3. Carbúnculo (evolução do furúnculo / vários folículos 
pilosos) Celulite (infecção na derme sem formação de 
pus) 
4. Impetigo não bolhoso (infecção na epiderme) 
pústula e posterior crosta 
Síndromes Toxigênicas: 
5. Impetigo bolhoso (toxina de ação local) bolhas 
localizadas 
6. Síndrome da pele escaldada (toxina de ação 
disseminada) bolhas disseminadas e posterior 
descamação da pele 
7. Síndrome do choque tóxico (toxina de ação 
disseminada) lesão parecendo queimadura