Anti-inflamatórios esteroidais

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Anti-inflamatórios esteroidais 
Sinônimos para eles: 
➜AIE 
➜Corticoides 
➜Corticosteróides 
➜Adrenocorticóides 
Os anti-inflamatórios atuam na cascata da inflamação: 
 
Os corticoides são substâncias que vão bloquear a cascata de inflamação precocemente. Os corticoides interferem na 
formação da lipomodulina que atua na fosfolipase. Os anti-inflamatórios esteroidais impedem que a fosfolipase 
converta os fosfolipídeos de membrana em ácido araquidônico e libere ele. Os anti-inflamatórios não esteroidais 
bloqueiam a ciclooxigenase (COX). 
 
 
As membranas celulares lesionadas liberam lipocortina, 
essa lipocortina ativa a fosfolipase A2 e a fosfolipase 
libera o ácido araquidônico da membrana fosfolipídica. 
O ácido araquidônico sofre ação da ciclooxigenase 
formando as prostaglandinas, prostaciclinas e 
tromboxanos. 
O ácido araquidônico quando sofre ação da 
lipooxigenase forma os leucotrienos e lipoxinas. 
A síntese de prostaglandina é catalisada por duas 
formas de ciclooxigenase, que é a COX-1 e a COX-2. 
(existe a COX-3). 
 
As prostaglandinas produzidas pelas ciclooxigenase 
estão presentes em todos os tecidos e exercem 
funções fisiológicas no organismo. 
A COX-1 é fisiológica e as prostaglandinas liberadas 
por ela fazem a proteção da mucosa gástrica, 
manutenção do fluxo sanguíneo renal e a hemostasia 
vascular. 
A COX-2 é inflamatória, libera os macrófagos que vão 
até o local da injuria e causam inflamação, dor, calor e 
rubor. 
➔Inflamação é o mecanismo de defesa do nosso 
corpo, o problema da inflamação é quando ela fica 
exacerbada. 
Sempre temos um estímulo fisiológico que 
desencadeia a ação da COX-1 (protetiva), a cox vai 
produzir o muco gástrico, vasodilatação, fluxo renal, 
agregação plaquetária e aumenta a inflamação em 3x. 
A COX-2 é induzida por citocinas, hormônios, fatores 
de crescimento promotores tumorais e a cox-2 
expressa nas células envolvidas no processo 
inflamatório, como os macrófagos, monócitos e 
sinoviócitos, toda vez que temos um processo 
inflamatório no tecido, seja qual for o dano, temos 
vasodilatação, migração e o influxo das células para o 
local, principalmente os macrófagos para fazer a 
fagocitose. Depois de expressa nas células, aí sim 
temos o processo de inflamação aguda e crônica, com 
calor, rubor, edema, dor, podendo levar ao dano do 
tecido. A COX-2 aumenta a inflamação em 20x. Com o 
trauma e a destruição tecidual, nós temos a liberação 
de substâncias pró-inflamatórias. 
 
 
Resposta inflamatória – resposta natural do organismo 
Na inflamação temos dor: acúmulo de substâncias 
algogênicas, que são a serotonina, substância P, 
bradicinina, prostaglandinas e histamina, temos esse 
acúmulo sobre as terminações nervosas/ receptores de 
dor do local. 
Temos calor e rubor por conta do aumento do fluxo 
sanguíneo na área inflamada. 
Temos tumor por conta do aumento local de líquido 
intersticial. 
Temos a perda de função por consequências do 
edema e da dor. 
➤Fase aguda - é a fase que temos a vasodilatação e 
aumento da permeabilidade capilar, precisamos desse 
aumento da permeabilidade capilar (sinalização) para 
que tenhamos infiltração de leucócitos e células 
fagocítica (infiltrado inflamatório) 
➤Fase crônica - temos a fibrose tecidual. Substituição 
do tecido original por tecido fibroso. 
 
 
 
Substâncias algogênicas – 
Quando temos os mecanismos periféricos de 
dor/excitação pelo dano, as células liberam as 
substâncias algogênicas que são: 
→ Bradicinina 
→ Acetilcolina 
→ Prostaglandinas 
→ Histamina. 
→ Serotonina 
→ Substância P 
→ Interleucina 1, L6 
→ Fator de necrose tumoral 
*Todas essas substâncias promovem a excitação dos 
nociceptores. (receptores de dor). 
 
 
Modulação periférica – 
A liberação ou eliminação das substâncias algogênicas 
na vizinhança dos nociceptores e a lesão tecidual ativa 
os nociceptores da periferia causando a liberação de 
neurotransmissores como a substância P e Glutamato, 
esses neurotransmissores ativam os nociceptores. 
As substâncias algogênicas (serotonina, bradicina, 
histamina e prostaglandinas) sensibilizam e excitam 
ainda mais esses nociceptores e atuam como 
mediadores da inflamação. 
Glândulas adrenais – 
As glândulas adrenais são responsáveis pela produção 
dos corticoides endógenos. As glândulas estão 
localizadas cranialmente aos rins nos animais. 
As adrenais têm duas regiões, a medula e o córtex. A 
medula secreta as catecolaminas. 
Os corticoides são produzidos no córtex das adrenais, 
e o córtex é dividido em 3 zonas: 
➢ Zona glomerulosa - é mais externa, ela secreta 
os mineralocorticoides 
➢ Zona fasciculada - secreta os glicocorticoides 
➢ Zona reticular - produz/secreta os esteroides 
sexuais. 
OS PRINCIPAIS ESTEROIDES DAS ADRENAIS SÃO 
OS GLICOCORTICOIDES E 
MINERALOCORTICOIDES 
➥Mineralocorticóides: principal é a aldosterona 
(sistema renina-angiotensina) 
➥Glicocorticóides: principal é o cortisol/hidrocortisona 
e corticosterona 
➥Esteroides sexuais: principais são os 
andrógenos/esteroides. 
Mineralocorticóides - São substância que regulam o 
balanço hídrico e eletrolítico (ex: aldosterona). Tem 
influência para sua síntese e liberação pelo sistema 
renina-angiotensina que atua sobre o córtex da 
adrenal. 
Glicorticoides - Tem ação anti-inflamatórias e 
imunossupressora. Usamos muito a dose 
imunossupressora em quadros de alergias e doenças 
autoimunes, podemos escolher dose anti-inflamatória 
ou imunossupressora. 
Os glicocorticoides têm ação difusa no metabolismo de 
carboidratos e proteínas, tem efeito regulatório na 
resposta imune inata e adquirida. Os principais 
glicocorticoides é a hidrocortisona e a corticosterona. 
O cortisol nos cães, gatos, homem, macaco, hamster e 
peixes é muito potente, já a corticosterona nos ratos, 
camundongos, pássaros e cobras é pouco potente. 
Esteroides de ocorrência natural - Temos os esteroides 
de ocorrência natural e eles possuem tanto efeitos 
mineralocorticoides como efeitos glicocorticoides e 
esses efeitos estão associados em menor ou maior 
escala. 
Glicocorticoides sintéticos - Os sintéticos (fármacos) 
tem privilégio nas atividade anti-
inflamatória/imunossupressora, ele diminui/aboli a ação 
mineraloreguladora. O efeito ideal seria máxima 
atividade anti-inflamatória, atividade antialérgica e 
imunossupressora e mínima atividade retentora de 
sódio e fluidos. 
➜Os corticoides são sintetizados e liberados pela 
adrenal quando necessário, ou seja, não são 
estocados nas adrenais 
➜Estímulo para secreção: hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH – corticotropina) produzido 
pela adenohipófise 
O hipotálamo libera o hormônio liberador de 
corticotrofina, esse hormônio vai estimular a adeno 
hipófise a liberar o hormônio 
adrenocorticotrófico/corticotrofina e esse hormônio 
estimula o córtex da adrenal a produzir os 
glicocorticoides. 
Os esteroides da adrenal, os corticoides são regulados 
pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal 
 
➜Secreção ACTH regulado parcialmente pelo 
hormônio liberador corticotropina (CRH) produzido pelo 
hipotálamo e pelas concentrações sanguíneas de 
glicocorticoides 
Esse glicocorticoide que foi sintetizado e liberado 
atinge uma concentração sérica e faz um feedback 
negativo para o hipotálamo, ou seja, ele avisa ao 
hipotálamo que ele já chegou em uma concentração 
ideal e pode parar de produzir e liberar o hormônio 
liberador de corticotrofina e avisar a hipófise que ela 
também pode parar de produzir hormônio ACTH. O 
próprio ACTH em determinadas concentrações também 
faz o feedback negativo para o hipotálamo, avisando 
que ele deve parar. 
 
Tudo isso acontece também quando eu administro o 
glicocorticoide exógeno, então a adrenal deixa de ser 
estimulada e por isso precisamos fazer o desmame 
lento dessas substâncias. 
➜Secreção CRH controlada pelos níveis de 
glicocorticoides, estímulosSNC e ACTH 
Os mineralocorticoides não sofrem influência do eixo-
hipotalâmico-hipofisário, mas ele depende da atuação 
do sistema renina-angiotensina. O sistema renina-
angiotensina estimula o córtex da adrenal para a 
síntese e liberação dele mineralocorticoides. Os 
mineralocorticoides têm ação periférica sobre o 
metabolismo dos sais e da água. 
 
 
Hipófise e hipotálamo anterior – 
Cada hormônio da hipófise anterior é regulado por um 
fator de liberação específico do hipotálamo e o controle 
de liberação desses fatores é realizado por 
mecanismos de retroalimentação (feedback). 
O ACTH (corticotrofina) é quem regula a liberação de 
glicocorticoides pelo córtex da adrenal, o ACTH é 
regulado pelo fator de liberação de corticotrofina (CRF) 
que é liberado pelo hipotálamo, vasopressina e 
glicocorticoides do sangue/plasmático que avisam o 
hipotálamo. 
 
 
 
Corticotropina e esteróides supra-renais – 
➜A corticotropina (ACTH) estimula a síntese e a 
liberação de glicocorticoides (p. ex. hidrocortisona) do 
córtex supra-renal. 
➜O fator de liberação da corticotropina (CRF) do 
hipotálamo regula a liberação de corticotropina, que é 
regulado por fatores neurais e pelos mecanismos de 
retroalimentação negativa dos glicocorticóides 
plasmáticas 
➜A liberação de mineralocorticoides (aldosterona) do 
córtex da supra-renal é controlada pelo sistema de 
renina-angiotensina 
Glicocorticoides – 
→ Utilizados por sua ação anti-inflamatória e 
imunossupressora 
→ Retroalimentação (feedback negativo) 
Na terapêutica, quando usado por períodos muito 
longos, temos uma diminuição da produção e liberação 
dos corticoides endógenos (a adrenal para de produzir) 
e com isso resulta na deficiência da produção de 
corticoides endógenos e isso pode gerar uma 
insuficiência de adrenal. O tratamento nunca deve ser 
interrompido repentinamente e por isso devemos fazer 
a redução lentamente (desmame) para dar tempo e 
estímulo para a adrenal voltar a produzir e liberar seus 
corticoides endógenos 
Farmacocinética – 
Podemos fazer Iv, Im, Sc, oral, intra-articular, aerossol, 
colírio, creme e pomadas. Escolhemos a via 
dependendo do tipo de problema que o animal está 
apresentando. 
Altas concentrações de corticoides em uma área 
restrita temos mínimos efeitos colaterais, mas quando 
fazemos a utilização crônica, mesmo tópica, podemos 
ter a supressão do eixo-hipotálamo-hipófise-adrenal, 
pois essas substâncias são permeáveis à barreira 
cutânea. Se formos fazer um tratamento muito longo, o 
melhor é a via oral. 
Farmacocinética – Ligação às proteínas plasmáticas ➜ 
globulinas de ligação dos glicocorticóides (CGB) no 
sangue ➜ penetram nas células por difusão ➜ 
metabolizadas no fígado. 
*globulina específica = CGB = liga-se ao corticóide 
endógeno em sua maioria 
A albumina se liga aos corticoides naturais e sintéticos, 
também entra nas células por difusão simples por 
serem moléculas lipofílicas pequenas (os glicorticóides 
são moléculas pequenas e lipofílicas) – atravessam 
facilmente as membranas celulares, porém são 
dificilmente excretadas. Temos o pico de liberação de 
glicocorticóide pela manhã. 
A metabolização é hepática e o glicocorticóide por ser 
muito lipossolúvel/lipofílico, a biotransformação 
hepática acontece pelas 2 fases (conjugação com o 
ácido glicurônico) – processos de redução, 
hidroxilação, conjugação 
Cortisona e prednisona se tornam ativas através da 
redução hepática e são ativadas em hidrocortisona e 
prednisolona. A cortisona e prednisona não tem efeitos 
tópicos, pois para fazerem efeito no nosso corpo, 
mesmo que tópico, elas devem ser metabolizadas e 
transformadas em hidrocortisona e prednisolona. 
Depois que elas são metabolizadas e 
biotransformadas, são hidrossolubilizadas e excretadas 
pelo rim em sua maioria e o restante pode ser 
excretado pela bile. 
Devemos lembrar dos hepatopatas e a idade (filhotes e 
idosos) por conta da sua metabolização que acontece 
no fígado e por conta da biotransformação, pois a 
idade (fígado não bem desenvolvido nos mais novos e 
falha no fígado nos mais velhos) e hepatopatias 
interferem no metabolismo desses glicocorticoides 
exógenos. 
Glicocorticóides – 
Temos glicocorticoides de primeira geração, de 
segunda geração e os de terceira geração: 
• 1ª geração - cortisona e hidrocortisona (<12h de 
efeito) 
• 2ª geração - betametasona, dexametasona, 
prednisolona, metilprednisolona, acetonido de 
triancinolona (18-36h de efeito) 
• 3ª geração - deflazacort (36-54h de efeito) 
Classificamos as medicações de acordo com a sua 
duração de efeito: 
• Temos os agentes de curta duração, que são 
aqueles que duram <12h (hidrocortisona e 
cortisona) 
• Temos os agentes de ação intermediaria, que 
são aqueles que duram de 18-36 horas 
 
(prednisona, prednisolona, metilprednisolona, 
acetonida e triancinolona). 
• Temos os agentes de ação prolongada, que 
são aqueles que duram de 36-54 horas 
(betametasona e dexametasona). 
Potência – 
A potência dos glicocorticoides está relaciona à 
atividade anti-inflamatória comparada com a 
hidrocortisona, os efeitos da hidrocortisona foram 
baseados na duração que ela promove da supressão 
do ACTH após uma única dose dele. 
Hidrocortisona: valor = 1,0 
Os corticoides de ação curta, como a hidrocortisona e a 
cortisona apresentam menor potência que os de ação 
prolongada, já os corticoides de ação prolongada, 
como a dexametasona, apresentam potência maior por 
terem maior afinidade pelos receptores, menor 
velocidade de excreção e menor ligação às proteínas 
plasmáticas. 
 
Corticoterapia sistêmica – tabela de equivalência – 
 
Glândulas Adrenais – 
Podemos ter alterações nas adrenais que promovem 
doenças como a doença de Addison, síndrome de 
Cushing e alterações no equilíbrio de sódio e potássio. 
• Doença de Addison - ocorre por deficiência na 
produção dos corticoides. Essa doença apresenta 
fraqueza muscular, pressão arterial baixa, depressão, 
anorexia, perda de peso e hipoglicemia. 
• Síndrome de Cushing - ocorre por conta da produção 
em excesso de corticoides, essa doença pode ser 
iatrogênica, por conta da administração prolongada de 
corticoides exógenos ou ela pode ser endócrina, onde 
 
o animal tem uma hipersecreção de corticoides pelas 
adrenais dele. 
• Alterações no equilíbrio de sódio e potássio - ocorre 
pela produção excessiva de mineralocorticoides e isso 
pode acontecer por uma hiperatividade da adrenal ou 
algum tumor. 
Glicocorticóides – 
✓ Eles são sintetizados e liberados de acordo 
com as necessidades. Sua concentração 
sanguínea mais elevada é no início da manhã 
e vai diminuindo gradativamente até chegar a 
um valor mínimo no final da tarde ou noite. 
Mecanismo de ação – 
→ Interação de glicocorticóides com receptores 
pertencentes à superfamília dos receptores 
nucleares 
Atuação dos glicocorticóides - o glicocorticoide tem que 
interagir no núcleo das células, então eles penetram as 
células facilmente por serem lipofílicos. 
No citoplasma celular ele se liga à um receptor 
específico e é conduzido até o núcleo da célula, no 
núcleo ele forma um complexo ativado com DNA 
celular. Esse complexo receptor-esteroide e DNA pode 
promover ou inibir a transcrição gênica de um RNAm, 
lembrando que o RNAm é responsável pelo 
sequenciamento correto de aminoácidos para a 
produção de determina proteína. Então o 
glicocorticoide pode ou não promover a transcrição 
para a produção de uma proteína específica, ele 
permite ou não a formação de um RNAm. 
 
Objetivo final: síntese de proteínas específicas ou 
inibição da síntese de proteínas específicas 
 
Atuação dos glicocorticóides nos processos 
inflamatórios - ele promove a inibição da fosforilação e 
a liberação de lipocortina, que é uma proteína. A 
lipocortina é responsável pela ativação da fosfolipase 
A2, então se não temos a lipocortina, não temosa 
fosfolipase A2 liberando o ácido araquidônico, ou seja, 
bloqueamos a cascata da inflamação nesse ponto com 
os corticoides. 
 
 
 
Receptores de glicocorticóides – 
→ Temos os receptores de glicocorticóide em 
todos os tecidos do corpo e por conta disso, 
temos os efeitos metabólicos gerais. 
Principais ações dos glicocorticóides – 
Ações metabólicas dos glicocorticóides – 
➥Temos efeito hiperglicemiante (cuidado com os 
diabéticos) e esse efeito hiperglicemiante é promovido 
pela inibição da captação e da utilização periférica da 
glicose, ou seja, funcionam como antagonistas da 
insulina. 
➥Os glicorticóides promovem gliconeogênese a partir 
de aminoácidos e ácidos graxos livres e aumentam a 
síntese de glicogênio hepático. 
➥Alguns glicorticóides sintéticos podem apresentar 
efeitos mineralocorticoides. 
➢ No TGI eles promovem o aumento do suco 
gástrico e da pepsina, reduz a absorção de 
cálcio e aumentam a eliminação de cálcio 
pelos rins. 
➢ Na pele eles inibem a síntese de colágeno, 
diminuem a derme e isso tudo promove uma 
difícil cicatrização. 
➢ Nas proteínas eles aumentam o catabolismo 
proteico e diminuem o anabolismo proteico e 
podemos ter atrofia e fraqueza. 
➢ Nos carboidratos eles diminuem a captação e a 
utilização da glicose e causam o aumento da 
gliconeogênese causando a hiperglicemia. 
➢ Nos lipídeos eles promovem a redistribuição da 
gordura 
➢ Eles causam a retenção de sódio e perda de 
potássio (Alguns glicorticóides sintéticos 
podem apresentar efeitos mineralocorticoides.) 
➢ Inibem o hormônio antidiurético e com isso 
aumenta a diurese 
➢ Podem aumentar a fosfatase alcalina no fígado 
➢ Aumentam a sensibilidade às catecolaminas e 
esse aumento a sensibilidade aumenta o DC e 
o tônus vascular, resultando então no aumento 
da PA. 
Ações reguladoras dos glicocorticóides – 
No hipotálamo e na hipófise anterior temos ação de 
retroalimentação negativa, resultando na diminuição da 
liberação dos glicocorticóides endógenos e isso pode 
levar à atrofia do córtex da adrenal. 
→ Para supressão do eixo hipotálamo por 12-36h 
usamos a prednisona e para o efeito de até 
32h usamos a dexametasona na dose 
0,1mg/kg. 
Os glicocorticoides têm ação anti-inflamatório potente 
por eles bloquearem as manifestações precoces da 
inflamação (dor, calor, rubor, tumor e perda de função) 
e as manifestações tardias (reparação e proliferação 
tecidual). 
Eles podem promover eventos vasculares como a 
vasodilatação reduzida e diminuição da exsudação de 
líquidos. 
Ação anti-inflamatória = fármacos anti-inflamatórios e 
imunossupressores por excelência 
→ Os corticoides revertem os diferentes tipos de 
reações inflamatórias como patógenos, 
estímulos químicos, físicos, doença autoimune 
e hipersensibilidade. 
 
• Eventos celulares - nas áreas de inflamação aguda 
temos a diminuição do influxo e da atividade dos 
leucócitos para o sítio da lesão, temos uma mudança 
conformacional nas células polimorfo nucleares. 
Quando temos eventos celulares, devemos prestar 
atenção com o uso dos corticoides, pois se tivermos 
um processo infeccioso grave não queremos que 
tenham esses eventos celulares. 
→ Na inflamação crônica tem uma diminuição da 
atividade das células mononucleares, com 
diminuição na proliferação de vasos 
sanguíneos e diminuição da fibrose. 
→ Nas áreas linfoides temos diminuição da ação 
das células T e B por redução da atividade 
imunológica 
→ Estimulam a liberação de neutrófilos pela 
medula óssea (neutrofilia). 
→ Diminuem a ativação de macrófagos e 
neutrófilos por reduzirem a transcrição de 
genes responsáveis pela produção de fatores 
de adesão celulares e citocinas. 
→ Diminuem a liberação de histamina pelos 
basófilos e reduz a ativação das células T-
helper (é um leucócito que atua ativando e 
estimulando outros leucócitos a se 
multiplicarem e atacarem antígenos. Assim, 
coordenam a resposta imune pela liberação de 
citocinas) 
→ Inibem a ação da fosfolipase e ciclooxigenase 
(bloqueia a transcrição gênica e estimula a 
produção de lipomodulina-1-proteína que inibe 
a fosfolipase A2) 
→ Reduzem a produção de prostanóides (devido 
a expressão reduzida COX-2) e citocinas. 
Ações hemostáticas: 
→ Tem ação hemostática, promove 
hipercoaguabilidade por aumentar os fatores 
pró-coagulantes e diminuem a antitrombina 
que é um anticoagulante natural. 
Ações reguladoras: sobre os mediadores inflamatórios 
e imunes: 
→ Diminuição na produção e ação das citocinas, 
incluindo muitas interleucinas, TNFy, GM-CSF 
→ Diminuição da produção de eicosanóides 
→ Diminuição da produção de IgG 
→ Diminuição dos componentes do complemento 
do sangue 
Ação imunossupressor a anti-inflamatória - eles têm o 
potencial de reduzir a inflação e a hipersensibilidade, 
mas causam a redução da produção de 
imunoglobulinas, além do potencial de suprime as 
reações de defesa eu conferem proteção a infecções e 
promovem a cicatrização. 
 
Particularidades: alguns glicocorticóides sintéticos em 
concentrações farmacológicas podem apresentar efeito 
mineralocorticóide: 
o Retenção sódio 
o Excreção de potássio 
o Expansão volume extracelular 
*corticóides inibem ADH – aumento da diurese 
 
Uso terapêutico dos anti-inflamatórios esteroidais – 
➤Usamos na terapia de reposição em pacientes com 
insuficiência adrenal 
➤Tratamento anti-inflamatório/imunossupressor 
➤Reações de hipersensibilidade 
➤Doenças com componentes autoimunes como 
anemia hemolítica auto-imune e trombocitopenia 
imunomediada 
➤Neoplasias (uso em combinação com agentes 
citotóxicos ou para reduzir o edema cerebral em 
pacientes com tumores cerebrais metastáticos ou 
primários) 
➤Para teste de supressão: com dexametasona – dose 
baixa (administrada à noite) deve suprimir o hipotálamo 
e hipófise e reduzir a secreção de ACTH e 
hidrocortisona 9 horas depois. A falta de supressão 
indica hipersecreção ACTH ou glicocorticóides 
(Cushing) 
Glicocorticóides são os mais eficazes anti-inflamatórios 
disponíveis, suplantando os não-esteroides 
Toda administração de glicocorticóides é de natureza 
sintomática, eles não tratam a causa e sim os sintomas 
do causador. 
Sempre usar a menor dose possível pelo menor tempo 
possível. 
 
*Podemos usar o propianato de fluticasona (bombinha) 
para o alívio imediato da broncoconstrição em felinos 
asmáticos 
→ Uso racional dos glicocorticóides 
o Qual a gravidade da doença de base? 
o Quanto tempo está previsto o 
tratamento? 
o Qual o glicocorticóide a ser 
empregado? 
o Qual a dose terapêutica mínima efetiva 
para o caso? 
o Probabilidade de efeitos colaterais? 
Podemos administra por IV somente aqueles que são 
fosfato sódico e succinato sódico 
Glicocorticóides 
Prednisona – é inativa até ser metabolizada no fígado 
em prednisolona, o que ocorre rapidamente; pode ser 
prejudicada com disfunção hepática 
 
➜Em dose alta ele suprime o eixo hipotálamo-adrenal 
e em 30 dias com dose baixa ele suprime o eixo 
hipotálamo-adrenal. 
➜O tempo de recuperação para as doses baixas por 
longos períodos é de 2-4 semanas e nas doses altas 
em períodos curtos 2 meses até 1 ano. 
*Uso terapêutico prolongado glicocorticóides – efeitos 
colaterais sistêmicos = supressão eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal 
*Suspensão repentina de glicocorticóides após uso 
prolongado: INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
Desmame – se foi utilizado em um tempo curto (2 
semanas) e foi usado os glicocorticóides de dose baixa 
ou intermediaria, não é necessário realizar o desmame, 
mas se tivermos usado os de dose alta devemos fazer 
1/3 da dose por 3-4 dias. 
Se foi um tempo intermediário (2 semanas até 2 
meses) e fizemos a utilização da dose baixa, devemos 
fazer 1/3 da dose por 3-4 dias, se a dose foi 
intermediaria devemos fazer 1/3 da dose por 1 semana 
e se a dose foi alta devemos fazer o desmame com ¼ 
da dose por 1 semana. 
Se for utilizado porum longo período (>2 meses) e a 
dose foi baixa, devemos fazer o desmame com ¼ da 
dose por 1 semana, se a dose foi intermediaria, 
fazemos ¼ da dose por 2 semanas e se a dose foi alta 
fazemos 1/5 da dose por 2 semanas. 
SID = 1 vez ao dia. BID = 2 vezes ao dia. TID = 3 vezes 
ao dia. 
A dose dos glicocorticóides em geral nos gatos é maior 
do que a dose dos cães = gatos tem menor afinidade 
Metilprednisolona – 
Usada em casos de artrite, asma, dermatite alérgica e 
urticaria (cão e gato) 
→ Al: Cão: 1mgkg cd 1-3 sem/SC, IM 
→ Gato: 10-20 mg/animal cd 1-3 sem/SC 
→ Apresentação: 40 mg/ml (ambos), 125 mg/2ml, 
500 mg/8ml e 1g/16ml (Solu-medrol) 
Prednisolona – 
Usada em pacientes casos de disfunção hepática (por 
não precisar ser biotransformada) quando estão com 
inflamação conjuntiva bulbar e palpebral e de córnea 
(cão e gato). 
→ Pred fort (prednisolona) 
→ Dose: 1 gota 4-5x/d 
→ Apresentação: fr plástico conta-gotas 
→ Prednisolona xarope: mg/ml 
Dexametasona 
Usada em todos as espécies 
→ Dose: Al = 0,1-0,2 mg/kg SID ou BID 
→ Apresentação: sol inj, compr sol. Inj 2mg/ml 
(ampola 10ml) 
→ Compr 0,5 mg (caixa) 
Hidrocortisona – 
→ Cortef 
→ Dose: Al = 2,5-5 mg/kg BID 
 
 
Insuficiência da adrenal - Para casos de insuficiência 
de adrenal nós usamos a prednisona (merticoten) na 
dose 0,1-0,2mg/kg BID VO. Se tivermos casos de 
ausência ou diminuição concomitante de aldosterona 
usamos hidrocortisona (cortef) na dose 0,5-1,1mg/kg 
SID porque também tem atividade mineralocorticoide. 
E em casos de insuficiência adrenal aguda usamos a 
hidrocortisona 0,5-1,1mg/kg BID ou TID. O animal 
clinicamente apresenta depressão, anorexia, oligúria, 
distúrbios do TGI e choque. Nessa insuficiência por 
deficiência de ACTH tem atrofia na zona fasciculada e 
reticulada das adrenais. 
Doenças autoimunes - Em casos de doença 
autoimunes como anemia hemolítica, trombocitopenia, 
polineuropatias e polimiosites começamos primeiro 
com uma dose imunossupressora com prednisona na 
dose 2,2- 6,6mg/kg SID VO por 7-10 dias. Depois que 
fizermos essa imunossupressão, começamos com a 
manutenção na dose 2,2mg/kg SID em 7-10 dias e 
depois desses dias tentar passar para dias alternados. 
Se for um quadro agudo ou grave usamos a 
dexametasona na dose 0,3-0,6 mg/kg IV. 
Alergias - Em alergias como picada de inseto, pulga 
hipersensibilidade alimentar, dermatite de contato, 
doenças brônquicopulmonares de natureza alérgica 
usamos a prednisona na dose 0,5-1,1mg/kg SID VO de 
2-6 dias, assim que minimizados os sintomas, 
reduzimos a dose em 50% e depois alternamos os 
dias. Nos equinos fazemos a dose de 1,1mg/kg VO 
SID. 
Trauma articular - Em trauma articular podemos 
administrar por via interarticular (minimiza os efeitos 
sistêmicos) porém a própria medicação pode causar 
problemas articulares. Podemos fazer acetato de 
triancinolona na dose 6-18mg dependendo do tamanho 
da articulação, acetato de betametasona na dose 2,5-
5ml também dependendo do tamanho da articulação. 
O uso intra-articular pode reduzir efeitos intra-sinoviais 
como decréscimo da elasticidade da cartilagem 
(degeneração da cartilagem, não é reversível esse 
quadro) e diminuição da quantidade de 
glicosaminoglicano. A contra indicação para a via intra-
articular é em casos de infecção, dano estrutural e 
instabilidade articular 
 
 
Efeitos adversos dos glicocorticóides – doses elevadas 
e administração prolongada 
→Temos supressão de respostas a infecções ou 
lesões, mas essa infecção pode piorar por conta de 
infecções oportunistas. 
→Cicatrização pode ser prejudicada (inibe síntese 
colágeno) 
→Gastrite, úlcera (aumento ácido gástrico) 
→Interrupção súbita após tratamento prolongado 
resulta insuficiência adrenal (supressão capacidade 
produzir corticoesteróides) – recuperação completa da 
função da adrenal leva 2 meses 
→Podemos ter fraturas por conta da eliminação renal e 
redução da absorção de cálcio no TGI (hipocalcemia – 
os osteoclastos fazem a reabsorção óssea causando 
fratura). 
→Hiperglicemia 
Preparações farmacológicas – 
Podem ser: 
• Ésteres (acetato, benzoato, butirato, diacetato, 
dipropionato, valerato) 
• Acetonidos ou sais (fosfato sódico, succinato 
sódico) 
• Via IV: fosfato sódico, succinato sódico 
• A maioria são insolúveis em água (não 
administrar IV) 
Hiperadrenocorticismo iatrogênico - o animal apresenta 
poliúria, polidipsia, polifagia, abdômen abaulado, 
apatia, atrofia muscular, alopecia e hiperpigmentação 
da pele. O animal tem uma importante retenção de 
sódio e água, hipocalcemia e hipertensão. 
No Hipoadrenocorticismo tem perda de sódio e 
retenção de potássio. 
Tomar sempre cuidado no uso dos anti-inflamatórios 
esteroidais em casos de: 
→ Doenças infecciosas - por conta da 
imunossupressão que esse animal já tem 
→ Diabete mellitus - por conta da ação 
hiperglicemiante dos glicocorticóides 
→ Doenças renais - por conta do aumento do 
catabolismo proteico e aumento dos produtos 
nitrogenados 
 
→ Cardiopatias - por conta da ação do 
mineralocorticoide que faz a retenção hídrica 
(retenção de sódio e perda de potássio). 
Aldosterona - Com o uso daqueles que tem efeito 
mineralocorticoide o distúrbio causa reabsorção de 
sódio pelos túbulos distais e aumenta a eliminação de 
potássio. Lembrando que o principal mineralocorticoide 
endógeno é a aldosterona. A síntese e liberação de 
aldosterona depende da composição eletrolítica do 
plasma. Concentrações baixas de sódio ou elevadas 
de potássio estimulam a zona glomerulosa da adrenal 
sem liberar aldosterona, além de ativar o sistema 
reninaangiotensina aumentando a síntese e liberação 
de aldosterona. 
O uso clínico da aldosterona é na terapia de reposição 
(fludocortisona), ela aumenta a reabsorve o sódio e 
elimina potássio.