Injúria renal aguda

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LESÃO RENAL AGUDA 
Definição: Incapacidade dos rins de excretar 
os resíduos metabólicos necessários para a 
manutenção da homeostase (independente 
do volume urinário). 
Injuria é avaliação laboratorial de que há 
lesão celular antes mesmo de ter sintomas, 
anterior a incapacidade de função. 
Oliguria: volume obrigatório de urina em 24 
horas, diurese menor que o volume 
obrigatório de urina. 400 ml/24h. 
Anuria é ausência total de urina. 
Sempre que há oliguria, há LRA, mas nem 
sempre a LRA terá oliguria. 
Existem 3 classificações, tradicional, pelo 
mecanismo: pré-renal, renal (intrínseca), pós-
renal. 
E uma classificação mais atual: conforme a 
evolução e a gravidade do processo. RIFLE, 
AKI, KDIGO. 
LRA PÓS-RENAL 
 Obstrução urinaria bilateral ou em um rim único 
 Mecanismo: aumento da pressão hidrostática no sistema urinário e alterações 
hemodinâmicas intra-renais. 
 Com obstrução baixa cursa com hidronefrose bilateral (dilatação do sistema piolocalicinal). 
 Homens: hipertrofia de próstata. 
 Mulheres: neoplasia de colo de útero. 
 TTO: desobstrução mais precoce possível, transitória ou definitiva (cateter, sodas ou 
cirurgias). 
 Prognostico: o tempo necessário para recuperar a função renal vai demorar um tempo 
proporcional ao tempo da obstrução, se há uma obstrução longa, pode causar mudanças 
no parênquima e levar DRC. 
LRA PRÉ-RENAL 
 Alteração hemodinâmica por redução da perfusão renal (isquemia), por hipotensão ou 
hipovolemia. 
 As causas mais comuns de IRA pré-renal incluem hipovolemia (podendo ocorrer por 
hemorragia, diarreia, vômito, fístula digestiva, poliúria e sudorese extensa), estados de 
choque (↓ geral do fluxo sanguíneo), insuficiência cardíaca (se descompensada, causa ↓ 
do fluxo sanguíneo renal por causa da ↓ do DC, ocorrendo ativação do SRAA, retendo 
sódio e água, sobrecarregando o ventrículo levando a congestão) e cirrose hepática. 
 Tratamento: reposição da volemia e a recuperação da PA. 
 Por definição é potencialmente reversível com reposição da perfusão renal (reposição do 
volume). 
 Atenção: diuréticos não devem ser usados porque a pessoa está desidratada, não há 
volume para urinar. 
LRA INTRINSECA (RENAL) 
 Já tem uma doença renal propriamente dita. 
 Pode ser nos 3 compartimentos: tubular (causa mais comum é isquemia), glomérulo e 
interstício. 
 A maioria dos casos de necrose tubular aguda (NTA) tem um período de IRA pré-renal, por 
ser hipoperfusão. 
 Tem outra causa da NTA é por toxinas: por AINES, radioisótopos, aminoglicosídeos, 
alguns medicamentos para câncer, mioglobinas por rabdomiólise. 
 A IRA tubular por toxinas é não oligurica. 
 Passa o limite da pré-renal quando há apoptose e morte das células tubulares onde há 
NTA, a reposição de volume não reverte o quadro, precisa-se de tempo para a 
regeneração das células tubulares, possivelmente com dialise. As células mortas obstruem 
os túbulos. 
 No pré-renal ainda consigo reter sódio e água, já na renal, os túbulos estão danificados e 
por isso perco sódio e água. 
 Glomerulonefrites rapidamente progressivas: glomerulonefrites discutidas na aula passada. 
 Nefrite túbulo-intersticial aguda = alérgica: antiboticos, AINES, furosemida, entre outros. 
 Nefrite túbulo-intersticial aguda infecciosa: pielonefrite aguda. 
Fração de excreção de sódio % = Na urinário x creatinina plasmática / Na plasmático x 
creatinina urinaria. 
NOVA CLASSIFICAÇÃO 
 Considera INJURIA RENAL AGUDA. 
 IRA é comum em paciente hospitalizado. 
 Secundária a sepse, muito presente na UTI. 
 Pressupõe a presença de agressão, sofrimento e lesão de células renais antes mesmo que 
se possa identificar qualquer alteração funcional. A injuria precoce pode ser detectada pela 
presença, na urina de biomarcadores na urina. 
 Mesmo pequenas alterações na função renal, já trazem um pior prognóstico para os 
pacientes hospitalizados. 
 IRA em 7 dias ou menos. 
 Doença renal aguda é quando não se sabe como o paciente progredirá, se irá para lesão 
crônica ou não. Em cima do muro. 
 Crônica persiste por mais de 90 dias. 
 Etiologia continua sendo importante, pré-renais, pós-renais e instrinseco, mas o mais 
frequente é a sepse, que é multifatorial (hipovolemia, forma toxinas entre outras). 
Síndrome compartimental: 
casos de síndrome de hipertensão abdominal. Toda vez que se tem a pressão aumentada no 
abdome, há a diminuição do fluxo sanguíneo entérico e do sistema de retorno para o ventrículo 
direito, fazendo com que o rim fique congesto porque não há fluxo arterial. Assim, o lado venoso 
fica congesto e esse quadro de congestão renal é a principal causa de perda de função renal 
nessa síndrome. 
PROTOCOLOS PARA IDENTIFICAR IRA 
Rifle: 
Foi à primeira criada, englobava em uma primeira fase a de risco, segunda de injúria e, na 
terceira, a fase de falha ou injúria renal propriamente dita com necessidade de terapia substitutiva 
renal. 
Leva em consideração a creatinina, diurese e taxa de filtração glomerular. O intervalo da 
avaliação é de sete dias. 
KDIGO 
Propôs uma nova definição consensual para a IRA, que mescla RIFLE e AKIN, para padronizar a 
definição e classificação da IRA, sendo assim o mais moderno dos três protocolos. 
Até o RIFLE e AKIN não se fazia prevenção, evitando substâncias e drogas e comportamentos 
intervindos e que evite a perda de função renal em situação aguda. 
No KDIGO, como norma, toda vez que há um paciente com potencial de ter perda de função 
renal, deve-se ver quais medidas tomar para evitar que isso aconteça. Exemplo são os pacientes 
com doença cardiovascular que vão se submeter à cirurgia. Nessa situação, caso não conseguir 
evitar a perda de função renal, a mortalidade passa de 4% a 80%. Então se efetivou e é mais 
adequado esse tipo de protocolo, pois segue o modelo conceitual. 
No protocolo pede-se que em três meses se revise os valores da TFG, porque muitos pacientes 
mantêm uma certa perda e isso com o tempo aumenta a mortalidade e morbidade. 
 
CONSEQUÊNCIA CLÍNICA: 
 A marca da IRA é a elevação da creatinina, seguida da ureia. 
 A marca da LRA, antes da IRA, é o aparecimento de biomarcadores urinários. NGAL, KIM-
1, IL-18 (já indicam que tem sofrimento renal). 
 Elevação do potássio, acontece mais rápido quando há oliguria/anuria. 
 Acidose metabólica (hiper ou normocloremica) 
 Congestão circulatória (hipervolemia) 
TRATAMENTO 
 Quadro grave e complicado, geralmente multifatorial, por isso, é necessário uma 
abordagem ampla. 
 Analisar as suspeitas, fazer eco para a obstrutiva. 
 Monitorar a creatinina sérica e débito urinário, para graduar o estágio da doença. 
 Descontinuar as drogas nefrotóxicas, controlar a glicemia e dieta, garantir volemia e 
perfusão adequada. 
 Por vezes considerar a terapia de substituição de função renal. 
 Suspender a IECA e BRA. 
 Teste de estresse de furosemida: para ver se há túbulo integro. 
 Prevenir e tratar a hipercalemia e hiperpotassemia. 
 Evitar hiper-hidratação (ICC, edema, hiponatremia): controle do peso. 
 Diálise de urgência: hiperpotassemia, uremia, hipervolemia, acidose metabólica grave.