Patologia: Sistema Urinário

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CONSIDERAÇÕES GERAIS: 
→ Composição: 
 
 
 
 
 
 
 
• Se o débito cardíaco cai, não chega sangue o suficiente nas arteríolas aferentes o que diminui a 
filtragem, diminuindo a pressão sanguínea, para isso aumenta-se a absorção de sal ou o organismo faz 
vasoconstrição periférica até se normalizar, o que não pode demorar, pois gera outro tipo de problemas. 
 
→ Doença Renal: 
 
 
 
 
→ Causas da doença/ Insuficiência Renal: 
 
 
 
 
 
Rim normal, possui muitas funções como 
remoção de água e sódio, excreção de 
resíduos como ureia, creatinina, importante 
no controle de fósforo. Produção hormonal e 
de substâncias como: 
• Eritropoietina (produção de hemácias) 
• Renina 
• Vitamina D (importante para 
mineralização dos ossos, aumentando a 
absorção de cálcio intestinal). 
 
Gera alterações funcionais. 
Insuficiência Renal é uma síndrome 
mais avançada de doença renal. 
Síndrome: Junção de sinais clínicos 
associados a varias doenças. 
Insuficiência aguda: aparece em um 
curto espaço de tempo, que levam a 
perda de função de forma súbita, 
acontece através de queda de 
volume vascular, doenças vasculares 
(trombos) ou medicamentosas. 
Crônica: lenta e silenciosa e 
apresentam vários estágios de doença 
renal crônica. Ex: Erliquia 
• Pré- renal: Baixa perfusão renal (Associado a baixo 
débito cardíaco), hipovolemia e Insuficiência 
cardíaca (IC) 
 
• Renal: Quando a lesão é diretamente no 
parênquima. Lesões agudas ou crônicas. 
 
• Pós Renal: Associado ao que passou pelo rim, como 
obstrução do fluxo urinário (uretra, bexiga, lesões 
neurológicas). Podem levar um pouco mais de 
tempo e podem ser mais revertidas. 
 
09/08/21 
Sara Ferrari Araujo 
 
• Quando temos uma doença renal que causa perca de 75% da função total (ambos os rins) ou mais da 
função renal (taxa de filtração glomerular), afirmamos que ele tem insuficiência renal. Isso causa 
retenção de ureia (grande problema por ser tóxica) e creatinina, e isso vai gerar sinais clínicos como 
anorexia, hálito urêmico, vômito e diarreia. Ulceração de Trato gastrointestinal. 
 
• OBS: Todo animal que tem UREMIA, tem azotemia, mas nem todo animal que tem azotemia tem uremia! 
 
• Na insuficiência renal pode acontecer acidose metabólica (acumulo de hidrogênio), hiperfosfatemia, 
anemia (deficiência de eritropoietina o que não gera novos eritrócitos) e déficit de vitamina D. 
 
→ Porque que a Ureia causa lesão? 
 
• Causa necrose células endoteliais (lesão vascular) levando a inflamação local. 
 
• Quando tem lesão vascular, o que acontece? 
 
− Pode causar trombo, hemorragia, aumento de permeabilidade vascular, edema. No estômago, ou 
lesão em mucosas, na luz gástrica existem bactérias chamadas uréases positivas, elas agem sobre a 
ureia (que é um gás), essas bactérias transformam a ureia em amônia, a amônia por sua vez lesiona 
o epitélio. Por isso que o vômito é muito comum, pois existe lesão em ambos os locais, tanto epitélio 
quanto lâmina própria. 
− Devido ao processo inflamatório, o estômago continua eliminando o suco gástrico, o que lesiona o 
órgão, o que faz a gastrite ser um sintoma muito comum. Isso causa vômitos com sangue digeridos, o 
que é chamado de borra de café. 
− Pulmão, também por ser muito irrigado, os vasos sofrem processo inflamatório dos vasos, aumenta a 
permeabilidade vascular o que causa edema no pulmão, que faz o animal morrer por insuficiência 
respiratória. 
 
• Calcificação distrófica: 
 
− Deposição de cálcio quando existe lesão necrótica. Acontece com frequência no estômago e no 
pulmão (quando acontece no pulmão, ocorre a calcificação dos alvéolos, aspecto de pedra pome). 
 
• Calcificação Metastática: 
 
− Ocorre devido a calcificação por hipercalcemia. 
 
→ Hiperfosfatemia e baixa ativação de vitamina D3: 
 
• O fósforo vem da alimentação, então os animais que tem IR, precisam diminuir ingestão de fósforo e 
sódio. Quando existe mais fósforo do que cálcio (desiquilíbrio), ocorre um estimulo para a paratireoide 
secreção do paratormônio, que aumenta a absorção óssea, e esse cálcio do osso é lançado na 
corrente sanguínea para tentar equilibrar o fosforo. 
AZOTEMIA: aumento de ureia e creatina 
no sangue; sem sinais clínicos. 
 
 
UREMIA: Síndrome clínica patológica dos 
animais com aumento de ureia e 
creatinina. Quando já possui sinais clínicos. 
• Isso vai fazer com que a glândula Paratireoide aumente, o que causa um hiperparatireoidismo 
secundário renal, ou seja, causado pelo rim. 
 
• Osteodistrofia fibrosa: Quando o quadro se agrave e se retira por muito tempo o cálcio do osso, ele 
perde muito cálcio, tornando-se muito fibroso “mole”, porém esse é um caso muito crônico. 
 
 
 
RINS- ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO: 
• Hipoplasia renal: 
− O órgão vai diminuir de tamanho. Quando o animal nasce com um rim 
pequeno porque não teve bom desenvolvimento desde a formação no 
útero. É congênito. 
 
• Atrofia: 
− É uma lesão que foi adquirido, fez algum tipo de fibrose e o rim teve 
diminuição da função, com perca de parênquima normal. 
 
• Displasia renal: 
− Não é frequente. Também é uma alteração de desenvolvimento que ocorre durante a formação do 
rim no período fetal. Pode ter envolvimento com agentes infecciosos que a mãe teve durante a 
gestação. Glomérulos imaturos ou ausentes, túbulos mal formados, dilatados, com fibrose. Possui 
alteração de formato. Também é congênita. Existem raças mais pré dispostas a apresentarem, porém 
é raro. 
 
• Lesões de pouco significado: 
− Quando apresentam deformações que não interferem na vida e bem estar do animal. Geralmente 
são achados de exames. 
 
CISTOS RENAIS: 
• Adquiridos: 
− Cistos de retenção, rins displásicos, DRC. 
− São cistos de túbulos, que se dilatam e formam cistos. 
 
 
• Congênitos: 
− Simples ou múltiplos (Hamster, gatos, cães, suínos e terneiros). 
− Múltiplos que são problemáticos, sendo o grande problema a 
doença renal policística FELINAS. Existe um gene PKD, responsável pelas formações dos túbulos, existe 
gente que causa essa doença. Se manifesta em ambos os rins e é progressivo. 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS: 
 
 
NECROSE DA PAPILA RENAL: 
• Principal causa é a utilização de anti-inflamatórios não estereiodais (dicoflenato, aspirina... com doses 
erradas) ou corticoides, acontece devido a diminuição de prostaglandina (PG), esta ajuda na 
vasodilatação, e o rim é rico em PG. 
 
• Prostaglandina constitutiva: sempre produzida 
 
• Prostaglandina induzidas :quando se desenvolvem em inflamações. 
 
OBS: Existem dois tipos de antinflamatórios, são eles: 
 
 
NECROSE DE PAPILA RENAL: 
• Causas primárias e secundárias 
Principal causa é a utilização de anti-inflamatórios não estereiodais (dicoflenato, aspirina... com doses 
erradas) ou corticoides, acontece devido a diminuição de prostaglandina (PG), esta ajuda na 
vasodilatação, e o rim é rico em PG. 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DOS TUBULOS: 
 
• Hemorragias: Consegue ver pela superfície 
subcapsular. Associado a vasculite, fatores de 
coagulação, plaquetas... 
 
 
 
• Trombose: Leva infarto renal. Podem ser 
múltiplos. 
 
NÃO ESTEROIDAIS 
ESTEROIDAIS Não são tão específicos e inibem a prostaglandina constitutiva e 
induzida. Ex: Corticoides 
São mais específicos e inibem apenas a prostaglandina induzida. 
Ex: meloxicam 
16/08/21 
Saída da arteríola eferente, que faz um enovelado de 
vasos peritubulares, que vão até os túbulos onde fazem as 
trocas (vasos e túbulos). 
Prostaglandina constitutiva (sempre produzida) e 
induzidas (quando se desenvolvem em inflamações): 
Prostaglandinas são sinais químicos celulares lipídicos 
similares a hormônios, porém que não entram na 
corrente sanguínea, atuando apenas na própria 
célula e nas células vizinhas (resposta parácrina). São 
produzidas por quase todas as células, geralmente em 
locaisde dano tecidual ou infecção, pois estão 
envolvidos em lidar com lesões e doenças. Elas 
controlam os processos, tais como a inflamação, o 
fluxo de sangue, a formação de coágulos de sangue 
e a indução do trabalho de parto. Eles podem ser 
usados para tratar úlceras do estômago, glaucoma e 
doença cardíaca congênita em recém-nascidos. 
 
→ Respostas e agressões gerais aos túbulos: 
 
 
→ Necrose/ injúria tubular aguda: 
 
 
 
 
• NEFROSE HEMOGLOBINÚRICA OU MIOGLOBINÚRICA só é capaz de 
regenerar desde que a membrana basal desses túbulos estejam intactas. A 
partir do momento que a lesão é muito grave a membrana basal não se 
regenera, fazendo o túbulo sofre fibrose e atrofia, perdendo assim sua 
função. 
 
• Membrana Basal é o tecido conjuntivo que fica ao redor, que nutre as 
células epiteliais. 
 
 
 
 
 
Anormalidades que diminuam o fluxo na arteríola aferente, que 
causem vasoconstrição dessa arteríola ou uma alteração 
sistêmica que diminua o debito cardíaco ou a chegada de O² 
irá fazer uma vasoconstrição causando uma deficiência de 
sangue de toda essa região glomerular. 
Com a diminuição de O², AT, agente tóxico ou outro fator que 
cause lesão, as células cúbicas que revestem o epitélio do 
túbulo irão necrosar, se soltando da membrana basal e ficando 
livres na luz do túbulo, causando uma obstrução. 
 O animal irá apresentar obstrução, tendo ANÚRIA (quando ele 
para de produzir urina) OU OLIGÚRIA (quando ele produz pouca 
urina). Se o animal parar de urinar ou diminuir é quase sempre 
lesão nos túbulos renais, e isso pode evoluir para uma IR aguda. 
Rim com necrose tubular, 
mais avermelhado devido a 
presença da hemoglobina 
(pigmento). 
− Hemoglobina: mais 
avermelhado 
 
− Mioglobina: mais preto 
 
− Bilirrubina: mais 
amarelado 
 
− Hemoglobinúria: 
presença de 
hemoglobina na urina 
RESPOSTAS E AGRESSÕES GERAIS AOS GLOMÉRULOS: 
• Glomerulonefrite 
• Glomerulite 
• Glomerulopatia 
 
 SÍNDROME NEFRÓTICA: 
 
 
 
Glomerulite supurativa (nefrite embólica): 
• Causas de glomerulonefrite: 
 
− Causas virais: Adenovírus, artevírus, coronavírus felino (PIF) e herpes vírus. 
 
− Causas Bacterianas: Chegam nos rins por êmbolos bacterianos, ou seja, a infecção existe em outro 
local, que chegaram nos rins pela circulação. 
(Actinobacillus equuli; Erysepelothrix sp; Streptococcus spp; 
Trueperelle puogenes; Corynebacterium 
pseudotuberculosis). 
 
− Causas Imunomediadas: PIF, LES (Lupus eritematoso 
sistêmico) e Infecções bacteriana sistêmicos graves (por 
exemplo Piometra). (Grande de depósito por 
imucomplexo: Quando o patógeno se une ao anticorpo e 
são depositados em paredes de vasos. Tem que estar em 
GRANDE QUANTIDADE). 
 
− Amiloidose: Tipos AL, AA. Causas: Macro (Aumentados, pálidos, mais firmes e aparência granular na 
cortical) e Micro (Coloração Vemelho congo para corar). Sharpey e Abssínios são pré dispostos. 
Também em cavalos produtores de soros. Mieloma múltiplo (Neoplasia), pode ter desenvolvimento 
de Amiloidose. 
Obs: Lesão Patognomónica: 
é quando você bate o olho 
e fala ‘’essa lesão é isso’’. 
São lesões especificais. 
Quando se bate o olho e já 
é possível deduzir a qual 
agente pertence. 
• Lesão glomerular (GLOMERULONEFRITE) irá 
causar processos inflamatórios, processos 
inflamatórios causam uma falha nas 
barreiras de filtração, especificamente nas 
células mesangiais, onde elas irão dilatar, 
permitindo a passagem de proteínas 
plasmáticas pelos capilares, ex: albumina. 
A passagem da Albumina irá causar uma 
hipoproteinemia, o que causa edema. 
Esse edema é sistêmico, ou seja, pode 
acontecer em qualquer lugar. 
− Obs: A pressão oncótica é responsável por 
manter o plasma dentro dos vasos e a 
albumina é responsável pelo aumento da 
pressão oncótica. 
− Já a pressão Hidrostática é a pressão que o 
fluxo do sangue exerce contra as paredes. 
 
 
• AMILOSOIDOSE não é inflamatório, ela se 
deposita e causa perda da arquitetura 
 
• Tanto a GLOMERULONEFRITE como a 
AMILOIDOSE podem causar 
vasodilatação, edemas, necrose, 
hemorragias, podendo até ter trombo. 
 
• SÍNDROME NEFRÓTICA: União de vários 
sintomas, é clínica: Hipoproteinuria, 
hipoproteinemia de albumina e edemas. 
 
 
RESPOSTAS E AGRESSÕES GERAIS AO INTERSTÍCIO/ TUBULOINTERSTICIAL (NEFRITE): 
 
 
• Nefrite granulomatosa: 
→ Formação de grânulos (granulomas) 
 
− Encefalitozoon cuniculi 
− Hiperlipoproteinemia hereditária 
− Aspergillus 
− Histoplasma capsulatum doença genética, formando granulomas de gordura 
− Mycobacterium 
− Toxocara canis 
 
PIELITE / PIELONEFRITE: 
 
 
− Hidronefrose: É o acúmulo de urina na pelve, o que dilata e comprime o parênquima, e isso é causado 
por obstrução. Pode ser bilateral ou unilateral, depende de onde está obstruído. 
 
• Pielonefrite 
 
− Causas mais comuns: 
→ Klebsiella sp E. coli Proteus 
 
→ Staphylococcus Streptococcus Pseudomonas aeruginosa 
 
→ Corynebacterium renale – Pielonefrite contagiosa bovina 
 
→ Eubacterium suis 
 
Pielonefrite Inflamação da pelve se estende para medular 
 Pielite Inflamação somente da pelve 
 
− A principal causa é através de via ascendente, vendo do aparelho urinário 
inferior (da bexiga), como por exemplo as cistites, sendo mais comuns em 
fêmeas. 
 
− O fisiológico é o bom funcionamento do ureter (peristaltismo) e do esfíncter 
(junção) vesicoureteral, quando a cistite é grave pode prejudicar a função 
da junção e toxinas bacterianas que diminuem a atuação do ureter, 
permitindo o refluxo da urina, atingindo o rim. 
 
− Pode causar febre e gerar até sepse em casos extremos. 
 
− Macro: geralmente bilateral, mas não simétrica (agudo – espessada, vermelha, secreção, rugosa / 
crônico – necrose extensa, deformidade, fibrose) 
 
 
TRATO URINÁRIO INFERIOR: 
• Mal-formações: 
 
− Aplasia ureteral: Não formação (Agenesia), desde feto. 
 
− Ectopia ureteral: Quando está posicionado no lugar errado. O animal pode se adaptar ou gerar infecções 
secundárias 
 
− Úraco persistente 
→ Onfalites, obstrução uretral congênita, aumento da pressão vesical 
 
− Úraco: Estrutural fetal que liga a bexiga ao cordão umbilical. O persistente, liga a bexiga até o umbigo. 
Isso causa que gotejamento de urina no umbigo, podendo causa infecção e infecção da parede 
abdominal, de forma química chamada de peritonite química). 
 
− Urolitíases: Formação de cálculo (urólitos) urinário. São precipitações de solutos, com deposição de 
células ao redor. Pode ser secundário a uma cistite, ou por conta do urólito desenvolver cistite. 
 
− O PH da urina está diretamente associado a formação de urólitos. Cistite bacteriana deixa o PH mais 
alcalino (associado Extruvita), PH mais ácido (associado a Oxilato de cálcio), além disso a alimentação 
está associada a formação de urólitos, pois muda o PH da urina, ingestão de água e acúmulo de urina 
na bexiga. 
 
− Nefrólitos: Cálculos na pelve renal. 
 
− Hematúria: urina com hemácia / Hemoglobinúria: Urina com hemácia. 
 
 
• Neoplasias: 
 
− Renais primarias são raras, quando acontece são linfomas e carcinomas. 
 
− Bexiga: Tem se tornado mais comum. (Não se pode fazer biópsia aspirativa). 
 
− Tipos: Papilomas de células de transição, carcinoma de células de transição, carcinoma de células 
escamosas, Adenorcarcinoma, carcinoma indiferenciado. 
 
− Mesenquimais (Conjuntiva, vasos e músculas): Fibromas e fibrossarcoma, lelomiomas e leiomiossarcoma, 
linfossarcomas, hemangiomas e hemangiossarcomas e rabdomiossarcomas.