APG 12 - até chegar no PS

Prévia do material em texto

OBJETIVOS – APG 12 – “ATÉ CHEGAR NO PS” 
1 ) DESCREVER A ANATOMIA VASCULAR 
DOS MEMBROS SUPERIORES. 
 ARTÉRIAS: 
 A irrigação arterial do membro superior se 
inicia através da ARTÉRIA AXILAR, que é a 
continuação da artéria subclávia direita, 
uma das ramificações do tronco 
braquiocefálico da aorta, e da artéria 
subclávia esquerda, após passar pela 
clavícula. No seu trajeto, essa artéria é 
dividida em 3 partes: 
 A primeira, na margem da 1ª costela, 
dá origem à ARTÉRIA TORÁCICA 
SUPERIOR: é um vaso pequeno, muito 
variável, que se origina imediatamente 
inferior ao músculo subclávio. Costuma 
seguir em sentido inferomedial 
posteriormente à veia axilar e irriga o 
músculo subclávio, músculos no 1o e 
2o espaços intercostais, alças 
superiores do músculo serrátil anterior 
e músculos peitorais sobrejacentes. 
Anastomosa-se com as artérias 
intercostal e/ou torácica interna. 
 Na segunda, posterior ao músculo 
peitoral menor, dá origem às 
ARTÉRIAS TORACOACROMIAL: um 
tronco largo e curto, perfura a 
membrana costocoracoide e divide-se 
em quatro ramos (acromial, deltóideo, 
peitoral e clavicular), profundamente à 
parte clavicular do músculo peitoral 
maior. 
E a TORÁCICA LATERAL: tem origem 
variável. Em geral, origina-se como o 
segundo ramo da segunda parte da 
artéria axilar e desce ao longo da 
margem lateral do músculo peitoral 
menor, seguindo-o até a parede 
torácica entretanto, pode originar-se 
em lugar das artérias toracoacromial, 
supraescapular ou subescapular. A 
artéria torácica lateral irriga os 
músculos peitoral, serrátil anterior e 
intercostal, os linfonodos axilares e a 
face lateral da mama. 
 A terceira, que dá origem à ARTÉRIA 
SUBESCAPULAR: o ramo da artéria 
axilar de maior diâmetro, porém de 
menor comprimento, desce ao longo da 
margem lateral do músculo 
subescapular na parede posterior da 
axila. Logo termina dividindo-se nas 
artérias circunflexa da escápula e 
toracodorsal. 
 Na sequência, a artéria axilar, após passar 
pela axila, dá origem à ARTÉRIA BRAQUIAL, 
é responsável pela irrigação principal do 
braço. Começa na margem inferior do 
músculo redondo maior e termina na fossa 
cubital, que origina ramos musculares, não 
nomeados, e a artéria braquial profunda. 
Esta segue posterior ao corpo do úmero e 
termina se dividindo em artérias colaterais 
média e radial, que participam das 
anastomoses periarticulares do cotovelo, 
junto com as artérias colaterais ulnares 
superior e inferior. 
 ARTÉRIA BRAQUIAL PROFUNDA: é o 
maior ramo da artéria braquial e tem 
a origem mais alta. A artéria braquial 
profunda acompanha o nervo radial ao 
longo do sulco do nervo radial enquanto 
segue posteriormente ao redor do 
corpo do úmero. A artéria braquial 
profunda termina dividindo-se 
em artérias colaterais média e radial, que 
participam das anastomoses 
periarticulares do cotovelo. 
 ARTÉRIA NUTRÍCIA DO ÚMERO: 
origina-se da artéria braquial no meio 
do braço e entra no canal nutrício na 
face anteromedial do úmero. A artéria 
segue distalmente no canal em direção 
 
 
ao cotovelo. Também existem outras 
artérias nutrícias menores do úmero. 
 ARTÉRIA COLATERAL ULNAR SUPERIOR: 
origina-se da face medial da artéria 
braquial, perto do meio do braço, e 
acompanha o nervo ulnar 
posteriormente ao epicôndilo medial do 
úmero. Aqui se anastomosa com as 
artérias recorrente ulnar posterior e 
colateral ulnar inferior, participando 
das anastomoses arteriais 
periarticulares do cotovelo. 
 ARTÉRIA COLATERAL ULNAR INFERIOR: 
origina-se da artéria braquial cerca de 
5 cm proximal à prega do cotovelo. 
Depois, segue inferomedialmente 
anterior ao epicôndilo medial do úmero 
e se une às anastomoses arteriais 
periarticulares da região do cotovelo, 
anastomosando-se com a artéria 
recorrente ulnar anterior. 
 No antebraço existem DUAS ARTÉRIAS 
PRINCIPAIS A ULNAR E A RADIAL, que dão 
origem a ramos que participam das 
anastomoses do cotovelo. Ambas, em sua 
porção final, dão origem aos arcos palmares 
profundos e superficial, que fazem parte da 
anastomose do punho. Esses arcos dão origem 
às ARTÉRIAS METACARPAIS PALMARES 
(PROFUNDO), DIGITAIS PALMARES COMUNS E 
DIGITAIS PRÓPRIAS, que suprem a mão e os 
dedos (SUPERFICIAIS). 
 
 
 
 
 
 VEIAS: 
 A drenagem venosa dos membros 
superiores é dividida em rede superficial e 
profunda; as veias perfurantes fazem a 
comunicação entre essas redes. As 
principais veias superficiais do membro 
superior, as veias cefálica e basílica, 
originam-se no dorso da mão a partir da 
rede venosa dorsal. 
 A VEIA BASÍLICA surge na 
extremidade medial da rede dorsal da 
mão e continua na face medial do 
antebraço; em seguida, entre o terço 
inferior e médio do braço, passa 
profundamente, perfurando a fáscia 
e seguindo até a axila para formar a 
veia axilar. 
 A VEIA CEFÁLICA se origina na face 
lateral da rede dorsal, prosseguindo 
lateralmente ao punho e se tornando 
anterolateral no antebraço e braço. 
Segue superiormente entre os 
músculos deltoide e peitoral maior e 
entra no trígono clavipeitoral, unindo-
se à parte terminal da veia axilar 
 A veia intermédia do antebraço é 
variável, mas surge na base do dorso 
do polegar e ascende no meio da face 
anterior do antebraço, entre as veias 
cefálica e basílica. 
 A rede venosa profunda está situada 
internamente à fáscia muscular e as 
veias geralmente são pares, seguindo 
as principais artérias do membro e 
recebendo o nome das mesmas. 
 
 
 
 
 
2) IDENTIFICAR A IMPORTÂNCIA DOS 
SINAIS VITAIS E COMO OBSERVA-
LOS (INDIVÍDUOS NORMAIS E 
ALTERADOS) . 
 Temperatura 
No exame clínico, pode-se medir a 
temperatura axilar, bucal ou retal. 
Usualmente, mede-se a temperatura axilar. 
O termômetro é colocado no oco axilar, em 
contato estreito com a pele. A 
temperatura axilar normal é até 37°C ou 
37,1°C; usualmente ela é menor, variando 
entre 36°C e 36,5°C. 
A temperatura oral é obtida colocando-se o 
termômetro na boca, sob a língua, ao lado 
do frênulo ou entre a bochecha e a gengiva. 
Ela é um pouco maior que a axilar, podendo 
ser considerada febril a partir de 37,2°C. 
A temperatura retal é medida quando há 
suspeita de processo inflamatório na 
cavidade abdominal, como a apendicite. A 
temperatura retal é cerca de 0,5°C mais 
alta que a axilar e pode ser considerada 
anormal a partir de 37,4°C ou 37,5°C. 
As variações de temperatura podem ser 
para menos – hipotermia, inferior a 35°C 
– ou para mais – hipertermia e febre. 
Muitas vezes obtém-se registro da 
temperatura do paciente várias vezes ao 
dia e em dias sucessivos, o que possibilita o 
traçado da curva térmica. A curva térmica 
classifica as febres em: 
 Febre contínua ou persistente. 
 Febre intermitente. 
 Febre recorrente. 
 Pulso e frequência cardíaca 
 Para medir o pulso, o paciente fica em 
decúbito dorsal, com o membro superior 
apoiado no leito. O médico palpa a artéria radial 
com as polpas do indicador e do médio, procura 
verificar se as ondas sucessivas são rítmicas 
e, a seguir, conta, durante um minuto, o seu 
número. A frequência do pulso é mais alta em 
crianças do que em adultos. Uma faixa médica 
que pode ser aceita estende-se de 60 a 100 
batimentos por minuto. Valores altos 
correspondem a taquicardia e valores baixos 
correspondem a bradicardia. 
As artérias acessíveis à palpação são: temporal 
superficial, carótida comum, facial, nasal, 
subclávia, braquial, radial, ulnar, aorta abdominal, 
ilíaca externa, femoral comum, poplítea, tibial 
anterior, tibial posterior, pediosa (ou dorsal do 
pé) e digitais, das mãos e pés. 
Na prática diária deve-se palpar rotineiramente 
as carótidas, as braquiais, a radial e a ulnar, a 
aorta abdominal, a femoral comum, a poplítea, a 
tibial posterior e a pediosa. Diminuição ou 
ausência sugere estenose crítica ou oclusão 
entre o segmento onde o pulso é normal e osegmento com pulso alterado. 
 Pulso radial: Em virtude de sua utilização para 
a análise do funcionamento cardíaco, o pulso 
radial foi estudado com o exame do coração. 
 Pulso axilar: A artéria axilar pode ser palpada 
com o paciente sentado ou em decúbito dorsal. 
O médico coloca-se ao lado do membro a ser 
examinado. Enquanto a mão homolateral 
sustenta o braço ou antebraço do paciente, 
em leve abdução, os dedos indicador, médio e 
anular da mão contralateral procuram 
comprimir a artéria axilar contra o colo do 
úmero, no oco axilar. 
 Pulso braquial: A artéria braquial é palpável em 
toda a sua extensão, sendo mais acessível, 
contudo, no seu terço distal 
 Pulso ulnar: A artéria ulnar pode ser palpada 
com o paciente sentado ou em decúbito dorsal. 
O médico fica na frente ou ao lado do paciente, 
conforme esteja ele sentado ou deitado; com 
a mão homolateral, segura a mão do paciente, 
fazendo leve flexão, e com os dedos indicador, 
médio e anular da mão contralateral procura 
sentir as pulsações da artéria cubital, situada 
entre os músculos flexor superficial dos dedos 
e o flexor ulnar do carpo, utilizando o polegar 
como ponto de apoio no dorso do punho. 
 
 A frequência cardíaca é registrada através da 
ausculta, feita com o estetoscópio. 
Reconhecem-se as bulhas cardíacas e conta-
se a frequência cardíaca, que deve ser igual à 
frequência do pulso. Se não for igual, existe 
uma anomalia. 
 
 
 
 Pressão Arterial 
A pressão arterial é a pressão da massa de 
sangue dentro dos canais arteriais que, por suas 
características, determina o fluxo sanguíneo em 
toda rede arterial. 
Quando o ventrículo esquerdo se contrai, ele 
ejeta um volume de sangue – volume sistólico – 
que provoca aumento da pressão intra-aórtica 
até o valor máximo, que corresponde à pressão 
máxima ou sistólica. Durante a diástole, a 
pressão intra-aórtica cai lentamente até atingir 
um valor mínimo, chamado de pressão mínima ou 
diastólica. 
A pressão arterial é medida pelo 
esfigmomanômetro e paciente deve estar 
sentado. 
 Frequência respiratória 
A frequência respiratória normal varia de 12 a 
22 movimentos por minuto. Verifica-se a 
frequência respiratória do paciente em repouso 
e preferencialmente em decúbito dorsal. 
Taquipneia é a frequência respiratória elevada e, 
bradipneia, um registro menor dessa frequência. 
A apneia é a parada total da ventilação. 
 Sinais vitais no choque hipovolêmico: os 
habituais sinais e sintomas são taquicardia 
– sendo este o mais precoce sinal de 
choque -, alterações nos níveis de 
consciência (confusão, ansiedade, agitação, 
rebaixamento), hipotensão arterial, pele 
fria e sudoreica, aumento no tempo de 
enchimento capilar (maior do que 2 
segundos), pulso fino, podendo ainda 
apresentar cianose, sendo este um sinal 
mais tardio. 
3) COMPREENDER A VOLEMIA E O 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO. 
 Hipovolemia significa a redução do volume 
sanguíneo. A hemorragia é a causa mais 
comum de choque hipovolêmico. A 
hemorragia diminui a pressão de 
enchimento da circulação e como 
consequência diminui o retorno venoso. 
Como resultado, o debito cardíaco cai abaixo 
do normal e pode sobrevir o choque. 
 CHOQUE HIPOVOLÊMICO: É o tipo mais 
frequente de choque, decorrente de 
situações que levam à perda excessiva de 
fluidos orgânicos, o que gera hipóxia 
(ausência de oxigênio nos tecidos) devido à 
diminuição do débito cardíaco (secundária à 
diminuição da pré-carga) ou por perda de 
conteúdo sanguíneo, no caso do choque 
hipovolêmico hemorrágico. 
 A gravidade deste tipo de choque se 
relaciona com a quantidade de fluidos 
perdidos e a rapidez com que isso ocorre. 
O choque hipovolêmico pode ser 
hemorrágico ou não: 
 Choque hipovolêmico hemorrágico: ocorre 
devido à trauma, hemorragia digestiva, 
hemoptise maciça, dissecção de aorta, 
ruptura de aneurisma, sangramentos 
espontâneos por coagulopatias ou causas 
iatrogênicas (hemotórax, hemoperitônio, 
entre outros). Esse tipo de choque pode 
ser classificado em 4 classes, de acordo 
com o ATLS 10ª edição: 
 
 Choque hipovolêmico não 
hemorrágico: ocorre devido à diarreias, 
vômitos, diurese excessiva (diabetes 
insipidus, uso de diuréticos, nefropatias), 
perdas para o terceiro espaço, 
queimaduras. 
 Seja qual for a causa, quando o volume de 
líquidos do corpo cai, o retorno venoso para 
o coração diminui, o enchimento do coração 
cai, o volume sistólico diminui e há uma 
redução no débito cardíaco. Repor o volume 
de líquido tão rapidamente quanto possível 
é essencial para o tratamento do choque 
hipovolêmico. 
 Os principais mecanismos de compensação 
no choque são os sistemas de feedback 
negativo que trabalham para devolver o 
 
 
débito cardíaco e a pressão arterial ao 
normal. Quando o choque é leve, a 
compensação por mecanismos 
homeostáticos evita danos graves. Em uma 
pessoa saudável, os mecanismos 
compensatórios podem manter o fluxo 
sanguíneo e a pressão arterial adequados 
mesmo com uma perda aguda de sangue de 
até 10% do volume total. 
 Ativação do sistema renina-
angiotensinaaldosterona. A 
redução do fluxo sanguíneo para 
os rins faz com que estes 
secretem renina e inicia o 
sistema reninaangiotensina- 
aldosterona. Lembre-se de que a 
angiotensina II causa 
vasoconstrição e estimula o 
córtex da glândula suprarrenal a 
secretar aldosterona, hormônio 
que aumenta a reabsorção de Na 
+ e água pelos rins. O aumento na 
resistência vascular sistêmica e 
no volume de sangue ajuda a 
elevar a pressão arterial. 
 Secreção do hormônio 
antidiurético. Em resposta à 
diminuição na pressão arterial, a 
neurohipófise libera mais 
hormônio antidiurético (HAD). O 
HAD aumenta a reabsorção de 
água pelos rins, que conserva o 
volume sanguíneo restante. 
Também provoca vasoconstrição, 
o que aumenta a resistência 
vascular sistêmica. 
 Ativação da parte simpática da 
divisão autônoma do sistema 
nervoso. Conforme a pressão 
arterial diminui, os 
barorreceptores aórticos e 
caróticos iniciam potentes 
respostas simpáticas por todo o 
corpo. Um dos resultados é a 
vasoconstrição acentuada das 
arteríolas e veias da pele, rins e 
outras vísceras abdominais. (A 
vasoconstrição não ocorre no 
encéfalo nem no coração.) A 
vasoconstrição das arteríolas 
aumenta a resistência vascular 
sistêmica, e a vasoconstrição das 
veias aumenta o retorno venoso. 
Ambos os efeitos ajudam a 
manter a pressão arterial 
adequada. A estimulação 
simpática também aumenta a 
frequência e contratilidade 
cardíaca e eleva a secreção de 
epinefrina e norepinefrina pela 
medula da glândula suprarrenal. 
Esses hormônios intensificam a 
vasoconstrição e incrementam a 
frequência e contratilidade 
cardíacas, que ajudam a 
aumentar a pressão arterial. 
 Liberação de vasodilatadores 
locais. Em resposta à hipóxia 
(AUSENCIA DE OXIGENIO NOS 
TECIDOS), as células liberam 
vasodilatadores – incluindo K +, H 
+, ácido láctico, adenosina e óxido 
nítrico – que dilatam as arteríolas 
e relaxam os esfíncteres pré-
capilares. Essa vasodilatação 
aumenta o fluxo sanguíneo local e 
pode restaurar o nível de O2 ao 
normal na parte do corpo. 
Contudo, a vasodilatação também 
tem o efeito potencialmente 
nocivo de diminuir a resistência 
vascular sistêmica e, portanto, 
reduzir a pressão arterial. 
 Se o volume de sangue cai mais do que 
10 a 20%, ou se o coração não for 
capaz de elevar suficientemente a 
pressão arterial, os mecanismos 
compensatórios podem falhar em 
 
 
manter o fluxo sanguíneo adequado 
para os tecidos. Neste ponto, o choque 
torna-se potencialmente fatal, 
conforme as células danificadas 
começam a morrer. 
 O diagnóstico é clínico, baseado nos 
achados ao exame físico e aos exames 
complementares. Os principais 
comemorativos são hipotensão e 
taquicardia – lembrando que pacientes 
previamente hipertensos podem 
apresentar pressão arterial dentro da 
normalidade -, extremidades frias,cianose, oligúria, alterações no estado 
mental (sonolência, confusão e 
desorientação). 
 Esses sinais indicam má perfusão e 
oxigenação e, ao exame 
complementar, a hipoperfusão pode 
ser confirmada com a hiperlactatemia, 
já que o aumento na concentração do 
lactato indica maior atividade anaeróbia 
em decorrência da falta de 
suprimento de oxigênio para os órgãos 
e tecidos. 
4) EXPLICAR O CONTROLE FISIOLÓGICO 
DA PRESSÃO ARTERIAL . 
 Embora o volume sanguíneo na circulação seja 
relativamente constante, mudanças no 
volume sanguíneo podem afetar a pressão 
arterial. Se o volume sanguíneo aumenta, a 
pressão arterial aumenta. Quando o volume 
sanguíneo diminui, a pressão arterial diminui. 
 Pequenos aumentos no volume sanguíneo 
ocorrem durante o dia, devido à ingestão de 
alimentos e líquidos, contudo, em geral, esses 
aumentos não geram mudanças duradouras 
na pressão sanguínea, devido às 
compensações homeostáticas. Ajustes ao 
volume sanguíneo aumentado são de 
responsabilidade dos rins. Se o volume 
sanguíneo aumenta, os rins restabelecem o 
volume normal por excretar o excesso de 
água na urina. 
 A compensação cardiovascular para o volume 
sanguíneo diminuído inclui vasoconstrição e 
aumento da estimulação simpática ao 
coração, a fim de aumentar o débito 
cardíaco. Contudo, há limites para a 
efetividade da compensação cardiovascular – 
se a perda de líquidos é muito grande, o 
corpo não pode manter uma pressão arterial 
adequada. Eventos típicos que podem causar 
mudanças significativas no volume sanguíneo, 
incluem a desidratação, a hemorragia e a 
ingestão de grande quantidade de líquido. 
REFERÊNCIAS: 
1) MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; 
AGUR, A. M.R. Moore anatomia orientada 
para a clínica. 8.ed. Rio de Janeiro, RJ: 
Guanabara Koogan, 2019. 
2) GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado 
de fisiologia médica. 12. ed. americana Rio 
de Janeiro, RJ: Saunders/Elsevier, c2011. 
1151 p., il, 28cm. ISBN 9788535237351 
(enc.). 
3) CELENO, PORTO, C. Semiologia Médica, 8ª 
edição . Disponível em: Minha Biblioteca, 
Grupo GEN, 2019. 
4) TORTORA. Princípios de Anatomia e 
Fisiologia . Disponível em: Minha Biblioteca, 
(14ª edição). Grupo GEN, 2016.