Patologia da leishmaniose

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Júlia Costa Tsukamoto
FISIOPATOLOGIA DA 
LEISHMANIOSE • 
patologia 
INTRODUÇÃO 
 As leishmanioses constituem um grupo de 
doenças causadas por um protozoário do gênero 
Leishmania, que infectam o sistema fagocitário 
mononuclear e produzem lesões na pele e mucosas 
(leishmaniose tegumentar), e em órgão internos 
(leishmaniose visceral). A leishmaniose visceral (LV) 
compromete os órgãos internos, e manifesta-se pelo 
emagrecimento, hepatomegalia, esplenomegalia, 
disfunção da medula óssea, com anemia, neutropenia e 
hemorragias. Já a leishmaniose tegumento, provoca 
lesões ulceradas ou nodulares na pele e mucosas, 
causando epistaxe e lesões na região da face e nariz. 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM 
‣ Expl icar a fis iopatologia (patogenia) da 
leishmaniose visceral e correlacionar ao significado 
clínico; Citar os achados clínicos, suas implicações 
e descrever a patogenia da leishmania visceral; 
 Quando a pessoa está infectada com a 
leishmânia que causa o tipo da leishmaniose visceral 
(leishmania donovani/leishmania infantum), os aspectos 
clínicos apresentadospelo parasita, para estabelecer o 
tipo de infecção se dá por três tipos de resposta do 
hospedeiro, sendo: 
(1). Destruição local e eliminação dos parasitos com 
resolução do processo infeccioso. (Forma de resposta 
inflamatória inata, pode-se exemplificar quando o 
mosquito pica a pessoa, e então aparenta os sinais 
flogísticos). 
(2). Resposta tecidual inflamatória com fagocitose dos 
parasitos. (Quando o sistema imune reconhece o 
parasito, ativando todas as células para combatê-lo, por 
exemplo, macrófagos, linfócitos, eosinófilos…) 
(3). Disseminação dos parasitos para os órgãos ricos 
em célula do sistema fagocitário mononuclear, ocorre 
risco do sistema imune, e há associações a outros tipos 
de doença. (Os órgãos ricos em células do sistema 
fagocitario mononuclear são: rins (células mesangiais), 
pulmão (macrófagos alveolares), fígado (células de 
Kpuffer), baço (macrófagos esplênicos), medula óssea 
(células tronco)…) 
 As manifestações clínicas mais comuns na LV 
são: febre irregular de longa duração, palidez 
cutânemucosa, emagrecimento, hepatoesplenomegalia, 
anemia, leucopenia e trombocitopenia. 
 Quando o nosso sistema reticuloendotelial reage 
ao parasitismo, ele apresenta hipertrofia e hiperplasia. O 
interstício de diversos órgãos possuem modificações nos 
seus componentes celulares, fibrilares, além de possuir 
infi ltrado inflamatório, e reatividade vascular. 
Resumidamente, o protozoário irá em busca dos 
macrófagos, e todos os órgãos que possuímos 
macrófagos específicos, haverá acometimento do 
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mesmo, por exemplo, no pulmão, o parasita adentrará 
nos macrófagos alveolares, que irão tornar-se ineficientes 
para a proteção do sistema respiratório, não conseguirão 
produzir muco de forma adequada e ficarão suscetíveis a 
mais infecções, gerando tosse seca. 
 No fígado, há a presença de hepatomegalia, 
devido ao acúmulo de células inflamatórias nos lóbulos 
hepáticos e no espaço porta. As células de Kupffer 
(macrófagos do fígado, na qual o parasito adentra), 
apresentam hipertrofia e hiperplasia devido a uma 
resposta tecidual para controlar a infecção. 
 No pulmão, ocorre-se relatos de tosse. há o 
aumento de volume, congestão e consistência elástica. 
O exame histopatológico, revela que nos septos 
alveolares apresenta infiltrado inflamatório, constituído 
de macrófagos, linfócitos e plasmócitos, congestão de 
capilares e leve grau de edema. Há a frequência de 
broncopneumonia bacteriana, devido a alteração 
dinâmica respiratória, favorecendo a instalação das 
bactérias. 
 No rim, encontra-se proteinúria, hematúria, 
aumento de uréia e creatinina, e diminuição do clerance 
de creatinina, devido a falha de filtração renal, na qual 
ocorre devido a infecção das células mesangiais. As 
alterações do interstício renal é representado pelo 
edema, infiltrado de plasmócito e macrófagos, e pode 
ocorrer insuficiência renal, até uma possível isquemia. 
 No baço, há a esplenomegalia devido a 
hiperplasia e hipertrofia intensa do sistema fagocitário 
mononuclear, com muitos macrófagos contendo 
parasitas, apresentam também diminuição dos linfócitos 
T e B. 
 Na medula óssea, ocorre hipercelularidade da 
série granulocítico e bloqueio de neutrófilos. A anemia 
decorre devido ao bloqueio da produção medualar, e a 
diminuição da maturação e destruição periférica leva a 
plaquetopenia. Os macrófagos estão aumentados em 
número e volume. 
 No sistema digestivo, há a ocorrência comum 
de diarreias, mas não tem-se explicações científicas para 
tal ocorrência. Os achados no intestino delgado, ocorre 
devido ao infiltrado inflamatório na mucosa constituído 
por macrófagos, 
 
‣ Explicar a patogênese das lesões nas diferentes 
formas de leishmaniose e sua consequência. 
Leishmaniose cutânea 
 São lesões cutâneas, ulcerosas ou não, porém 
são limitadas, normalmente são benignas. 
Leishmaniose mucocutânea 
 São lesões que aparecem na mucosa do nariz, 
boca e faringe. Acredita-se que a sua causa é dada pela 
disseminação hematogênica das leishmânias na pele 
para as mucosas. Tem como queixa obstrução nasal, 
eliminação de crostas, epistaxe, disfagia. 
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Leishmaniose cutânea difusa 
 O processo se inicia com o desenvolvimento de 
uma lesão única devido a picada do mosquito, e 
posteriormente, há uma dispersão metastático que irá 
originar lesões múltiplas não ulceravas, disseminadas 
pelo corpo do paciente. A reação inflamatória local é 
reduzida ou ausente. 
‣ Citar os achados clínicos, suas implicações e 
descrever a patogenia da leishmania visceral; 
 Na leishmaniose visceral, alguns autores 
dividem a mesma em dois tempos, sendo: a fase aguda 
e a fase crônica. 
 Na fase aguda, os sintomas apresentados pelo 
paciente são febre alta, calafrios, diarreia, e 
esplenomegalia. 
 Na fase crônica (conhecida como Calazar), as 
manifestações podem ser: febre intermitente, mal estar, 
ascite, esplenomegalia, hepatomegalia, icterícia, 
epistaxe, edema. Lembrando que a esplenomegalia é 
um dos achados principais para guiar o raciocínio do 
médico. 
 Na leishmaniose tegumentar, apresenta lesões 
cutâneas nodulares, com um grande número de 
macrófagos infectados com amastigotas, esse tipo de 
lesão não evoluem para úlceras. Já as lesões típicas, há a 
formação de úlceras, na qual há uma resposta de Th1 
intensa. 
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