7-Dispepsia-Vômito-Naúseas (Resumo)

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Daniel V. Rodrigues-M33 
 
1-Compreender a anamnese e o exame físico do paciente com náuseas e vômitos 
Como deve ser investigada durante a anamnese (entrevista do paciente) 
1) Início – Tempo? Quando iniciou? 
2) Qualidade (Composição/ conteúdo do vômito?) 
• Suco gástrico: Persistente e cor de limonada com gosto ácido ou azedo. Consiste em 
uma mistura de suco gástrico e saliva. É o vômito típico do alcoólatra, denominado 
pituita matinal, geralmente único. Também pode aparecer na gravidez. 
• Alimentar: Contém alimentos facilmente reconhecíveis. Dentro desse grupo está o 
vômito retentivo, que indica a presença de uma síndrome pilórica, na qual o material 
expelido permanece no estômago por mais de doze horas, geralmente um ou dois dias, 
e nunca é bilioso. 
• Mucoide: Líquido com pequenos fragmentos de muco, sem gosto azedo 
• Bilioso: Contém bile e é de cor amarelada ou esverdeada, dependendo de quanto tempo 
permanece no estômago. Deixa um sabor amargo na boca. Quase sempre é observada 
em condições de fígado e vesícula biliar, estenose duodenal, pancreatite aguda, 
enxaqueca ou em estados de vômitos repetidos. 
• Fecaloide: Coloração escura e odor fétido. Caracterizada por obstrução intestinal baixa: 
mais comum no intestino grosso. Também chamada fecal, que são fezes sendo 
eliminadas. Também comumente em fístulas gastrológicas 
• Sanguinolento ou em “borra de café”: Hematêmese (vômito com sangue). Ocorre em 
patologias que causam hematêmese (hemorragia digestiva alta). Pode ser sangue 
vermelho, no caso de hemorragia recente, ou escuro, "em borra de café", em caso de 
retenção gástrica de sangue. 
• Pus – rotura de abscessos, p.ex, do estômago. Cor amarelada 
• Corpo estranho: helmintos, cálculos biliares, bezoares (Um bezoar é a impactação de 
material estranho no interior do trato gastrointestinal. A expulsão de cálculos biliares 
ocorre, devido a fístulas colecistoduodenal ou colecistogastricas, parasitas (áscaris e 
tênias), corpos estranhos engolidos (caroços, cabelos: "tricobezoar"). 
3) Odor 
• Ácido penetrante: secreção ácida normal do TGI 
• Sem cheiro – aquilia – vômito só água 
• Fecal – fezes 
4) Quanto ao momento de aparecimento – Tem relação ou não com alimentação? 
• Se tem relação com alimentação, quanto tempo depois? 
• Imediato (até 30 min após alimentação); 
• Precoce (30min a 3 horas); 
• tardio (3 a 6 horas); 
• Ultratardio (depois de 6 horas) 
5)Manifestações/ sintomas associados 
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• Febre? Diarreia? Dor? Síncopes (desmaio) ou lipotimia (sensação de desmaio)? Pirose 
(sensação de queimação na garganta e esôfago) Dispepsia? (sensação de queimação no 
esôfago)? Disfagia (dor e dificuldade para engolir)? Perda ponderal (perda de peso) 
6) Evolução (frequência) 
• Quantos episódios nas 12 horas? Semanal? Diário? Matinal? Tentar definir a frequência 
e evolução. 
7) Fatores que agravam ou aliviam - uso de medicamentos (Vonau) 
8) Possui comorbidades? 
9) Usa medicamentos de rotina? 
10) Se mulher, investigue gravidez 
Avaliar no exame físico 
• Sinal de Blumberg: A compressão lenta da parede abdominal no ponto apendicular, 
seguida de descompressão brusca, produz dor no momento da descompressão quando 
há inflamação do peritônio. Se positivo, poderá pensar na hipótese de apendicite aguda. 
• Sinal de Rovsing: Dor na fossa ilíaca direita à palpação da fossa ilíaca esquerda. Palpação 
no cólon descendente desloca os gases para o cólon ascendente, atingindo o apêndice 
inflamado hipersensível, provocando dor. 
• Sinal de Lapinsky: Dor à compressão da fenda ilíaca direita enquanto se eleva o membro 
inferior direito esticado. Presente no apêndice retrocecal. 
• Sinal de Murphy: acontece quando o paciente reage em sua respiração de forma rápida 
à palpação profunda da vesícula biliar. Dessa forma, palpa-se o ponto biliar ou ponto 
cístico, no hipocôndrio direito e pede-se para o paciente inspirar profundamente (mais 
comum na colecistite aguda) 
Exames complementares 
• Função renal e eletrólitos 
• Cálcio e glicemia 
• Marcadores hepáticos e pancreáticos 
• Hemograma 
• Raio X de abdome agudo 
Exames laboratoriais inicialmente utilizados incluem hemograma completo, VHS, eletrólitos e 
exames de bioquímica hepática e função renal. Em mulheres, a realização de teste de gravidez 
também é recomendada. O hemograma pode ajudar a descartar anemia resultante de 
inflamação ou perda crônica de sangue, leucocitose, que ocorre também em condições 
inflamatórias, ou leucopenia, que ocorre em condições virais. Pacientes com perda crônica de 
sangue podem também apresentar diminuição dos níveis de ferritina, transferrina e ferro e 
aumento de capacidade de ligação de ferro. Quadros de pancreatite ocorrem com aumento de 
amilase e lipase e testes de função tireoidiana. A avaliação estrutural do aparelho digestivo é 
necessária muitas vezes e é indicada sempre que história, exame físico e exames 
complementares iniciais não sugerirem diagnóstico. Nessa categoria de exames, a endoscopia 
digestiva alta é o mais importante, lembrando que dispepsia frequentemente é associada com 
náuseas e vômitos. O exame é útil para verificar lesões de mucosa esofágica e gastroduodenal, 
sendo mais específico e sensível para esse fim que os estudos contrastados do trato 
gastrointestinal alto. Em caso de paciente com sintomas dispépticos associados e endoscopia 
normal, aumenta muito a chance de quadro funcional. A radiografia simples de abdome pode 
servir como teste inicial para esse propósito, e se demonstrar níveis líquidos e ausência de ar no 
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cólon sugere obstrução de intestino delgado. Já a distensão luminal difusa e a ausência 
propedêutica de ruídos hidroaéreos são indicativas de íleo paralítico e presença de ar 
subdiafragmático sugere perfuração visceral. O raio X contrastado de abdome pode acrescentar 
dados se a suspeita for de obstrução intestinal. A colonoscopia e a radiografia com enema opaco 
também podem ajudar na suspeita de obstrução colônica. 
2- Estudar o tratamento farmacológico no tratamento de vômitos 
Mecanismos de ação dos Antieméticos 
Seus principais mecanismos de ação consistem no antagonismo dos receptores dos 
neurotransmissores envolvidos na fisiopatologia do vômito. 
Os cinco locais de receptores de neurotransmissores que são de importância primária no reflexo 
do vômito são: M1 – muscarínico; D2 – dopamina; H1 – histamina; 5-HT3 – serotonina; Receptor 
de neurocinina 1 (NK1) – substância P. 
1- Anticolinérgicos/Antimuscarínicos 
Os efeitos dos antimuscarínicos será a inibição de secreções e inibição da motilidade 
gastrointestinal. 
Exemplos de medicação: Escopolamina (efeito semelhante ao da atropina) 
Mecanismo de ação 
A ação da atropina se baseia no bloqueio reversível dos receptores muscarínicos (m1, m2, m3, 
m4 e m5), competindo com a acetilcolina e os colinomiméticos pelo sítio de ligação. Ressalta-se 
que é um bloqueio superável, isto é, o aumento da concentração dos colinomiméticos consegue 
superar a ação do alcaloide antimuscarínico. Quando a atropina se liga ao receptor muscarínico, 
ela impede ações como a liberação de trifosfato de inositol (IP3) e a inibição de adenililciclase, 
que são causadas por agonistas muscarínicos, e por consequência, inativa os canais de Ca+ 
intracelulares, impedindo a despolarização. 
Assim, tem como mecanismo de ação: a diminuição da captação de estímulos da zona de gatilho; 
diminuição de estimulação e condução nas vias vestibulares; inibição da motilidade 
gastrointestinal; prolongamento do tempo de esvaziamento gástrico. 
Exemplos de Antimuscarínicos 
A escopolamina é usada para prevenção da cinetose e de náuseas e vômitos pós-operatórios 
2- Antagonistas dopaminérgicos D2 
Mecanismo de ação: Antagonizar receptores de dopamina D2 na zona de gatilho. Aceleração do 
esvaziamento gástrico. Contração do esfíncter esofágico inferior. Possuem também 
propriedades anti-histamínicae anticolinérgica. 
• Utilizados no caso de náusea e vômitos, associados a vertigem, cinetose e enxaqueca. 
• Dentro dessa classe, há os procinéticos, que são utilizados para melhorar trânsito 
intestinal, aumentando o esvaziamento. São utilizados nos casos de refluxo, para 
aumento de absorção de alguns fármacos e no auxílio de tratamento de náusea e 
vômitos, associados a dispepsia. 
Efeitos colaterais: sedação, sonolência, hipotensão, galactorreia, ginecomastia, redução da 
libido, erupções cutâneas, urticária, cefaleia, diarreia e cólica, 
3-Antagonistas histamínicos 
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A ação antiemética desses fármacos parece ser devida ao bloqueio central de receptores H1 e 
muscarínicos M1. A meclizina é útil também para o tratamento de vertigens associadas com 
distúrbios vestibulares. 
Os anti-histamínicos são usados principalmente para controle de enjoo de movimento e 
labirintopatias, além de enjoos causados por hipercinetose. Entretanto, um efeito colateral 
comum nessa classe é a sonolência e sedação. Além desses, podem ocorrer tontura, confusão, 
boca seca, sintomas extrapiramidais e cefaleias. 
• Apesar dessa lista de efeitos adversos, são a classe de escolha para profilaxia da cinetose 
em crianças e na êmese gravídica, pois são medicações seguras e seus efeitos adversos 
são relativamente bem tolerados. 
Farmacodinâmica do dimenidrinato: O dimenidrinato inibe a acetilcolina nos sistemas vestibular 
e reticular, responsáveis por náusea e vômito na doença do movimento. Uma ação sobre a zona 
de gatilho quimiorreceptora parece estar envolvida no efeito antiemético, admitindo-se, ainda, 
que atue no centro do vômito, no núcleo do trato solitário e no sistema vestibular.. 
Uso clínico: É utilizada na prevenção da cinetose e no tratamento da vertigem causada por 
disfunção do labirinto. 
4-Antagonistas Serotoninérgicos 
Os antagonistas seletivos dos receptores 5-HT3 apresentam potente natureza antiemética, 
exercendo essa função principalmente através do bloqueio dos receptores 5-HT3 periféricos nos 
nervos aferentes espinais e vagais intestinais extrínsecos. Ao contrário dos antagonistas 
dopaminérgicos, não atuam sobre a motilidade gastroesofágica. Sua atuação é sobre a êmese 
de etiologia vagal. A ação dessa classe é potencializada pelo uso concomitante com um 
corticosteróide, como a dexametasona, e um antagonista dos receptores NK1. 
Tem como uso clinico 
• Náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia – Os antagonistas dos receptores 5-HT3 
constituem os principais agentes para a prevenção das náuseas e dos vômitos agudos 
induzidos pela quimioterapia. Quando usados isoladamente, esses fármacos têm pouca 
ou nenhuma eficácia na prevenção das náuseas e dos vômitos tardios (i.e., que ocorrem 
> 24 horas após a quimioterapia). Embora os antagonistas dos receptores 5-HT3 sejam 
efetivos como fármacos isolados para a prevenção das náuseas e dos vômitos induzidos 
por quimioterapia, sua eficácia é potencializada pela terapia de combinação com um 
corticosteroide (dexametasona) e um antagonista dos receptores NK1. 
• Náuseas e vômitos pós-operatórios e pós-radioterapia – Os antagonistas dos receptores 
5-HT3 são usados na prevenção ou no tratamento das náuseas ou dos vômitos pós-
operatórios. Em virtude dos efeitos colaterais e das restrições aumentadas no uso de 
outros fármacos antieméticos, os antagonistas dos receptores 5-HT3 estão sendo cada 
vez mais utilizados para essa indicação. Mostram-se também efetivos na prevenção e 
no tratamento das náuseas e dos vômitos em pacientes submetidos à radioterapia 
corporal total ou do abdome 
Efeitos colaterais: cefaleia, constipação, turvação visual, tontura, arritmia, hipotensão e 
bradicardia. 
Os antisserotoninérgicos tem como mecanismo de ação, o bloqueio direto da zona de gatilho; 
interferência na transmissão de estímulos por vias aferentes que partem do estômago e 
intestino delgado; ação anticolinérgica. 
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Mecanismo de ação a ondansetrona 
Essa droga atua como antagonista do receptor 5HT3, altamente seletivo. A serotonina é liberada 
pelas células enterocromafins do intestino delgado em resposta a agentes quimioterápicos e 
estimula aferências vagais, via 5HT3 receptores, para iniciar o reflexo de vômito. A 
ondansetrona bloqueia o início desse reflexo. 
5-Antagonista da neurocinina 1 (NK1) – substância P 
Os antieméticos dessa classe, ao contrário de antieméticos de outras classes, são potentes 
inibidores de vômitos agudos e tardios provocados por quimioterapia ou no pós operatório. 
Mecanismo de ação: Bloquear receptores Nk1 na Zona de gatilho. Aumento da atividade 
antiemética dos antagonistas 5-HT3 e corticoides. 
Uso clinico 
O aprepitanto é usado em associação com antagonistas dos receptores 5-HT3 e corticosteroides 
na prevenção das náuseas e dos vômitos tardios e agudos em consequência de esquemas 
quimioterápicos muito emetogênicos. 
Efeitos colaterais: cefaleia, constipação, fadiga, dispepsia e soluço, tontura, dor abdominal, 
diarreia e anorexia. Elevação das aminotransferases hepáticas podem ocorrer, mas sem 
associação com hepatotoxicidade. 
6-Benzodiazepínicos 
Apesar de serem antieméticos pouco potentes, podem ser utilizados como terapia adjuvante e 
serem administrados previamente ao início da quimioterapia devido aos seus efeitos sedativos, 
amnésicos e ansiolíticos, sendo úteis para reduzir a êmese antecipatória dos pacientes. Seus 
principais representantes são o lorazepam, diazepam e o alprazolam. 
Mecanismo de ação: Os benzodiazepínicos exercem seus efeitos ao se ligarem a receptores do 
ácido g-aminobutírico (GABA) no sistema nervoso central, modulando a resposta do GABA – 
neurotransmissor mais abundante do SNC. Eles não se ligam exatamente ao mesmo sítio de 
ligação do GABA, mas a um local específico de alta afinidade situado entre a subunidade alfa e 
a subunidade gama. Ao ligar-se ao receptor, facilita a entrada de íons cloreto, hiperpolarizando 
a célula e inibindo os potenciais de ação, reduzindo a neurotransmissão. Assim, aumentam os 
efeitos inibitórios do GABA. 
7-Glicocorticóides 
O uso isolado dos medicamentos dessa classe podem ser utilizados para o tratamento de êmese 
leve a moderada, aguda e tardia, principalmente associada ao tratamento quimioterápico. O 
mecanismo de ação nessa aplicação não é bem esclarecido. A dexametasona e 
a metilprednisolona são os glicocorticóides mais utilizados com essa finalidade. Entretanto, seu 
uso é mais aplicado na associação com antagonistas serotoninérgicos para potencializar seu 
efeito antiemético. 
3- Conceituar dispepsia 
Dispepsia, que consiste na dor, na queimação ou no desconforto crônico ou recorrente centrado 
na parte superior do abdome, é condição comum que pode ser causada por diversos distúrbios, 
incluindo úlcera péptica, esofagite de refluxo, e, raramente, câncer gástrico ou esofágico. A 
dispepsia divide-se em dois grandes grupos: um secundário ou a doença orgânica, e outro 
denominado dispepsia funcional (DF). 
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Dispepsia orgânica 
Aqueles com uma causa orgânica, sistêmica ou metabólica para os sintomas, que podem ser 
identificados por procedimentos diagnósticos. Em que, se a causa de base melhora ou é 
resolvida, os sintomas também melhoram ou se resolvem por exemplo, úlcera péptica, doença 
pancreática, distúrbios endócrinos ou uso de medicamentos e é descrito pelo termo dispepsia 
secundária. 
Dispepsia ulcerosa (exemplo de dispepsia orgânica) 
O sintoma dominante na úlcera péptica não complicada é a dor epigástrica, que pode ser 
acompanhada por outros sintomas dispépticos como estufamento, saciedade precoce e náusea. 
Em pacientes com úlceras duodenais, a dor epigástrica tipicamente ocorre durante o jejum, e/ou 
até mesmo à noite, e costuma ser aliviada pela ingestão de alimentos ou antiácidos. Úlceras 
crônicas, entretanto, podem ser assintomáticas. Em particular, a ausência de sintomas, tambémé vista em ulceras induzidas por AINEs, que podem apresentar-se, primariamente por 
sangramento ou perfuração gastrointestinal alta. 
Dispepsia funcional (idiopática) 
Aqueles em quem nenhuma explicação identificável para o sintomas pode ser identificada pelos 
procedimentos diagnósticos tradicionais, podem ser classificados como dispepsia funcional. 
Assim como ocorre com outras doenças GI funcionais, o diagnóstico da dispepsia funcional é 
baseado nos sintomas específicos. Os sintomas podem incluir dor epigástrica, queimação 
epigástrica, empachamento pós-prandial e saciedade precoce. 
4-Conhecer os mecanismos fisiopatológicos da dispepsia 
Principais mecanismos fisiopatológicos da dispepsia: 
1) Alterações na motilidade gastrointestinal (gastroparesia) 
O retardo no esvaziamento gástrico está presente em cerca de 20 a 50% dos pacientes com 
dispepsia funcional. A alteração na acomodação gástrica, ou seja, a incapacidade de acomodar 
o alimento na parte proximal do estômago, fazendo com que ele atinja o antro mais 
rapidamente, está presente em até 40% dos pacientes com dispepsia funcional. A saciedade 
precoce e a perda de peso seriam queixas associadas a esse mecanismo fisiopatológico. 
2) Hipersensibilidade visceral 
A hipersensibilidade à distensão gástrica está presente em cerca de 50% dos pacientes com 
dispepsia funcional e seria um dos principais mecanismos fisiopatológicos da doença. A causa 
dessa hipersensibilidade visceral é desconhecida, podendo ser, em linhas gerais, uma redução 
do limiar de percepção de estímulos viscerais causada por sensibilização nos mecanorreceptores 
intragástricos por inflamação, lesão ou defeitos intrínsecos; maior recrutamento ou 
excitabilidade de neurônios do corno posterior por estímulos repetitivos e/ou disfunção das vias 
neuronais antinociceptivas. 
3) Fatores genéticos 
Estudos populacionais têm sugerido que fatores genéticos contribuem para a dispepsia 
funcional, uma vez que há maior risco de ocorrência da doença naqueles que possuem parentes 
de primeiro grau e história familiar positiva para má digestão. 
4) Infecção (história de gastroenterites prévias) 
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Dispepsia funcional tem maior incidência em pacientes com história de gastroenterites 
infecciosas agudas. Uma explicação possível seria a persistência de uma leve inflamação com 
presença de linfócitos CD8 e macrófagos em número aumentado ao redor das criptas e vilos 
após um quadro infeccioso local. 
5) Helicobacter pylori 
A infecção por H. pylori é considerada uma possível causa de sintomas de DF, se mesmo com 
uma erradicação bem-sucedida, os sintomas dispépticos são mantidos. Tanto a secreção ácida 
quanto o estado hormonal pode ser afetado até certo ponto com o H. pylori. 
As terapias com antibióticos podem afetar os sintomas dispépticos por mecanismos diferentes 
da própria erradicação do H. pylori, incluindo a prevenção de úlceras pépticas não reconhecidas 
ou modificação da microbiota intestinal. 
6) Fatores psicossociais 
As comorbidades psiquiátricas mais comumente associadas às queixas dispépticas são 
transtornos de ansiedade, depressivos e somatoformes, sendo os distúrbios de ansiedade os 
mais presentes. 
5-Saber quais exames complementares podem ajudar no diagnóstico da dispepsia e refluxo 
Dispepsia 
Após o Consenso de Roma IV, a dispepsia foi redefinida como a presença de ≥ 1 dos 4 seguintes 
sintomas durante os últimos 3 meses, com o início dos sintomas, pelo menos, 6 meses antes do 
diagnostico: 
1. Empachamento pós-prandial; 
2. Saciedade precoce; 
3. Dor epigástrica; 
4. Queimação epigástrica. 
Sinais e sintomas de alarme (aumentam a suspeita de neoplasias), como: 
• Perda de peso não intencional; 
• Vômitos persistentes; 
• Odinofagia (deglutição com dor) 
• Disfagia progressiva (dificuldade de deglutição) 
• Hematêmese; 
• Anemia ou deficiência de ferro; 
• Massa abdominal palpável ou linfadenopatia; 
• História familiar de câncer do trato gastrointestinal alto; 
• Icterícia. 
De acordo com o Consenso de Roma III, os critérios diagnósticos para dispepsia funcional são os 
mesmos da dispepsia, desde que se excluam doenças estruturais que expliquem os sintomas, o 
que implica necessidade de realização de endoscopia digestiva alta e erradicação do 
Helicobacter pylori. 
Exames laboratoriais são desnecessários para pacientes jovens e sem sinais de alarme. Deve-se 
avaliar a necessidade de exames de rotina em pacientes com idade > 45-55 anos. Dosagem de 
amilase sérica, anticorpos para doença celíaca, hemograma (anemia-neoplasia), função renal, 
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perfil hepático, pesquisa de ovos e parasitas nas fezes e testes de gravidez podem ser 
considerados em casos selecionados. 
Exames complementares 
A estratégia de pesquisar e tratar o Helicobacter pylori em pacientes com dispepsia por meio de 
testes não invasivos (test and treat) é considerada no ultimo consenso brasileiro de Helicobacter 
pylori em pacientes com idade < 35 anos, sem sinais de alarme e sem história familiar de câncer 
gástrico. Os testes não invasivos são: 
. Teste respiratório com ureia marcada com carbono 13 (sensibilidade de 88-95% e 
especificidade de 95%): exame de escolha para a pesquisa do Helicobacter pylori. Apesar de ser 
um exame simples e com elevada acurácia, seu uso tem sido limitado aos grandes centros 
urbanos e estudos epidemiológicos. 
Explicando o teste 
Teste Respiratório da Ureia (TRU): o paciente ingere uma solução de 
ureia marcada com isótopos de carbono (C13 e C14). Sob ação da urease 
do H. pylori, a ureia é convertida em amônia e bicarbonato, o qual é 
convertido em CO2 (com o C marcado), sendo este último prontamente 
absorvido para a circulação e eliminado na exalação. O paciente então 
expira em um recipiente onde a presença de carbono marcado pode ser 
detectada por cintilação ou espectrografia. 
. Pesquisa do antígeno fecal (sensibilidade de 94% e especificidade de 92%): é considerado o 
teste de escolha na ausência do teste respiratório. Seria o teste para pesquisar os antígenos do 
Helicobacter pylori que podem ser detectados nas fezes e, quando presentes, indicam doença 
ativa. 
. Teste sorológico (sensibilidade de 60-90% e especificidade > 90%): a acurácia apresenta 
variabilidade entre os kits, ficando em torno de 80-90% (pode manter-se positivo por meses a 
anos após a erradicação). Seu uso deve ser limitado a estudos epidemiológicos. 
. A endoscopia digestiva alta pode identificar causas orgânicas para a dispepsia (doença ulcerosa 
péptica, esofagite erosiva ou malignidades). De acordo com o IV consenso brasileiro, todo 
paciente acima de 40 anos já tem indicação para realizar o exame de endoscopia digestiva alta 
(EDA). Com esse exame, o nosso objetivo é definir se o paciente tem ou não alguma doença 
orgânica. Se tiver, vamos tratá-la. Se não tiver, aí nós devemos realizar testes para avaliar se ele 
tem H. pylori. Em sendo identificada a presença da bactéria, nós vamos precisar tratá-la. Caso 
contrário, a gente começa a sustentar melhor a suspeita de dispepsia funcional e aí a nossa 
conduta deverá ser: prescrever medicamentos que atuem reduzindo a acidez do estômago, 
como os inibidores de bomba de prótons (IBPs). 
Caso o nosso paciente tenha menos de 40 anos de idade, temos que começar a investigação 
procurando por sinais de alarme: Perda ponderal não intencional; anemia ferropriva (sem 
explicação); disfagia; odinofagia; vômitos persistentes; massa e linfonodo palpável; histórico 
familiar de neoplasia gastrointestinal. A presença de algum desses sinais nos indica que o 
quadro do paciente é um pouco mais complicado e por isso ele também deve seguir direto para 
a realização de uma EDA. Caso contrário, por não ser um quadro complicado, a gente pode 
enquadrar como dispepsia não investigada. 
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• Fatores prognósticos considerados desfavoráveis para o êxito da terapêutica 
endoscópica são: localizaçãoda úlcera, duas ou mais doenças associadas, 
classificação da úlcera (presença de sangramento em jato) e idade acima de 65 anos 
. Além desses exames, a biopsia da mucosa gástrica permite o diagnóstico da infecção pelo 
Helicobacter pylori, direcionando assim o tratamento posterior. O teste da urease associado ao 
estudo histopatológico apresenta sensibilidade de até 95%, a depender da qualidade do 
material e da experiencia do examinador. 
A investigação para a presença de h. pylori deve ser realizada, além de 
em quadros de dispepsia, em pacientes com lesões pré-neoplásicas, 
linfoma MALT, câncer gástrico (com abordagem prévia ou até 
planejamento cirúrgico), histórico familiar de câncer gástrico em 
parente de primeiro grau, púrpura trombocitopênica imune, ferropenia 
inexplicada e deficiência de vitamina B12. 
Refluxo gástrico 
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é a condição que se desenvolve quando o refluxo 
do conteúdo gástrico para o esôfago provoca sintomas e/ou complicações. Ocorre 
principalmente em decorrência dos relaxamentos transitórios do esfíncter inferior do esôfago 
não associados à deglutição, podendo contribuir com hipotonia deste esfíncter e hérnia de 
hiato. 
• Endoscopia digestiva alta permite classificar a DRGE em erosiva e não erosiva. É o método 
de escolha para o diagnóstico das lesões causadas pelo refluxo gastroesofágico. Pode, ainda, 
identificar complicações como esôfago de Barrett, úlceras, estenoses e neoplasias de 
esôfago, permitindo a realização de biópsias quando necessário. Alterações inespecíficas da 
mucosa esofágica observadas à endoscopia digestiva alta, como edema e enantema, não 
são características da DRGE. 
• RX contrastada de esôfago tem indicação restrita, podendo auxiliar na investigação de 
disfagia e odinofagia, caracterizando estenoses. 
• Manometria esofágica convencional está indicada antes da realização da pHmetria para 
precisar o local do esfíncter inferior do esôfago no pré-operatório da doença, visando afastar 
acalasia e outras condições que levam a alterações de motilidade esofágica e na investigação 
complementar de disfagia, quando existe suspeita de alterações motoras de esôfago, como 
espasmo esofágico difuso. 
• Phmetria esofágica de 24 horas é indicada em pacientes sem esofagite erosiva à endoscopia 
digestiva alta antes de intervenção cirúrgica e em pacientes com sintomas típicos refratários 
ao tratamento e sintomas atípicos refratários ao tratamento. 
• Phmetria sem fio tem custo elevado e dispensa o uso de sondas, sendo a cápsula afixada 
por endoscopia na mucosa do esôfago distal. Permite o registro prolongado do pH esofágico 
por até 96 horas, melhorando a acurácia da pHmetria convencional. 
Endoscopia digestiva alta 
Se tiver, vamos tratá-la. Se não tiver, aí nós devemos realizar testes para avaliar se ele tem H. 
pylori. Em sendo identificada a presença da bactéria, aí nós vamos precisar tratá-la. Caso con-
trário, a gente começa a sustentar melhor a suspeita de dispepsia funcional e aí a nossa conduta 
deverá ser: 
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Prescrever medicamentos que atuem reduzindo a acidez do estômago, como os inibidores de 
bomba de prótons (IBPs). 
b) Pacientes com idade < 40 anos 
Caso o nosso paciente tenha menos de 40 anos de idade, aí temos que começar a investigação 
procurando por sinais de alarme 
 
A presença de algum desses sinais nos indica que o quadro do paciente é um pouco mais 
complicado e por isso ele também deve seguir direto para a realização de uma EDA. Caso con-
trário, por não ser um quadro complicado, a gente pode enquadrar como dispepsia não 
investigada. Com isso em mente, poderemos iniciar o tratamento e nossas opções serão duas: 
• Tratamento empírico com Inibidores da Bomba de Prótons por 4 a 6 semanas; 
• Testar e tratar H. pylori. 
Tratamento farmacológico 
O tratamento farmacológico pode ser realizado basicamente por meio de duas grandes classes 
de medicamentos: antissecretores e antibióticos. 
1-Antissecretores 
• Inibidores de Bomba de Prótons (IBPs) 
Os IBPs, representados pelas drogas terminadas em -prazol (Omeprazol, Pantoprazol, 
Lansoprazol, entre outros), são os medicamentos de primeira escolha quando se deseja reduzir 
a acidez estomacal. 
Mecanismo de ação dos inibidores da bomba de prótons: acontece por meio da inibição da 
enzima H+/K+-ATPase, fazendo com que ocorra o bloqueio da secreção ácida do estômago 
(HCL), impedindo a troca de H+ e K+, já que a produção ácida ocorre por meio dessa troca 
2- Antibióticos 
• Amoxicilina 
A amoxicilina é uma penicilina e, portanto, ela age sobre bactérias, interferindo na última etapa 
do processo de síntese da sua parede. Assim, com sua membrana mais instável, esses 
microrganismos acabam ficando mais vulneráveis e acabam morrendo. 
Associado a isso, é importante a gente ter em mente que, apesar de ser mais eficaz sobre bacilos 
gram-negativos, a amoxicilina age também sobre os gram-positivos e por isso é referida como 
sendo uma droga de espectro estendido. 
Mecanismo de ação: Inibe a divisão celular e o crescimento, produz lise e elongação de bactérias 
sensíveis, em particular as que se dividem rapidamente, que são, em maior grau, a ação das 
penicilinas. Tem rápida ação bactericida e perfil de segurança de uma penicilina. Atenção, que 
o medicamento será usado com ácido clavulânico. 
Daniel V. Rodrigues-M33 
 
A presença do ácido clavulânico em Amoxicilina + Ácido Clavulânico protege a amoxicilina da 
degradação pelas enzimas betalactamases (produzidas pelas bactérias com o intuito proteção) 
e estende de forma efetiva o espectro antibacteriano da amoxicilina por incluir muitas bactérias 
normalmente resistentes a ela e a outras penicilinas e cefalosporinas. 
Referências 
KASPER, Dennis L.. Medicina interna de Harrison. 19 ed. Porto Alegre: AMGH Editora, 2017. 1 
v, 
GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 24. ed. Saunders Elsevier, 2012