Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

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Tromboembolismo Pulmonar (TEP) 
→ É uma forma de tromboembolismo venoso comum e, muitas vezes, fatal, que consiste na obstrução da(s) 
artéria(s) pulmonar(es) e/ou de seus ramos por algum tipo de material (coágulo, gordura, tumor, bolhas de 
ar) que se originam de algum outro local do corpo. 
Nomenclatura 
Quanto a Temporalidade: 
→ Agudo (desenvolve sinais e sintomas imediatamente após a obstrução dos vasos pulmonares); 
→ Subagudo (dias ou semanas após a obstrução); 
→ Crônico (desenvolvem sintomas de maneira lenta e são mais compatíveis com a clínica de HAS); 
Quanto a Gravidade: 
→ TEP com instabilidade hemodinâmica (TEP maciço): é aquele que resulta em hipotensão arterial ou 
necessidade de uso de vasopressores, desde que afastadas causas alternativas para isso (sepse, arritmias, 
hipovolemia). Maior mortalidade, trombose extensa afetando metade da vasculatura pulmonar 
→ TEP estável: não resulta em critérios de instabilidade hemodinâmica; 
Quanto a Localização: 
→ Em sela: trombo que se localiza na bifurcação (tronco) da artéria pulmonar. Maior gravidade (choque) e 
mortalidade. 
→ Lobar 
→ Segmentar 
→ Subsegmentar: em artérias pulmonares pequenas, podem ser achados incidentais e sem representação 
clínica; 
- Podem causar infarto pulmonar/derrame pleural por irritação dos vasos (pleurite isquêmica); 
Obs: podem ser uni ou bilaterais 
Patogênese 
→ A maioria dos êmbolos surge da região proximal de vias dos membros inferiores (ilíacas, femorais e 
poplíteas). Tromboses das veias da panturrilha raramente embolizam, mas se não tratadas podem ascender 
para veias proximais que tem maior risco emboliogênico. Menos comumente podem surgir de outras veias: 
renais, cava inferior, supra-hepáticas, membros inferiores e veias pélvicas; 
→ pct com TVP tem edema de MMII, alterações de coloração, dor, unilateral, abaixo da panturrilha; 
Inflamação e ativação de plaquetas; 
→ A tríade de Virshow de estase venosa, hipercoagulabilidade e lesão do endotélio leva ao recrutamento 
de plaquetas ativadas, as quais liberam micropartículas que contêm mediadores pró inflamatórios que 
estimulam a agregação plaquetária e promovem a síntese de trombina dependente de plaqueta. Trombos 
venosos se formam e florescem em ambiente de estase, baixa tensão de oxigênio e aumento da expressão 
de genes pró-inflamatórios; 
Resposta fisiopatológicas; 
→ Aumento da resistência vascular pulmonar causada por obstrução vascular ou secreção pelas plaquetas 
de agentes neuro-humorais vasoconstritores (serotonina); 
→ Infarto pulmonar: trombos pequenos que se alojam em ramos arteriais distais → derrame pleural/pleurite 
e hemoptise. Não há circulação colateral para suprir. Infarto hemorrágico, ocorre sangramento para dentro 
dos alvéolos e provoca hemoptise. Raramente, essa situação ocorre. 
 
→ Alterações das trocas gasosas: fatores mecânicos e funcionais do leito vascular. Alteração da relação de 
ventilação/perfusão e inflamatórias (hiperventilação alveolar por estimulação reflexa dos receptores 
alveolares, disfunção do surfactante e atelectasia); 
→ Presença de ar alveolar, mas sem sangue, ou seja, tem um shunt pulmonar; isso gera RI que inibe 
surfactantes, gera atelectasias pulmonares; isso tudo leva a hipoxemia. 
→ Redução da complacência pulmonar em decorrência do edema, hemorragia e perda de surfactante; 
→ Hipertensão pulmonar, disfunção ventricular direita e microinfarto de VD (hipotensão e choque 
hipovolêmico): A obstrução da artéria pulmonar causa aumento na pressão arterial pulmonar e na 
resistência vascular pulmonar. Quando a tensão na parede VD aumenta, ocorre dilatação e disfunção VD, 
com liberação do biomarcador cardíaco peptídeo natriurético cerebral. O septo interventricular sofre 
protrusão para o interior do ventrículo esquerdo (VE) intrinsecamente normal e o comprime. A disfunção 
diastólica VE reduz a distensibilidade dessa câmara e prejudica seu enchimento. O aumento na tensão da 
parede VD também comprime a artéria coronária direita, reduz o suprimento de oxigênio ao miocárdio e 
desencadeia isquemia coronária direita e microinfarto VD, com liberação de biomarcadores como a 
troponina. A redução do enchimento do VE pode causar uma queda no débito cardíaco VE e na pressão 
arterial sistêmica, com consequente colapso circulatório e morte. 
 
 
Fatores de Risco 
→ Neoplasias (liberação de mediadores pró trombóticos que danificam a musculatura e provocam estase 
venosa); CA de estômago, pâncreas e neoplasias hematológicas; 
 → Pós-operatórios (cirurgias ortopédicas - imobilização), imobilidade e viagens de longa duração, 
tabagismo, obesidade, síndrome nefrótica (perca de proteínas na urina), procedimentos invasivos, uso de 
ACO e terapia de reposição hormonal (estrogênio aumenta a produção de fatores pró trombóticos de 
anticoagulação), gravidez e puerpério, histórico de eventos tromboembólicos prévios; trombofílias 
hereditárias e adquiridas; COVID-19 (resposta inflamatória, dano endotelial e tropismo viral por endotélio de 
vasos); 
→ Estados pró-trombóticos: As duas mutações genéticas autossômicas dominantes mais comuns são a do 
fator V de Leiden, que causa resistência ao anticoagulante endógeno, a proteína C ativada (que inativa os 
fatores V e VIII da coagulação), e a mutação do gene da protrombina, que aumenta a concentração 
plasmática da protrombina. A antitrombina, a proteína C e a proteína S são inibidores da coagulação que 
ocorrem naturalmente. As deficiências desses inibidores, ainda que raras, estão associadas à TEV. 
→ A síndrome antifosfolipídeo representa a causa adquirida mais comum de trombofilia e está associada à 
trombose venosa ou arterial 
 
 
 
 
 
 
Manifestações Clínicas 
→ A apresentação clínica é inespecífica. Os sinais e sintomas dependem da localização, do tamanho do 
trombo e do estado cardiorrespiratório do paciente. 
→ A TEP pode ser classificada em três síndromes clínicas: colapso circulatório, dispneia não explicada e dor 
torácica do tipo pleurítica. Nos pacientes estáveis clinicamente, a dispneia e a dor torácica são os sintomas 
mais frequentes 
→ Dispneia súbita + fatores de risco; 
→ Dor pleurítica: A dor torácica do tipo pleurítica correlaciona-se com os êmbolos que alcançam a periferia 
dos pulmões, levando ao infarto ou à hemorragia pulmonar. O infarto pulmonar ocorre quando as artérias 
brônquicas não são capazes de promover circulação colateral para o segmento pulmonar não perfundido. 
Nesses casos, a hemoptise pode estar presente. A dor torácica com característica de angina de peito pode 
ser observada nos casos graves, em que a sobrecarga aguda do VD pode provocar isquemia miocárdica 
secundária. O paciente consegue apontar o local da dor. 
→ Tosse. 
→ Sinais de TVP. 
→ Hemoptise (incomum). 
→ Cor pulmonale agudo (TEP maciço): apresentação mais grave, manifesta-se com choque cardiogênico. 
Indica obstrução de 65-75% da circulação pulmonar ou menos se doença CV. Ocorre taquicardia (presença 
de B3), hipotensão, palidez, sudorese fria, turgência jugular (refluxo hepatojugular), hiperfonese de P2. Um 
sopro de insuficiência tricúspide pode ser auscultado em alguns pacientes, sendo um sinal da dilatação do 
VD. Pode evoluir com síncope ou morte súbita. A síncope também é vista como forma de apresentação 
secundária à instabilidade hemodinâmica. A súbita redução do débito cardíaco causa hipofluxo cerebral, 
levando, em muitos casos, à perda do tônus postural. 
→ Febre (infarto pulmonar, processo inflamatório). 
→ Edema unilateral de MMII; 
 
 
Exames Complementares 
Eletrocardiograma (ECG) 
→ Taquicardia isolada 
→ Sinais de sobrecarga aguda de VD, 
padrão S1Q3T3 (específico e associado 
com mau-prognóstico) e inversão da 
onda “T” nas derivações precordiais de 
V1 a V4 são as principais anormalidades 
eletrocardiográficas. 
→ Onda S profunda em DI; onda Q 
grande em DIII; Onda T invertida em DIII; 
 
Radiografia deTórax 
→ Habitualmente, normal. Achados específicos são raros: 
- Derrame pleural, atelectasias (elevação da hemicúpula diafragmática); 
- Aumento/dilatação da artéria pulmonar (sinal de Palla); 
- Corcova de Hampton → Formato em cunha (área de infarto), não é comum ver isso; 
- Sinal de Westermark (áreas de hipoperfusão pulmonar) e sinal de Hampton (imagens cuneiformes); 
- Oligoemia focal (redução da trama vascular focal), sugestivo de TEP; 
 
Gasometria Arterial ou Oximetria Periférica 
→ Hipoxemia; A gasometria deve orientar a necessidade de oxigenioterapia suplementar e de ventilação 
mecânica em pacientes instáveis. 
Marcadores de Necrose Miocárdica 
→ Aumento de Troponina ou BNP: não são específicos nem diagnósticos, mas aumentos indicam pior 
prognóstico (sofrimento miocárdico); A elevação da troponina I está associada à disfunção do VD e à 
presença de múltiplos defeitos segmentares na cintilografia pulmonar. 
 
 
D-dímero 
→ O d-dímero, um produto de degradação da fibrina, portanto, está aumentado quando o sistema de 
coagulação está trabalhando intensamente. Ele não é um exame específico de TEP e é insuficiente para 
fechar o diagnóstico. A principal função do D-dímero é excluir TEP em casos em que os escores pré-
teste resultaram em baixa probabilidade. Porém, temos que ter em mente: 
• Não exclui TEP quando a probabilidade é alta; 
• Está aumentado em outras patologias (ex.: infarto agudo do miocárdio). 
Angiotomografia de Tórax (ATT) 
→ Angio-TC de Tórax é exame de escolha em pacientes estáveis com intermediária ou alta probabilidade 
de TEP pelos escores prognósticos. Excelentes resultados na detecção de êmbolos nas artérias pulmonares 
e em seus ramos lobares e segmentares. Eficácia reduzida em relação aos ramos subsegmentares e ramos 
mais periféricos (TEC menos grave). 
→ Defeito de enchimento de vasos (hipoatenuação), circundado completa ou parcialmente por sangue 
contrastado; 
→ Defeito completo de enchimento, com o vaso totalmente não opacificado; 
→ Sinais parenquimatosos indiretos: 
- Densidades com base na pleura, densidades lineares, atelectasias laminares, dilatações de ramos da 
artéria pulmonar, centrais ou periféricas, derrame pleural, densidade subpleural em forma de cunha 
(imagem de Hampton), achado mais específico e menos comum; 
Contraindicações: alergia ao contraste, alto risco de toxicidade real (insuficiência renal). 
→ útil para quando tem um exame normal, baixa probabilidade ou alta; no meio termo é ruim para diagnostico, 
 
Extensa embolia pulmonar proximal 
bilateral em imagem coronal de 
tomografia computadorizada do tórax 
de paciente com câncer de pulmão e 
metástases cerebrais. O paciente 
apresentou sensação de peso no tórax 
e falta de ar de início súbito em sua 
casa. Há falhas de enchimento 
bilaterais nas artérias pulmonares 
principal e segmentar (setas brancas). 
Apenas a artéria segmentar do lobo 
superior esquerdo está livre de trombo. 
 
 
Cintilografia Pulmonar de Ventilação/Perfusão 
→ Nos pacientes considerados de alta probabilidade. Usada principalmente em pacientes que não toleram 
o contraste intravenoso. As cintilografias de ventilação, obtidas com um gás inalado marcado 
radioativamente, como o xenônio ou o criptônio, aumentam a especificidade da cintilografia de perfusão. 
As cintilografias de ventilação anormais indicam um pulmão anormal não ventilado, o que enseja possíveis 
explicações para as falhas de perfusão além da EP aguda, como asma e doença pulmonar obstrutiva 
crônica. Diz-se que cintilografia tem alta probabilidade de EP quando há duas ou mais falhas de perfusão 
https://www.instagram.com/p/B1gXc2QB4uL/
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segmentares com ventilação normal. O diagnóstico de EP é muito 
improvável em pacientes com cintilografias normais e quase normais. 
→ Exame normal: afasta diagnóstico; 
→ Exame de baixa probabilidade e Wells de baixa probabilidade: afasta 
diagnóstico; 
→ Exame de alta probabilidade e Wells de alta probabilidade: confirma 
diagnóstico; 
→ Demais combinações são inconclusivas e requerem outros testes → 
resultado mais comum dos exames, infelizmente; 
Outros Exames: 
→ ECO Doppler venoso de MMII: se sinais de TVP, autoriza início de tratamento com anticoagulação. 
→ Angiorressonância de tórax: menos confiável do que ATT e cintilografia 
→ Ecocardiograma: avalia hipertensão arterial pulmonar (pode auxiliar aumentando a probabilidade da 
doença e para avaliar repercussão hemodinâmica do TEP) → ecocardiograma a beira leito; dilatação do 
VD direito; abaulamento interventricular; 
→ Angiografia/Cateterismo de Artéria Pulmonar: exame invasivo, com grande quantidade de contraste, 
porém padrão-ouro; 
- Reservado para paciente que requeiram intervenção ativa sobre o trombo (embolectomia); 
Diagnóstico 
Com o objetivo de facilitar a avaliação de probabilidade na prática clínica, podendo guiar a 
tomada de decisão têm sido desenvolvidos critérios, sendo o mais citado os descritos como “escore de 
Wells”: 
 
 
→ Consegue predizer com base na clínica do paciente se é TEP ou não. Só usamos os critérios simplificados; 
Baixa probabilidade (score Wells <4): 
- Dosar D-dímero, pois em fenômenos tromboembólicos o sistema fibrinolítico está tentando desfazer o 
trombo e um dos produtos da degradação de fibrina é o d dímero, no TEP ele está aumentado; mas ele 
pode estar aumentado em outras doenças; inespecífico, mas sensível; todo pct com TEP tem D-dímero alto. 
➢ Logo, se negativo (< 500), afasta a probabilidade da doença; 
➢ Se positivo (> 500), investigar como se fosse alto risco, fazer Angiotomografia de tórax; 
OBS: neoplasias, gravidez, puerpério, pós-operatório e trauma aumentam os níveis de D-Dímero! 
Alta probabilidade (score Wells > ou = 4): 
- Angiotomografia de tórax (ATT): 
 
Tratamento 
Medidas Gerais 
→ A abordagem terapêutica inicial tem por finalidade a estabilidade hemodinâmica e clínica, oferecendo 
se necessário tratamento farmacológico com agentes inotrópicos e vasoconstritores, suporte volêmico e 
suporte ventilatório. 
→ A hipoxemia é tratada com oxigenoterapia, através de máscara facial, e, nos casos mais graves, a 
intubação orotraqueal e o suporte ventilatório mecânico podem ser necessários. 
- Estável: anticoagulação. Analisar se existe contraindicação para anticoagulação, mesmo se a 
resposta for sim, analisar se são contraindicações absolutas ou relativas. No caso de absoluta, deve-
se pedir interconsulta para avaliar a possibilidade de uso de filtros de veia cava inferior. 
- Instável: trombólise, embolectomia, filtro de veia cava. 
→ Sempre avaliar o risco de sangramento do paciente. Pode-se usar a calculadora de risco como o HAS-
BLED; 
 
 
 
Anticoagulação 
(1) heparina não fracionada (HNF): tem efeito anticoagulante ligando-se à antitrombina e acelerando sua 
atividade, evitando, assim, a formação de novos trombos. A principal vantagem da HNF é sua meia-vida 
curta, o que é especialmente útil nos pacientes em que se deseja controle hora a hora do grau de 
anticoagulação. 
(2) heparina de baixo peso molecular (HBPM): Esses fragmentos de HNF apresentam menor capacidade de 
ligação às proteínas plasmáticas e às células endoteliais e, em consequência, maior biodisponibilidade, 
resposta mais previsível à dose e meia-vida mais longa do que a HNF. Não há necessidade de monitoração 
nem de ajuste da dose, a não ser que o paciente seja acentuadamente obeso ou tenha doença renal 
crônica. 
 
 
Anticoagulantes orais: os cumarínicos são anticoagulantes orais que agem inibindo a síntese de fatores de 
coagulação dependentes de vitamina K (II, VII, IX e X), além das proteínas anticoagulantes, proteína C e 
S80. 
→ Após o início da anticoagulação com heparina de baixo peso molecular ou após dois exames dentro do 
alvo na heparina tradicional: começar tratamento de manutenção com anticoagulantes orais; 
- Varfarina e femprocumona:antagonistas da vitamina K. 
→ Monitorizar tempo de protrombina/INR → O objetivo terapêutico do uso de anticoagulantes orais no 
tratamento da EP é manter o INR entre 2,0 e 3,0, faixa na qual foi demonstrada boa eficácia antitrombótica 
com pequena incidência de sangramento. Após atingir o alvo, poderá ser suspensa a heparina; 
→ Efeito lento e risco AUMENTADO de quadros trombóticos no INÍCIO: motivo pelo qual, sempre, se usa 
alguma heparina no início; 
→ Tempo de uso: 
 3-6 meses: se fator causal retirado ou não-identificado; 
Indefinido: se fator causal identificado não-retirado ou quadro trombótico recidivante; 
→ Outra possibilidade é o início de anticoagulantes diretos como os inibidores diretos de trombina (por ex. 
dabigratana) e antagonistas do fator Xa (por ex. rivaroxabana); 
→ Podem ser usados de maneira imediata, sem necessidade de ponte com heparina; 
→ Lembrar que não possuem antagonistas de fácil acesso e não devem ser usados em grávidas; 
→ São excretados pelo rim, de modo que em pacientes com Insf. Renal grau 4 ou 5 deve ser usado com 
cuidado; 
→ Não requerem monitorização laboratorial e têm início imediato de ação; 
→ Fator Xa monitoriza a anticoagulação pela enoxieparina - tão efetivo e seguro quanto a heparina não 
fracionada para o tratamento da embolia pulmonar em pacientes hemodinamicamente estáveis, podendo 
ser considerado uma opção terapêutica, quando disponibilizada comercialmente. 
Trombólise Química 
→ São mais eficazes que a heparina para dissolver 
os trombos. Por outro lado, o uso de trombolítico 
pode induzir a sangramentos, sendo, portanto, sua 
indicação limitada a subgrupos de pacientes que 
apresentem maior gravidade clínica. Os pacientes 
com instabilidade hemodinâmica e disfunção do 
VD, caracterizando a EP maciça, representam o 
subgrupo de pior prognóstico, tendo indicação 
para o uso trombolítico. 
→ ativadores recombinantes do Plasminogênio Tecidual (alteplase, reteplase) – principalmente - ou 
estreptoquinase; 
- Tempo porta-agulha: 14 dias. 
- Não anticoagular durante a trombólise. Se paciente em anticoagulação tiver indicação de 
trombolisar, suspender o anticoagulante, mas não atrasar a trombólise; 
- Após a trombólise, recomeçar a anticoagulação. 
Contraindicação: são as mesmas contraindicações que a heparina. Quando a trombólise não puder ser 
feita, outras opções, são: 
- Trombólise química local guiada por cateter; 
- Embolectomia: realizada via cateterismo com retirada do trombo via cateter; 
- Trombectomia: realizada de maneira cirúrgica, por toracotomia anterior. Mortalidade altíssima; 
 
 
 
 
Filtro de Veia Cava 
Os filtros de veia cava estão indicados para a prevenção da EP em pacientes com contraindicação 
à anticoagulação e naqueles que apresentam recorrência do tromboembolismo venoso a despeito do 
tratamento anticoagulante. Em pacientes com grave disfunção cardíaca ou pulmonar - situações de alto 
risco de tromboembolismo - o filtro de veia cava é sugerido por alguns autores, bem como naqueles 
submetidos à embolectomia. 
Embolectomia 
A embolectomia está indicada na EP maciça com contraindicações para o uso de trombolítico ou, 
mais raramente, para aqueles que não responderam à trombólise e permanecem instáveis a despeito do 
tratamento intensivo. O melhor resultado cirúrgico é reservado para os casos de obstrução subtotal do 
tronco da artéria pulmonar ou dos seus ramos principais. A mortalidade dos pacientes submetidos à 
embolectomia é elevada, principalmente pela gravidade daqueles que realizam tal procedimento 
Prevenção 
 
 
 
 
Cirurgias Ortopédicas 
 Prótese de joelhos: rivaroxabana por 5 dias e AAS por mais 9 dias após; 
 Prótese de quadris: rivaroxabana por 5 dias e AAS por mais 30 dias após; 
Deambulação precoce, compressão pneumática. 
→ Embolia gordurosa > fratura de quadril > para prevenir é operar com menos de 6 a 12h;