Cardiopatia isquêmica

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EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 - FISIOLOGIA 1 
 
Cardiopatia isquêmica 
- É um distúrbio no qual existe um suprimento 
inadequado de sangue e oxigênio para uma região 
do miocárdio; ocorre sempre que há um 
desequilíbrio entre a oferta e a demanda de 
oxigênio para o miocárdio. 
- A causa mais comum da isquemia miocárdica é a 
doença aterosclerótica de uma ou mais artérias 
coronárias. 
FISIOPATOLOGIA 
- O conceito de oferta e demanda miocárdica é 
essencial à compressão sobre a fisiopatologia da 
isquemia miocárdica: 
- Os principais determinantes de demanda 
miocárdica de oxigênio (MVO2) são: 
 Frequência cardíaca (FC) 
 Contratilidade miocárdica 
 Tensão da parede miocárdica (estresse). 
- Um suprimento adequado de oxigênio para o 
miocárdio requer um nível satisfatório de 
capacidade transportadora de oxigênio do sangue: 
 Determinada por um nível de O2 inspirado 
 Função pulmonar 
 Concentração e função da hemoglobina normais 
 Um nível adequado de fluxo sanguíneo 
coronariano. 
- A circulação coronariana normal é determinada e 
controlada pelas demandas de O2 do coração. 
- Essas demandas são atendidas pela capacidade 
que os vasos sanguíneos coronarianos possuem 
de variar significativamente sua resistência, 
enquanto o miocárdio extrai uma porcentagem 
relativamente alta e fixa de oxigênio. 
- Os vasos de resistência coronariana se adaptam 
às alterações fisiológicas: exercício físico, estresse 
emocional, alterações à pressão arterial para 
manter o fluxo sanguíneo coronariano em níveis 
apropriados às necessidades miocárdicas 
(autorregulação) 
 
- Menor o tempo entre sist. e diast, menor tempo 
para o sangue refluir da aorta para coronárias, 
dificultando nutrição coronariana. 
- Ao reduzir o diâmetro interno das artérias 
coronárias, a aterosclerose limita o aumento 
necessário da perfusão quando a demanda de 
sangue for aumentada, como ocorre durante um 
esforço físico ou estresse emocional. 
- Quando a redução do lúmen vascular é intensa, a 
perfusão miocárdica no estado basal se reduz. 
- O fluxo sanguíneo coronariano também pode ser 
reduzido por: 
 Espasmos (Prinzmetal) vasoconstrição 
 Trombos arteriais e, raramente êmbolos 
coronarianos 
 Estreitamento dos óstios coronário ou 
anormalidades congênitas. 
- Exemplos de patologias associadas ao 
desequilíbrio oferta/ demanda: 
# A isquemia miocárdica também poderá ocorrer se 
as demandas de oxigênio do miocárdio forem 
aumentadas significativamente e, particularmente, 
quando houver limitação do fluxo sanguíneo 
coronariano, como na hipertrofia do ventrículo 
esquerdo grave. 
# A redução da capacidade sanguínea de 
transporte de O2, como a que ocorre na anemia 
profunda ou na presença de carboxiemoglobina, 
raramente pode causar isquemia miocárdica por si 
só, mas pode contribuir para reduzir o limiar 
isquêmico dos pacientes com obstrução 
coronariana moderada. 
Aterosclerose coronariana 
- As artérias coronárias epicárdicas são o principal 
local afetado pela doença aterosclerótica. 
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- Principais fatores de risco para aterosclerose são: 
 LDL elevado 
 HDL baixo 
 Tabagismo 
 Hipertensão 
 DM 
- Esses fatores variam no seu impacto em causar 
distúrbios nas funções normais do endotélio 
vascular. Lesão vascular. 
- A perda dessas defesas acarreta vasoconstrição 
inadequada, formação de trombos intraluminais e 
interações anormais entre as células sanguíneas, 
especialmente monócitos e plaquetas, e o 
endotélio vascular ativado. 
- Alterações funcionais no meio vascular resultam 
no acúmulo sob a íntima de lipídeos, células 
musculares lisas, fibroblastos e matriz intercelular 
que define a placa aterosclerótica. 
- A aterosclerose se desenvolve em frequências 
irregulares em diferentes segmentos da árvore 
coronária epicárdica e pode, por fim, levar a 
reduções segmentares na área transversal, isto é, 
formação da placa. 
- Há também uma predileção das placas 
ateroscleróticas por se desenvolverem em locais 
de maior turbulência de fluxo coronariano, como as 
bifurcações dos ramos nas artérias 
epicárdicas. 
- Se uma estenose reduz o diâmetro de uma artéria 
epicárdica em 50% ocorre limitação da capacidade 
de aumentar o fluxo para atender à maior demanda 
do miocárdio. 
- Quando o diâmetro for reduzido em cerca de 80%, 
o fluxo sanguíneo em repouso pode ser reduzido, e 
mesmo discretas reduções adicionais do vaso 
estenótico poderão diminuir drasticamente a 
irrigação coronariana, causando isquemia 
miocárdica em repouso ou mínimo estresse 
- O estreitamento aterosclerótico segmentar das 
artérias coronárias epicárdicas é causado mais 
comumente pela formação de placas, sujeitas a 
ruptura ou erosão da capa que separa a placa da 
corrente sanguínea. 
- Com a exposição do conteúdo da placa ao 
sangue, dois processos inter-relacionados são 
ativas: 
 As plaquetas são ativas e agregam-se. 
 A cascata de coagulação é ativada, levando ao 
depósito de filamentos de fibrina aprisiona 
hemácias e pode reduzir o fluxo sanguíneo 
coronariano, levando a manifestações clínicas 
de isquemia miocárdica. 
 
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- A localização da obstrução influencia a extensão 
do miocárdio em risco de isquemia e determina a 
gravidade das manifestações clínicas. 
- Quanto mais distal (epicárdica), pior é. 
- Quanto mais jovem o pcte que sofre IAM, pior é, 
pq impede a formação de novas artérias tributárias 
por ramificações, para ajudar no fluxo sanguíneo. 
Placas estáveis versus instáveis 
 Placa fixa ou estável, que obstrui o fluxo 
sanguíneo 
 Placa instável ou vulnerável: placa de alto risco, 
que pode romper e causar adesão de plaquetas 
e formação de trombos. 
- A placa estável está implicada nos casos de 
angina estável, enquanto a instável está associada 
SCA, na maioria dos casos, as alterações súbitas 
das placas seguidas de trombose causam a 
isquemia miocárdica (IAM). 
- Os determinantes principais de suscetibilidade 
das placas à ruptura são o diâmetro do centro rico 
em lipídeos, a estabilidade e espessura da 
cobertura fibrose, a existência de inflamação e a 
escassez de células musculares lisas. 
- Embora a ruptura da placa possa ocorrer 
espontaneamente, em geral isso é desencadeado 
por fatores hemodinâmicos como características 
de fluxo sanguíneo e tensão do vaso sanguíneo: 
- Pico repentino de atividade simpática com 
aumento da pressão arterial, da FC, das forças de 
contração cardíacas e do fluxo sanguíneo 
coronariano parece aumentar o risco de rupturas 
das placas. 
- A ruptura da placa também mostra variações 
diurnas, porque ocorrem mais comumente nas 
primeiras horas da manhã, sugerindo que fatores 
fisiológicos possam predispor à ruptura das placas 
ateroscleróticas e deposição subsequente de 
plaquetas. 
- Aumento de cortisol/aldosterona, ... 
- IAM nas 1ª hs do dia. Quando dormimos, nossa 
necessidade basal de oxigênio é baixa, FC baixa, 
PA baixa. Quando acordamos, há uma descarga 
adrenérgica, aumenta chance de ruptura. 
- IAM sem elevação do ST: trombo que oclui 
parcialmente o vaso. Ainda tem fluxo passando. 
Reverte com medicamento na maioria dos casos. 
- IAM com elevação de ST: trombo ocluiu todo o 
lúmen do vaso. Não passa sangue, nem oxigênio. 
É preciso ser desobstruído, pq só a medicação não 
consegue. 
- Quanto mais próximo ao tronco da coronária, mais 
chance de isquemia em todo o coração. Quanto 
mais lesão no coração/quantidade de músculo 
afetado, mais chance de morte. 
Efeitos da Isquemia 
- Durante os episódios de perfusão inadequada 
causada pela aterosclerose coronariana, a tensão 
de O2 nos tecidos miocárdicos diminuí, podendo 
causar distúrbios transitórios nas funções 
mecânicas, bioquímicas e elétricas do miocárdico. 
- A aterosclerose é um processo focal geralmente, 
causaisquemia não uniforme. 
- Durante a isquemia distúrbios regionais da 
contratilidade ventricular causam hipocinesia 
segmentar, acinesia ou, nos casos graves, 
abaulamento (discinesia), que pode reduzir a 
função da bomba do miocárdio. *** 
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- O súbito desenvolvimento de isquemia grave, está 
associada à falha quase instantânea do 
relaxamento e da contração muscular anormal. 
- A precária perfusão dos tecidos subendocárdicos 
causa isquemia mais grave nessa parte da parede 
miocárdica (comparada com a região 
subepicárdica) 
- A isquemia de grandes áreas do ventrículo 
provoca insuficiência ventricular esquerda 
transitória e, se os músculos papilares forem 
afetados, pode ocorrer insuficiência mitral. 
- Quando a isquemia é transitória, pode estar 
associada à Angina pectoris, se for prolongada, 
poderá causar necrose e fibrose miocárdica, com 
ou sem quadro clínico de infarto agudo do 
miocárdio. 
- Uma grande variedade de anormalidades do 
metabolismo, da função e da estrutura celulares 
ocasiona essas alterações mecânicas durante a 
isquemia. 
- O miocárdio normal metaboliza ácidos graxos e 
glicose, formando CO2 e H2O. Com a privação 
grave de O2, os ácidos graxos não podem ser 
oxidados e a glicose é convertida em lactato, o pH 
intracelular diminui, assim como as reservas 
miocárdicas de ATP e creatina-fosfato. 
- Acidose diminui a capacidade contrátil cardíaca. 
- A disfunção da membrana celular possibilita o 
extravasamento do potássio e a captação de sódio 
pelos miócitos, assim como um aumento do cálcio 
intracelular. 
- Se pega fibras especializadas, desregula a função 
elétrica cardíaca. 
- A intensidade e a duração do desequilíbrio entre 
a oferta e a demanda miocárdica de O2 
determinam se o dano será reversível (<= 20 
minutos de oclusão total na ausência de vasos 
colaterais) ou permanente com necrose 
miocárdica subsequente (>20 minutos). 
- Até 8 minutos seria o tempo ideal para evitar dano 
cardíaco. 
 
A: trombo 
B: ruptura da placa 
Angiografia/ Angioplastia: colocação de 
contraste no cateterismo. Verifica onde há 
obstrução da coronária. 
- Depois de localização, usa-se um balão vazio que 
é inflado várias vezes até que as placas sejam 
empurradas e liberem a passagem de sangue. 
- O stent é colocado para garantir que a artéria fica 
aberta. 
 
 
 
Filme: Quase Deuses