Sistema Cardiovascular

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BIANCA ABREU-MD3 1 
 
1. Descrever a circulação coronariana e como ela nutre o coração; 
1.1 Descrever a circulação nas veias e nos vasos linfáticos do coração; 
1.2 A chegada de sangue ao miocárdio ocorre na sístole ou na diástole? 
1.3 Explicar as propriedades endoteliais e a regulação metabólica e neuro-humoral nas 
coronárias; 
1.4 Diferenciar hiperemia ativa e reativa e em quais situações elas ocorrem; 
2. Descrever a formação da placa de ateroma 
2.1 Diferenciá-las em estável e instável; 
2.2 Qual delas ocasiona maior risco de Infarto Agudo do Miocárdio e por quê? 
2.3 Qual a origem do HLD e do LDL, suas relações com os triglicerídeos e quais suas funções no 
organismo? 
2.4 Conceituar circulação colateral; 
2.5 Qual é a importância, como e quando se forma a circulação colateral no coração? 
2.6 Quais coronárias, quando obstruídas, levam a Infarto Agudo do Miocárdio fulminante? Por 
que? 
3. Diferenciar aterosclerose de arteriosclerose; 
4. Quais os fatores de risco para Infarto Agudo do Miocárdio? Por que? 
Lembrar: 
a) Hipertensão 
b) Tabagismo 
c) Obesidade 
d) Sedentarismo 
e) Alimentação 
f) Estresse 
g) Uso de drogas – lícitas e ilícitas 
h) Diabetes 
i) Dislipidemia 
j) Idade 
5. Existem sintomas que antecedem a ocorrência de um Infarto Agudo do Miocárdio? 
6. Por que ocorre a irradiação da dor para dorso, precórdio, membro superior esquerdo e 
epigastro? 
6.1 Existe diferença na manifestação da irradiação da dor entre os sexos 
7. Quais os exames complementares para diagnóstico e acompanhamento? (análises 
laboratoriais) 
7.1 Por que analisar mioglobina? 
7.2 Se o infarto for no VE, qual é a alteração no ECG? 
8. Após o infarto, o miocárdio se regenera? 
9. Qual a diferença entre o VD e o VE no recém-nascido? 
 
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Circulação coronariana 
O fluxo sanguíneo pela circulação coronária é controlado, quase totalmente, pelos 
metabólitos locais, e a inervação simpática apenas desempenha papel secundário. Os 
fatores metabólicos locais mais importantes são a hipóxia e a adenosina. Por 
exemplo, se houver um aumento da contratilidade do miocárdio, ocorre aumento da 
demanda por O2 pelo músculo cardíaco e aumento do consumo de O2 , causando 
hipóxia local. Essa hipóxia local causa vasodilatação das arteríolas coronárias, que, 
em seguida, produz aumento compensatório do fluxo sanguíneo coronariano e da 
distribuição de O2 para atender às demandas do músculo cardíaco (i.e., hiperemia 
ativa). Característica incomum da circulação coronariana é o efeito da compressão 
mecânica dos vasos sanguíneos, durante a sístole, no ciclo cardíaco. Essa compressão 
provoca breve período de oclusão e redução do fluxo sanguíneo. Quando o período 
de oclusão (i.e., a sístole) acaba, ocorre hiperemia reativa para aumentar o fluxo 
sanguíneo e a distribuição de O2 e para pagar o déficit de O2, contraído durante a 
compressão. 
O fator primário responsável pela perfusão do miocárdio é a pressão aórtica. Variações 
da pressão aórtica geralmente promovem alterações direcionais paralelas do fluxo 
sanguíneo coronário. Isso é causado, em parte, pelas variações da pressão de perfusão 
coronariana. Entretanto, o fator principal na regulação do fluxo sanguíneo coronariano 
é a alteração da resistência arteriolar, provocada por variação da atividade 
metabólica do coração. Quando a atividade metabólica do coração aumenta, a 
resistência coronariana diminui; quando o metabolismo cardíaco diminui, a 
resistência coronariana aumenta. Além da pressão que move o sangue pelos vasos 
coronários, o coração também modifica seu suprimento sanguíneo pelo efeito compressivo 
do miocárdio em contração sobre seus próprios vasos sanguíneos. 
A estimulação dos nervos simpáticos cardíacos aumenta acentuadamente o fluxo 
sanguíneo coronário. Entretanto, esse aumento do fluxo é associado ao aumento da 
frequência cardíaca e à sístole mais forte. A contração e a taquicardia mais intensas 
tendem a restringir o fluxo sanguíneo coronário. O aumento da atividade metabólica 
miocárdica, entretanto, tende a dilatar os vasos de resistência coronários. O aumento do 
fluxo sanguíneo coronário provocado pela estimulação dos nervos simpáticos cardíacos 
reflete a soma desses fatores. Após esse efeito inicial o efeito metabólico provoca 
vasodilatação. Além do mais, quando o bloqueio do receptor β-adrenérgico elimina os 
efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos a ativação dos nervos simpáticos cardíacos 
aumenta a resistência coronária. Essas observações indicam que a ação primária das 
fibras nervosas simpáticas nos vasos de resistência coronária é a vasoconstrição. Os 
receptores α-adrenérgicos (constritores) e receptores βadrenérgicos (dilatadores) estão 
presentes nos vasos coronários. Os vasos de resistência coronária também participam 
dos reflexos barorreceptores e quimiorreceptores, e o tônus constritor simpático das 
arteríolas coronárias pode ser modulado por tais reflexos. Contudo, a resistência 
coronária está, de modo predominante, sob controle local não-neural. 
 
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Componentes anatômicos arteriais e venosos 
ARTÉRIAS CORONÁRIAS : surgem a partir de dois Óstios na Artéria Aorta Ascendente, 
os quais originam as Artérias Coronárias Direita e Esquerda. Inicialmente, ambas as 
artérias possuem um percurso Epicárdico, ou seja, sobre a superfície do coração; para 
depois penetrarem o Miocárdio e assumirem o Percurso Intramiocárdico. Durante a 
Sístole, o fluxo de sangue pelas Artérias Coronárias é reduzido. Durante o relaxamento, 
a alta pressão sanguínea na Artéria Aorta impulsiona o sangue às Artérias Coronárias. 
ARTÉRIA CORONÁRIA DIREITA: origina-se no Seio de Valsava Anterior Direito, 
penetrando o Sulco Atrioventricular Direito. Curva-se para a direita ao redor da borda 
do coração, onde pode dar origem aos Ramos Descendente e Ventricular Posterior. 
Frequentemente nutre a 
maior parte da parede 
basal e inferior do 
Ventrículo Esquerdo, a 
metade posterior do 
Septo Interventricular e 
uma porção do Ventrículo 
Direito. 
ARTÉRIA CORONÁRIA 
ESQUERDA: origina-se 
no Seio de Valsava 
Anterior Esquerdo, 
acompanha o Sulco 
Atrioventricular e se bifurca, originando as Artérias Interventricular ou Descendente 
Anterior e Circunflexa. A Artéria Descendente Anterior curva-se anteriormente ao redor 
 
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da base da Artéria Pulmonar, perfundindo o Septo Interventricular e porções do Ventrículo 
Esquerdo e Direito. A Artéria Circunflexa curva-se para a esquerda no Sulco 
Atrioventricular, emergindo por debaixo do Átrio Esquerdo, descendo em direção ao 
Ápice e irrigando a superfície lateral, posterior e inferior do coração. 
ARTÉRIAS INTRAMURAIS: esta classe penetra o Miocárdio perpendicularmente. Durante 
a Sístole, sofrem intermitente compressão da musculatura. 
VASOS SUBENDOCÁRDICOS: 
compreendem a Microcirculação 
Coronariana, a começar pelas 
Arteríolas, as quais regulam o fluxo 
sanguíneo 
VEIAS CORONÁRIAS: a maior parte 
do fluxo sanguíneo coronariano do 
Músculo Ventricular Esquerdo retorna ao 
Átrio Direito por meio do Seio 
Coronário, representando cerca de 75% 
do fluxo sanguíneo coronariano total. A 
Veia Cardíaca Parva e a Veia Interventricular Posterior também desembocam no Seio 
Coronário. E a maior parte do sangue venoso do Músculo Ventricular Direito retorna ao 
átrio Direito pelas Veias Cardíacas Anteriores. Uma pequena quantidade de sangue 
venoso coronariano reflui diretamente nas Câmaras Cardíacas através das pequenas 
Veias Tebesianas. 
Circulação Venosa do Coração 
Após a passagem do sangue pelas artérias da Circulação Coronária, ele flui para os 
capilares, nos quais libera O2 e nutrientes para o miocárdio e coleta CO2 e resíduos 
e, em seguida, segue para as veias. 
A maior parte do sangue desoxigenado proveniente do Miocárdio drena para um grande 
Seio Vascular (é uma veia de paredes finas, que nãopossui Músculo Liso para alterar o 
seu diâmetro) no Sulco Coronário, na face posterior do coração, chamado de Seio 
Coronário. O sangue desoxigenado no Seio Coronário drena para o Átrio Direito. As 
principais tributárias que levam o sangue para o Seio Coronário são: as Veias Cardíacas 
Magna, Interventricular Posterior (Cardíaca Média), Parva e Posterior. 
VEIA CARDÍACA MAGNA: começa no Ápice do coração, Sobe no Sulco Interventricular 
Anterior, onde se relaciona com a Artéria Interventricular anterior e costuma ser 
denominada Veia Interventricular Anterior. Chegando ao Sulco Coronário, a Veia 
Cardíaca Magna volta-se para a esquerda e continua até a base/superfície 
diafragmática do coração. Neste ponto, associa-se ao Ramo Circunflexo da Artéria 
Coronária Esquerda. Continuando ao longo do trajeto no Sulco Coronário, a Veia 
Cardíaca Magna gradualmente aumenta de volume para formar o Seio Coronário, que 
 
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entra no Átrio Direito. Drena as áreas do coração irrigadas pela Artéria Coronária 
Esquerda (Ventrículos Direito, Esquerdo e Átrio Esquerdo). 
VEIA INTERVENTRICULAR POSTERIOR (CARDÍACA MÉDIA): a Veia Interventricular 
Posterior começa perto do Ápice do coração e sobe no sulco interventricular posterior em 
direção ao Seio Coronário. Associa-se ao Ramo Interventricular Posterior da Artéria 
Coronária Direita ou Esquerda durante todo o seu trajeto. Drena as áreas irrigadas pelo 
Ramo Interventricular posterior da Artéria Coronária Direita (Ventrículos Direito e 
Esquerdo). 
VEIA CARDÍACA PARVA: começa na parte anterior inferior do Sulco Coronário entre o 
Átrio e o Ventrículo Direitos. Continua neste sulco até a base/superfície diafragmática do 
coração, onde entra no Seio Coronário em sua extremidade atrial. Acompanha a Artéria 
Coronária Direita em todo seu trajeto e pode receber a Veia Marginal Direita. Esta 
pequena veia acompanha o Ramo Marginal da Artéria Coronária Direita ao longo da 
margem aguda do coração. Se a Veia Marginal Direita não se unir à Veia Cardíaca 
Parva, entrará diretamente no átrio direito. Drena o Átrio Direito e o Ventrículo Direito. 
VEIA CARDÍACA POSTERIOR: situa-se na superfície posterior do Ventrículo Esquerdo, 
imediatamente à esquerda da Veia Cardíaca Média. Entra no Seio Coronário 
diretamente ou une-se à Veia Cardíaca Magna. 
Outras Veias Cardíacas: dois grupos adicionais de veias cardíacas também estão envolvidos 
na drenagem venosa do coração: 
VEIAS ANTERIORES DO 
VENTRÍCULO DIREITO (VEIAS 
CARDÍACAS ANTERIORES): são 
pequenas veias na superfície anterior do 
Ventrículo Direito. Elas drenam o Ventrículo 
Direito e se abrem diretamente no Átrio 
Direito. Atravessam o Sulco Coronário e 
entram na parede anterior do Átrio Direito. 
Drenam a parte anterior do Ventrículo 
Direito. A Veia Marginal Direita pode 
fazer parte deste grupo se não entrar na 
Veia Cardíaca Parva. 
• VEIAS CARDÍACAS MÍNIMAS DO 
CORAÇÃO OU VEIAS TEBESIANAS/ 
DE TEBÉSIO : drenam diretamente para 
as Câmaras Cardíacas, são numerosas no 
Átrio e no Ventrículo Direitos, 
ocasionalmente se associam ao Átrio 
Esquerdo e raramente se associam ao 
Ventrículo Esquerdo. 
Fluxo sanguíneo coronariano normal 
Em repouso, o Fluxo Sanguíneo Coronariano representa 4-5% do Débito Cardíaco 
Total. Durante o exercício, portanto, o Débito Cardíaco aumenta- para valores 4-7 vezes 
acima do normal. Simultaneamente, o fluxo sanguíneo ao coração aumenta por 3-4 vezes 
mais para levar os nutrientes adicionais necessários ao coração. Esse aumento não é tão 
maior quanto o aumento da Carga de Trabalho, ou seja, a proporção entre o gasto 
energético pelo coração e o fluxo sanguíneo coronariano aumenta. Dessa maneira, o 
coração trabalha mais –torna-se mais eficiente- para compensar a relativa deficiência 
do suprimento sanguíneo coronariano. 
 
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Efeito da Compressão Muscular Cardíaca: observamos que, durante a Sístole Ventricular, a 
compressão é tão alta que o Fluxo Sanguíneo Capilar caí para um valor baixo, porque os 
Vasos Intramusculares são muito comprimidos, o que é oposto ao fluxo por outros leitos 
vasculares do corpo. Durante a Diástole Ventricular, o Músculo Cardíaco relaxa e não mais 
obstrui o fluxo sanguíneo pelos capilares do Músculo Ventricular Esquerdo, de modo que o 
sangue flui rapidamente durante toda a Diástole. É importante lembrar que o VD sofre 
alterações, mas como a força de contração do Músculo Ventricular Direito é muito menor, as 
alterações fásicas são apenas parciais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Circulação colateral 
A circulação coronariana colateral se desenvolve fisiologicamente de um vaso para 
outro como forma de suprir a falta de irrigação sanguínea para uma determinada 
região do miocárdio. Em geral, o estímulo para o desenvolvimento do arco de vasos 
colaterais é a existência de um vaso ocluído ou pelo menos com uma obstrução de 
gravidade severa. 
É uma rede de vasos microscópicos preexistentes, com menos de 600 micras, que são 
comunicações anastomóticas sem leito capilar, entre porções de uma mesma artéria ou 
entre diferentes artérias. Esses leitos de vasos colaterais preexistentes podem, sob 
determinadas condições, se desenvolverem e, até mesmo, formar novas Artérias 
Coronárias com diâmetros acima de 600 micras. Os estímulos responsáveis pela 
formação e desenvolvimento da Circulação Coronária Colateral não são todos 
conhecidos, sendo a hipóxia considerada o maior fator. Supõe-se, que episódios 
transitórios de isquemia servem para estimular a formação dessas colaterais. 
No coração normal, não existe grande comunicação calibrosa entre as artérias coronárias 
maiores, porém, existe grande comunicação entre as artérias menores. Quando ocorre a 
oclusão súbita de uma das artérias coronárias maiores, as pequenas anastomoses 
começam a dilatar em poucos segundos. Porém, o fluxo sanguíneo nesses vasos não é o 
 
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suficiente para manter o coração funcionando; os diâmetros dos vasos não aumentam 
muito de 8 a 24 horas. 
No entanto, o fluxo colateral começa a aumentar, duplicando no segundo ou terceiro dia 
e atingindo a circulação coronariana normal dentro de 1 mês. Quando a aterosclerose 
constringe as artérias coronárias lentamente por um período de vários anos, os vasos 
colaterais podem se desenvolver durante esse mesmo tempo. Por conseguinte, a 
pessoa pode nunca manifestar episódio de disfunção cardíaca 
Mecanismos de regulação 
O Fluxo Sanguíneo Coronariano é regulado, principalmente, em resposta às necessidades 
nutricionais do Músculo Cardíaco. Isto é, sempre que a força de contração cardíaca 
estiver aumentada, o fluxo sanguíneo coronariano aumenta. 
DEMANDA DE OXIGÊNIO: o fluxo é regulado, quase precisamente de acordo com a 
necessidade de oxigênio necessário à musculatura cardíaca. Fisiologicamente, 70% do 
oxigênio do sangue arterial são removidos enquanto o sangue flui através do Músculo 
Cardíaco. Em situações em que é exigido maios consumo de oxigênio pelo coração, o 
fluxo sanguíneo aumenta quase que em proporção direta. O consumo de O2 parece 
determinar a dilatação coronariana. Dependendo da concentração de oxigênio no 
coração, são liberadas Substâncias Vasodilatadoras pelas Células Musculares, 
atuando nas Arteríolas. 
“Uma dessas substâncias é a Adenosina, a qual é liberada diante de concentrações muito 
baixas de oxigênio, pois o ATP passa a ser degradado em Monofosfato de Adenosina, o 
qual é ainda mais degradado, resultando em Adenosina – que é liberada nos líquidos 
teciduais do Músculo Cardíaco e promove a vasodilatação local” 
HIPEREMIA ATIVA: ilustra o conceito de que o fluxo sanguíneo para um órgão é 
proporcional a sua atividade metabólica. Se a atividade metabólica do Musculo 
Esquelético aumentar, como resultado de exercício estimulante, então o fluxo de sangue 
para o musculo aumentara proporcionalmente para suprir a demanda metabólicaaumentada. 
HIPEREMIA REATIVA: aumento do fluxo de sangue em resposta, ou reagindo a um 
período prévio de fluxo diminuído. Por exemplo, o aumento do fluxo de sangue para um 
órgão que ocorreu em seguida a um período de oclusão arterial. Durante a oclusão, 
acumulou-se um Débito de O2 – quando maior o período de oclusão, maior o Débito de 
O2 e, em seguida, maior o aumento do fluxo de sangue, acima dos níveis anteriores à 
oclusão. O aumento do fluxo continua até o débito ser pago. 
HIPEREMIA ATIVA (OU ARTERIAL - AINDA QUE O PROCESSO TAMBÉM 
ENVOLVA VÊNULAS E CAPILARES) 
Aumento do afluxo sanguíneo arterial por aumento da Pressão Arterial e/ou diminuição 
da Resistência Pré capilar. 
 
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H. ATIVA FISIOLÓGICA: 
Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente á demanda de maior trabalho. 
Ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando funcionais. 
Exemplos: Tubo gastrointestinal durante a digestão, Musculatura esquelética durante 
exercícios físicos, Cérebro durante estudo, Glândula mamária durante lactação, Rubor 
facial após hiperestimulação psíquica, Corpos cavernosos penianos durante excitação 
sexual. 
 H. ATIVA PATOLÓGICA: 
Aumento do afluxo sanguíneo devido à liberação local de mediadores bioquímicos da 
inflamação (devido à alguma agressão aos tecidos), com relaxamento de esfíncteres pré 
capilares e diminuição da Resistência pré capilar. Do mesmo modo que na hiperemia 
fisiológica, ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando 
funcionais. 
Exemplos: Injúria térmica (queimaduras ou congelamento), Irradiações intensas, 
traumatismos, infecções, Inflamação aguda, Descompressão súbita ("Hiperemia Ex Vácuo", 
vista nas retiradas abruptas de líquido ascítico ou pleural, ou de Faixas de Esmarch". 
Síndrome de Horner (Paralisia de nervos vasoconstrictores). 
HIPEREMIA PASSIVA (OU VENOSA: OU ESTASE OU AINDA CONGESTÃO) 
Diminuição da drenagem venosa por aumento da Resistência Pós Capilar. 
 H. PASSIVA LOCAL 
Obstrução ou compressão vascular; Garroteamento na punção venosa; Torção de vísceras 
(H. Passiva aguda); Trombos venosos, embolias em sistema porta, Postura (ação da força 
da gravidade) vs flebectasias (varizes); Compressão vascular por neoplasias, abscessos, 
granulomas e útero gravídico (H. Passiva crônica). 
 H. PASSIVA "GERAL" OU SETORIAL OU SISTÊMICA 
Na Insuficiência Cardíaca Congestiva; Trombose e embolia pulmonar, e nas lesões 
pulmonares extensas (enfizemas graves em eqüinos, Tbc, neoplasias pulmonares, etc...). 
REGULAÇÃO MIOGÊNICA: alterações da Pressão Arterial (PA) ativam Canais 
Iônicos Sensíveis à Deformação de Membrana localizados em Células Musculares 
Lisas Vasculares, provocando alterações no fluxo de íons transmembrana e induzindo 
dilatação ou constrição em arteríolas de 50 µm a 80 µm de diâmetro. Assim, a elevação 
da PA provoca vasoconstrição, limitando um aumento regional inadequado do fluxo 
sanguíneo e, dessa forma, protegendo a microcirculação. 
CONTROLE NERVOSO: a estimulação dos Nervos Autônomos para o coração pode 
afetar o fluxo sanguíneo de modo direto (através dos neurotransmissores -> 
Acetilcolina, Noradrenalina e Adrenalina) e indireto (derivadas do aumento ou 
diminuição da atividade coronária). 
 
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Inervação Simpática 
Origina-se do Plexo Cervical (formado 
pelos Ramos Ventrais 4 Nervos Cervicais 
Superiores) e dos quatro primeiros 
Gânglios Torácicos. As Fibras Simpáticas 
inervam Vasos Coronários Epicárdicos e 
Intramiocárdicos. Os grandes vasos 
possuem receptores α1 e β2, enquanto 
nos pequenos vasos predominam 
receptores β 2. O Estímulo Simpático 
libera as catecolaminas, provocando 
vasoconstrição das Artérias Coronárias, 
uma ação que geralmente é atenuada pela 
vasodilatação secundária ao aumento do 
metabolismo miocárdico devido à resposta 
concomitante ao aumento da Frequência 
Cardíaca e Contratilidade Miocárdica. 
Inervação Parassimpática 
É realizada pelo Nervo Vago. A 
estimulação Vagal promove a liberação de 
Acetilcolina (Ach) promove Bradicardia e 
diminuição da Contratilidade Miocárdica, 
efeitos que diminuem o consumo de 
oxigênio, e, portanto, resultam em 
vasoconstrição secundária. 
AUTORREGULAÇÃO: é a manutenção do fluxo sanguíneo em face da alteração na 
Pressão Arterial. Propõe que quando o Músculo Liso Vascular é estirado, ele se contrai. 
Assim, caso a Pressão Arterial aumente, as Arteríolas são estiradas e o Músculo Liso 
Vascular se contrai, aumentando a Resistência. Na situação em que a Pressão Arterial 
em uma Artéria Coronária diminua, ocorrerá uma tentativa de manter constante o fluxo 
através dessa artéria – essa tentativa será produzida pela vasodilatação compensatória 
imediata das Arteríolas Coronárias, diminuindo a Resistência da vasculatura coronariana 
e propiciando o fluxo constante, apesar da pressão diminuída. 
Essa relação é explicada pela Lei de Laplace, que afirma que T= P x r (assim, se a pressão 
aumentar e o raio diminuir a tensão poderá continuar constante). 
REGULAÇÃO ENDOTELIAL: as Células Endoteliais sintetizam uma série de substâncias 
que interferem na vasomodulação e na estrutura da parede vascular. Entre as substâncias 
vasoconstritoras secretadas pelo endotélio destacam-se a Endotelina-1, A Angiotensina II, 
o Tromboxano A2 (TXA2) e a PGH2. As principais substâncias vasodilatadoras são o 
Óxido Nítrico (ON), A Prostaciclina (PGI2) e o Fator Hiperpolarizante Derivado do 
Endotélio (FHDE)1. Em geral, as substâncias vasoconstritoras promovem crescimento da 
parede vascular, enquanto as vasodilatadoras o inibem. A chamada vasodilatação 
mediada por fluxo, ou seja, a dilatação de vasos de condutância consequente a um 
aumento do fluxo, bem como a vasodilatação induzida por acetilcolina, são 
fenômenos dependentes do Endotélio, uma vez que podem ser inibidos pela remoção 
da camada endotelial ou por antagonista da Óxido Nítrico Sintase. 
MEDIADORES QUÍMICOS: enquanto isso, a Angiotensina II regula o fluxo sanguíneo 
coronariano por meio de suas propriedades vasoconstritoras através de sua ligação 
com os Receptores V1. Serotonina, liberada diante de traumas, e a Vasopressina 
 
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(ADH) também produzem vasoconstrição, porém com efeitos media-dos pela função 
endotelial. 
“O Hormônio Tireoidiano produz vasodilatação secundária ao aumento do consumo de 
oxigênio pelos seus efeitos na freqüência cardíaca e contratilidade miocárdica, o mesmo 
ocorrendo com o glucagon.” 
“As Catecolaminas, como Noradrenalina e Adrenalina, estimulam os Receptores dos Vasos 
Coronários, promovendo vasoconstrição direta, mas também indiretamente leva a 
vasodilatação pelo aumento do consumo de oxigênio. A Histamina é liberada em resposta 
ao trauma e tem efeitos vasculares potentes – causa dilatação das arteríolas e constrição das 
vênulas. Seu efeito resultante é o grande aumento da pressão, o que aumenta a filtração 
capilar e o edema local. A Bradicinina causa dilatação das arteríolas e constrição das 
vênulas, resultando em filtração capilar aumentada e edema local. Prostaglandinas A 
prostaciclina e as prostaglandinas da série E são vasodilatadores em muitos leitos vasculares. 
O Tromboxano A2 e as Prostaglandinas da série F são vasoconstritores. Hormônio 
Natriurético Atrial é um vasodilatador, secretado pelos átrios em resposta a aumentos da 
Pressão Arterial.” 
VASODILATADORES VASOCONSTRITORES 
PNA 
(secretado pelos átrios com o aumento da pressão 
arterial) 
Angiotensina II e ADH 
aumenta a RPT (por meio dos receptores V1) 
PGE e Prostaciclina Ca+2, K+ (doses altas) 
Mg e K+ (doses baixas) Noradrenalina e adrenalina (ação direta) 
Bradicinina e Histamina 
(Causa dilatação das arteríolas e constrição das 
vênulas= filtração capilar aumentada e edema local) 
Serotonina 
(liberada em resposta à lesão na tentativa de 
reduzir a perda de sangue)Dopamina Tromboxano A2 e PGF 
Noradrenalina e adrenalina 
(pelo aumento do consumo de O2) 
Endotelina 
CO2 , O2 e ADENOSINA 
Hormonio tireoideano e Glucagon 
Óxido Nítrico 
 
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Interessante! 
ADENOSINA 
Pouco oxigênio nas células musculares -> 
grande proporção do ATP celular é 
degradada em monofosfato de 
ADENOSINA -> pequenas porções desse 
monofosfato de adenosina são ainda mais 
degradadas, liberando adenosina nos 
líquidos teciduais do musculo cardíaco -> 
aumento resultante no fluxo sanguíneo 
coronariano local. 
NO 
O ESTRESSE POR CISALHAMENTO 
produzido durante a interação do fluxo com 
as células endoteliais inicia o relaxamento 
dos vasos derivado do NO. O NO: 
Regula o diâmetro dos vasos; Inibe a adesão 
dos monócitos as células endoteliais 
disfuncionais; Mantem um ambiente 
antiproliferativo a antiapoptotico na parede 
dos vasos. 
Sintetizado nas células endoteliais pela 
oxido nítrico sintase endotelial (eNOS). Essa 
enzima dependente de Ca2+ catalisa a 
oxidação da L-arginina e age através da 
proteína G. 
Observação! O estresse de cisalhamento 
aumenta a síntese de VEGF, que é um 
potente estimulador da eNOS. 
Uma vez produzido, o NO se difunde 
através da célula e da membrana basal até 
a túnica media subjacente e se liga a 
guanilatociclase no citoplasma das células 
lisas. Essa enzima aumenta a produção de 
GMPc que ativa a proteína cinase G -> 
efeito negativo sobre os canais de Ca2+ -> 
relaxamento da musculatura lisa. -> por 
meio da: 
fosforilação e ativação da trifosfatase de 
adenosina-Ca2+ (ATPase) que reduz os 
níveis intracelulares de Ca2+ necessários 
par a ligação da calmodulina e ativação da 
MLCK; 
fosforilação de proteínas que sequestram o 
cálcio no REL -> reduz Ca2+ intracelular; 
diminuição do IP3 . 
PROSTACICLINA 
A PGI2 (prostaciclina) liga-se a receptores 
nos músculos lisos -> estimula PKA ativada 
por AMPc -> fosforilação da MLCK -> 
impede a ativação do complexo cálcio-
calmodulina-> relaxamento 
também inibe a agregação plaquetária, 
diminui a quantidade de colesterol que 
penetra nos macrófagos e células lisas e 
previne a liberação de fatores de 
crescimento que espessam a parede 
vascular. A síntese de PGI2 é estimulada por 
vários fatores como: bradicinina, histamina, 
HDL, hipóxia tecidual e estresse 
hemodinâmico. 
ENDOTELINA 1 
A ENDOTELINA 1 interage com seu receptor 
ETA no musculo liso vascular, que ativa a 
fosfolipase C -> liberação de DAG e IP3 -> 
aumenta a liberação de Ca2+ -> aumento 
da contração muscular lisa. 
Observação! Os níveis plasmáticos de 
endotelina 1 são duas vezes mais altos em 
pacientes com infarto do miocárdio. 
Demonstrou-se que ocorre aumento da 
ligação de endotelina 1 aos receptores 
cardíacos durante isquemia prologada (>30 
min) e reoxigenação. 
Outros vasoconstritores derivados do 
endotélio incluem o tromboxano A2 e a 
prostaglandina H2. O tromboxano A2 é 
sintetizado a partir da prostaglandina H2. 
Além disso, a diminuição da produção de 
NO ou sua inativação pelo ânion superóxido 
(O2-) tem efeito estimulante de constrição. 
 
 
BIANCA ABREU-MD3 12 
 
Colesterol 
É uma substância gordurosa encontrada em todas as células no nosso corpo. Ele é essencial 
para a formação das membranas das nossas células, para a síntese de hormônios, como 
a Testosterona, Estrogênio, Cortisol e outros, para a produção da bile, para digestão de 
alimentos gordurosos, para formação da Mielina, para metabolização de algumas 
Vitaminas (A, D, E e K), etc. O colesterol do nosso organismo tem duas origens: (1) 
Endógena – o colesterol é produzido pelo nosso próprio corpo, com destaque para o 
fígado; (2) Exógena – o colesterol também pode ser é adquirido através dos alimentos. 
Pelo seu caráter apolar, o Colesterol não se dissolve no sangue, necessitando de Proteínas 
Carreadoras para viajar através da corrente sanguínea e alcançar os tecidos periféricos. 
Essa função é dada às Lipoproteínas do Fígado. São descritas quatro principais: 
• VLDL (Lipoproteína de Muito Baixa 
Densidade): transporta, principalmente, 
triglicerídeos e concentrações 
moderadas de colesterol e de 
fosfolipídios. 
• IDL (Lipoproteína de Densidade 
Intermediária): inicialmente eram 
VLDL’s, porém, perderam parte dos 
Trigli-cerídeos, restando as 
concentrações, agora altas, de 
colesterol e de fosfolipídios. 
• 
• LDL (Lipoproteína de Baixa Densidade): 
derivada das ILD’s, com a remoção 
quase que total de Triglicerídeos, 
deixando a concentração, 
especialmente, de colesterol elevadas. 
• HDL (Lipoproteína de Alta Densidade): é 
um transportador que faz o caminho 
inverso, tirando o colesterol dos tecidos 
e devolvendo-o para o fígado que vai 
excretá-lo nos intestinos. O HDL 
promove a retirada do excesso de 
colesterol das Placas Arteriais. 
OBS.: a produção das Lipoproteínas é regulada pelos níveis de colesterol. Colesterol 
derivado de gorduras saturadas e gordura trans favorecem a produção de LDL, enquanto 
que o consumo de gorduras insaturadas, encontrada no azeite, peixes e amêndoas, por 
exemplo, promovem a produção do HDL. Portanto, ao dosarmos os valores das 
lipoproteínas transportadoras LDL, VLDL e HDL temos uma avaliação indireta da 
quantidade e da qualidade do colesterol que circula em nosso sangue. Por isso, o 
Lipidograma, exame usado para dosar as lipoproteínas, é usado para avaliarmos os 
níveis de colesterol sanguíneos. Dislipidemia é o aumento dos níveis de colesterol. 
 
 
 
 
 
 
BIANCA ABREU-MD3 13 
 
Valores Ótimo Normal Baixo Médio Alto Muito alto 
LDL < 
100mg/dL 
Entre 101 e 
130 mg/dL 
-------------
-- 
Entre 131 
e 
160 
mg/dL 
Entre 161 e 
190mg/dL 
>190mg/dL 
HDL > 60mg/dL Entre 41 e 
60mg/dL 
< 
40mg/dL 
------------
--- 
--------------
--- 
---------------- 
Triglicerídeos/ Gordura Neutra 
São utilizados pelo organismo para fornecer energia aos diferentes processos 
metabólicos, tendo função similar aos carboidratos. Quando a quantidade de 
triglicerídeos está elevada, eles são armazenados nos Tecidos Adiposos e nas Células 
Hepáticas, sob a forma de Reserva Energética. Uma alimentação rica em carboidratos 
(doces, massas, pães, etc.) significa uma maior conversão hepática de açúcar em 
Triglicerídeos. Os Triglicerídeos viajam pela corrente sanguínea acoplados a uma 
proteína chamada VLDL. Níveis sanguíneos aumentados de triglicerídeos está associado 
à deposição de gorduras nos vasos e Aterosclerose, aumentando o risco de doenças 
cardiovasculares. 
• Normal – abaixo de 150 mg/dL. 
• Moderado – entre 150 e 199 mg/dL. 
• Alto – entre 200 e 499 mg/dL. 
• Muito alto – maior ou igual a 500 mg/dL. 
OBS.: a Lipoproteína (A) ou Lp (A), é uma partícula que, quando presente em grandes 
quantidades no plasma, está associada com o aumento do risco de Doença Coronária. 
A Lipoproteína (A) tem estrutura semelhante à da LDL. Seus níveis circulantes são 
determinados geneticamente, mas podem ser influenciados a partir da dieta. Sabe-se 
que ácidos graxos trans aumentam a quantidade de Lp (A) e estrógenos diminuem 
tanto a LDL quanto a Lp (A). Acredita-se que uma concentração elevada de Lp (A) 
torne mais lenta a degradação de coágulos sanguíneos que desencadeiam os Infartos 
do Miocárdio, pois a Lp (A) parece competir com o Plasminogênio. 
Placa de ateroma 
A aterosclerose é caracterizada por lesões na íntima chamadas ateromas (ou placas 
ateromatosas ou ateroscleróticas). As placas ateromatosas são lesões elevadas compostas 
por centro mole e grumoso de lipídios (principalmente colesterol e ésteres de colesterol, com 
restos necróticos), recobertas por uma cápsula fibrosa. As placas ateroscleróticas podem 
 
BIANCA ABREU-MD3 14 
 
obstruir mecanicamente o lúmen vascular e se romper, evoluindo para trombose 
catastrófica dos vasos. Essas também enfraquecem a média subjacente e levam àformação de aneurisma. Como a doença das artérias coronarianas é uma importante 
manifestação da aterosclerose, dados epidemiológicos relacionados com a mortalidade 
tipicamente refletem nas mortes causadas por doença isquêmica do coração (DIC) 
PATOGENIA 
Denominada hipótese da resposta à lesão, o modelo considera a aterosclerose como 
uma resposta inflamatória crônica da parede arterial à lesão endotelial. A progressão 
da lesão envolve a interação de lipoproteínas modificadas, macrófagos, macrófagos 
derivados de monócitos, linfócitos T e constituintes celulares da parede arterial. De acordo 
com esse modelo, a aterosclerose é produzida pelos seguintes eventos patogênicos: 
1. Lesão endotelial — e consequente disfunção endotelial causando aumento da 
permeabilidade, adesão leucocitária e trombose 
2. Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL oxidada e cristais de colesterol na 
parede dos vasos) 
3. Adesão plaquetária 
4. Adesão de monócitos ao endotélio, migração para a íntima e diferenciação em 
macrófagos e células espumosas 
5. Acúmulo de lipídios no interior dos macrófagos, com liberação de citocinas 
inflamatórias 
6. Recrutamento de células musculares lisas devido aos fatores liberados pela ativação 
de plaquetas, macrófagos e células da parede vascular 
7. Proliferação de células musculares lisas e produção de MEC 
LESÃO ENDOTELIAL 
A lesão de células endoteliais é o pilar da hipótese da resposta à lesão. A perda 
endotelial decorrente de qualquer tipo de lesão — induzida experimentalmente por 
desnudamento mecânico, forças hemodinâmicas, deposição de imunocomplexos, 
irradiação ou produtos químicos — promove o espessamento da íntima; na presença de 
dietas ricas em lipídios, resulta na formação de ateromas típicos. No entanto, as lesões 
ateroscleróticas iniciais na espécie humana começam em locais intactos, mas com 
disjunção endotelial. A disjunção das células endoteliais apresenta aumento da 
permeabilidade e da adesão plaquetária, e alteração na expressão genética, sendo 
todos esses fatores contribuintes para o desenvolvimento da aterosclerose. Acredita-
se que estímulos desencadeadores das lesões ateromatosas iniciais incluam 
hipertensão, hiperlipidemia, toxinas da fumaça do cigarro, homocisteínas e até 
mesmo agentes infecciosos. As citocinas inflamatórias (p. ex., fator de necrose 
tumoral [TNF]) também podem estimular a expressão gênica dos padrões 
proaterogênicos nas células endoteliais. Entretanto, as duas causas mais importantes 
de disjunção endotelial são os distúrbios hemodinâmicos e a hipercolesterolemia. 
DESEQUILÍBRIO HEMODINÂMICO 
A importância dos fatores hemodinâmicos na aterogênese é ilustrada pela observação 
de que as placas tendem a ocorrer nos óstios de saída dos vasos, nos pontos de 
 
BIANCA ABREU-MD3 15 
 
ramificações e ao longo da parede posterior da aorta abdominal, onde há fluxo 
sanguíneo turbulento. Estudos in vitro demonstraram, ainda, que o fluxo laminar não 
turbulento resulta na indução de genes endoteliais que produzem fatores protetores 
contra a aterosclerose. Tais genes “ateroprotetores” poderiam explicar a localização não 
aleatória das lesões inicias da aterosclerose. 
LIPÍDIOS 
 Os lipídios são tipicamente transportados na corrente sanguínea ligados a apoproteínas 
específicas (formando complexos de lipoproteína). As dislipoproteinemias podem se 
originar de mutações genéticas que codificam as apoproteínas ou os receptores de 
lipoproteínas, ou outras doenças que provocam danos no metabolismo lipídico, por 
exemplo, síndrome nefrótica, alcoolismo, hipotireoidismo ou diabetes melito. As 
anormalidades das lipoproteínas são comuns na população em geral (presentes em 
muitos sobreviventes de infarto do miocárdio) e incluem: aumento dos níveis de 
colesterol LDL, diminuição dos níveis de colesterol HDL e elevação dos níveis de 
lipoproteína. 
 Diversas linhas de evidência sugerem o papel da hipercolesterolemia na aterogênese: 
• Os lipídios dominantes nas placas 
ateromatosas são colesterol e 
ésteres de colesterol. 
• Defeitos genéticos na absorção e 
no metabolismo da lipoproteína 
que causam hiperlipoproteinemia 
estão relacionados com 
aterosclerose acelerada. Desse 
modo, a hipercolesterolemia 
familiar homozigótica, causada 
por defeitos nos receptores de 
LDL e na absorção de LDL 
hepática inadequada, pode 
evoluir para o infarto do 
miocárdio aos 20 anos de idade. 
• Outros distúrbios genéticos e 
adquiridos (p. ex., diabetes 
melito, hipotireoidismo) 
causadores de 
hipercolesterolemia favorecem a 
aterosclerose prematura. 
• A redução do colesterol sérico 
pela dieta ou medicamentos 
retarda a taxa de progressão da 
aterosclerose, provoca regressão 
de algumas placas ateromatosas 
e reduz o risco de ocorrência de 
eventos cardiovasculares. Os 
mecanismos pelos quais a 
dislipidemia contribui para a 
aterogênese incluem: 
✓ Hiperlipidemia crônica, em especial hipercolesterolemia, que pode comprometer 
diretamente a função endotelial por provocar aumento da produção local de radicais 
livres derivados do oxigênio, dentre outras funções; esses produtos aceleram a 
redução do óxido nítrico, diminuindo a sua atividade vasodilatadora. 
✓ Com a hiperlipidemia crônica, as lipoproteínas acumulam-se dentro da íntima, local 
onde supostamente produzem dois derivados patogênicos: LDL oxidada e cristais de 
colesterol. A LDL é oxidada através da ação de radicais livres de oxigênio produzidos 
localmente por macrófagos e células endoteliais, e ingeridos pelos macrófagos através 
do receptor depurador, resultando na formação de células espumosas. Ademais, a LDL 
oxidada estimula a secreção de fatores de crescimento local, citocinas e quimiocinas, 
 
BIANCA ABREU-MD3 16 
 
aumentando o recrutamento de monócitos, e também possui ação citotóxica para as 
células endoteliais e musculares lisas. 
INFLAMAÇÃO 
A inflamação contribui para iniciação, progressão e complicação das lesões 
ateroscleróticas. Os vasos em condições normais não se ligam às células inflamatórias. No 
estágio da aterogênese, no entanto, as células endoteliais disfuncionais expressam 
moléculas de adesão que promovem adesão leucocitária; a molécula de adesão de célula 
vascular I (VCAM-1), em particular, liga-se a monócitos e linfócitos T. Após a adesão no 
endotélio, os leucócitos migram para dentro da íntima sob a influência de quimiocinas 
produzidas localmente. 
✓ Os monócitos diferenciam-se em macrófagos e englobam avidamente as 
lipoproteínas, inclusive a LDL oxidada e pequenos cristais de colesterol. Os cristais de 
colesterol parecem ser importantes estimuladores da inflamação através da ativação do 
inflamassoma e subsequente liberação de IL-1. Macrófagos ativados também produzem 
espécies tóxicas de oxigênio que levam à oxidação da LDL e à síntese de fatores de 
crescimento que estimulam a atividade proliferativa das células musculares lisas. 
✓ Os linfócitos T são recrutados para a íntima e interagem com macrófagos, contribuindo 
para o estado de inflamação crônica. Todavia, as células T ativadas em lesões crescentes 
na íntima produzem citocinas inflamatórias (p. ex., INF-a), que podem estimular 
macrófagos, células endoteliais e musculares lisas. 
✓ Como consequência do quadro inflamatório crônico, os leucócitos ativados e a liberação 
de fatores de crescimento pelas células da parede vascular promovem a proliferação 
das células do músculo liso e a síntese de MEC. 
INFECÇÃO 
Existem evidências de associação de infecções com aterosclerose. O herpesvírus, o 
citomegalovírus e a Chlamydia pneumoniae têm sido detectados em placas ateroscleróticas, 
e estudos soroepidemiológicos mostraram aumento dos títulos de anticorpos para Chlamydia 
pneumoniae em pacientes com aterosclerose mais intensa. As infecções por esses organismos, 
no entanto, são extremamente comuns (como a aterosclerose), tornando-se difícil tirarconclusões sobre a causalidade. É importante destacar que a aterosclerose pode ser induzida 
em camundongos livres de germes, indicando que a infecção não é um fator etiológico 
obrigatório para o desenvolvimento da doença. 
PROLIFERAÇÃO DAS CÉLULAS DO MÚSCULO LISO E SÍNTESE DE MATRIZ 
 A proliferação de células do músculo liso da íntima e a deposição de MEC convertem 
a lesão inicial, ou seja, as estrias gordurosas, em ateroma maduro, contribuindo para 
o crescimento progressivo das lesões ateroscleróticas. Células do músculo liso da íntima 
podem se originar da média ou de precursores circulantes; entretanto, independentemente 
de sua origem, possuem fenótipo proliferativo e sintético distinto daquelas subjacentes às 
células musculares lisas da média. Diversos fatores de crescimento estão envolvidos na 
proliferação de células musculares lisas e na síntese de MEC, incluindo fator de crescimento 
derivado de plaquetas (liberado por plaquetas localmente aderentes, macrófagos, 
 
BIANCA ABREU-MD3 17 
 
células endoteliais e células musculares lisas), fator de crescimento fibroblástico e TGF-a. 
As células musculares lisas recrutadas sintetizam MEC (principalmente o colágeno), que 
estabilizam as placas ateroscleróticas. No entanto, células inflamatórias ativadas nos 
ateromas também podem causar apoptose das células musculares lisas da íntima e 
desintegrar a matriz, formando placas instáveis. 
 
Morfologia 
ESTRIAS GORDUROSAS 
As estrias gordurosas surgem como múltiplas máculas amareladas e planas que coalescem 
em lesões maiores, com 1 cm ou mais de comprimento. Elas são compostas por macrófagos 
espumosos repletos de lipídios, com discreta elevação, mas sem causar desequilíbrio 
significativo do fluxo sanguíneo. A relação das estrias gordurosas com as placas 
ateroscleróticas é incerta; embora estas possam evoluir para placas, nem todas 
evoluem para esse processo. 
PLACAS ATEROSCLERÓTICAS. 
As principais características dessas lesões são espessamento da íntima e acúmulo de 
lipídios. As placas ateromatosas são lesões elevadas branco-amareladas, com 
diâmetro variando de 0,3-1,5 cm, que podem coalescer e formar massas maiores. O 
trombo sobreposto sobre uma placa ulcerada apresenta coloração vermelho-
acastanhada. As placas ateroscleróticas são irregulares, geralmente envolvem apenas 
uma parte de determinada parede arterial; no corte transversal, portanto, parecem ser 
“excêntricas”. A localização das placas pode estar relacionada com a variabilidade 
hemodinâmica vascular. Desequilíbrios do fluxo local, como turbulência em pontos de 
 
BIANCA ABREU-MD3 18 
 
ramificação, favorecem a formação de placas em determinadas partes da parede do 
vaso. Em ordem decrescente, os vasos mais extensamente acometidos são a aorta 
abdominal infrarrenal, as artérias coronárias, poplíteas, carótidas internas e os vasos do 
círculo de Willis. Em um mesmo paciente, a aterosclerose é frequentemente mais grave 
na aorta abdominal do que na torácica. Vasos das extremidades superiores em geral 
são poupados, assim como as artérias mesentéricas e renais, exceto nos seus óstios. 
As placas ateroscleróticas apresentam três componentes principais: (1) células, incluindo 
as células musculares lisas, macrófagos e células T; (2) matriz extracelular, incluindo 
colágeno, fibras elásticas, proteoglicanos; e (3) lipídios intra e extracelulares. A 
proporção e a configuração de cada componente variam de lesão a lesão. Mais 
comumente, as placas possuem cápsula fibrosa superficial composta por células 
musculares lisas (CML) e colágeno relativamente denso. O local de interação da 
cápsula com a parede do vaso (o “ombro”) é mais celularizado e contém macrófagos, 
células T e células musculares lisas. Profundamente à cápsula fibrosa, há um centro 
necrótico contendo lipídios (principalmente colesterol e ésteres de colesterol), restos 
necróticos, macrófagos repletos de lipídios (células espumosas) e células musculares 
lisas, fibrina, trombo com formação variável e outras proteínas do plasma. O 
colesterol extracelular, frequentemente, assume a forma de agregados cristalinos, que 
são removidos durante o processamento tecidual de rotina, sendo caracterizados como 
“fendas de colesterol”. A periferia das lesões apresenta neovascularização 
(proliferação de pequenos vasos sanguíneos). A profundidade da placa na média pode 
ser atenuada e exibir fibrose secundária à perda ou atrofia muscular lisa. Os ateromas 
típicos contêm lipídios em abundância, mas algumas placas são compostas quase 
exclusivamente por células musculares lisas e tecido conjuntivo fibroso. 
As placas, em geral, continuam a mudar e aumentar de volume progressivamente 
através da degeneração e morte celular, síntese e degradação da MEC (remodelação), 
e organização de trombo. Acrescido a isso, os ateromas costumam sofrer calcificação 
Placa instável X Placa estável 
 
BIANCA ABREU-MD3 19 
 
As placas ateroscleróticas se 
desenvolvem e crescem lentamente 
durante décadas. As placas estáveis 
podem produzir sintomas relacionados 
com a isquemia crônica por estreitamento 
dos vasos, enquanto placas instáveis 
podem causar complicações isquêmicas 
drásticas e potencialmente fatais 
relacionadas com ruptura aguda da 
placa, trombose ou embolização. 
As placas estáveis tendem a apresentar 
cápsula fibrosa densa, acúmulo mínimo 
de lipídios e pouca inflamação; por outro 
lado, as placas “vulneráveis” são 
instáveis e exibem cápsula fibrosa fina, 
centro rico em lipídios e infiltrado 
inflamatório relativamente denso. 
Arteriosclerose X Aterosclerose 
A arteriosclerose é um termo geral usado 
para denominar o espessamento e 
endurecimento das artérias. Devido à 
diminuição da elasticidade da parede 
das artérias, a pressão arterial sistólica 
(vulgarmente chamada a “máxima”) 
aumenta e diminui a pressão arterial 
diastólica (vulgarmente chamada a 
“mínima”). 
A aterosclerose é um tipo de 
arteriosclerose. É uma doença 
inflamatória crónica na qual ocorre a 
formação de ateromas dentro dos vasos 
sanguíneos. Os ateromas são placas 
compostas especialmente por lipídios e 
tecido fibroso, que se formam na parede 
dos vasos. Levam progressivamente à 
diminuição do diâmetro do vaso, 
podendo chegar à obstrução total do 
mesmo. 
Infarto Agudo do Miocárdio 
O termo infarto do miocárdio significa basicamente a morte de cardiomiócitos causada 
por isquemia prolongada. Em geral, essa isquemia é causada por trombose e/ou 
vasoespasmo sobre uma placa aterosclerótica. A Aterosclerose é a causa principal da 
Doença Cardíaca Isquêmica. 
O processo migra do subendocárdio para o subepicárdio. A maior parte dos eventos é 
causada por rotura súbita e formação de trombo sobre placas vulneráveis, inflamadas, 
ricas em lipídios e com capa fibrosa delgada. Uma porção menor está associada à erosão 
da placa aterosclerótica. Primeiro, grandes quantidades de colesterol são depositadas 
sob o endotélio das artérias, ao longo de todo o corpo, incluindo as artérias coronárias. 
Em seguida, devido esse depósito de gordura ser considerado um corpo estranho, é 
 
BIANCA ABREU-MD3 20 
 
combatido pelo sistema imune. Essa área é invadida por tecido fibroso que evolui para 
um estágio necrótico. Por fim, temos um estágio de calcificação. 
O coágulo sanguíneo é denominado trombo e pode ocluir parcial ou totalmente os vasos 
coronários. Em alguns momentos, esse coágulo pode se romper e fluir pela circulação, um 
processado chamado de embolismo. No entanto, o diâmetro dos vasos é de diferentes 
calibres, logo, um trombo ou embolismo pode bloquear totalmente o fluxo sanguíneo para 
uma determinada área do coração. Isso causará em um primeiro momento um processo 
isquêmico que leva a um distúrbio eletrolítico. Caso a obstrução permaneça, uma isquemia 
prolongada provoca lesões que até certo ponto são reversíveis. Do contrário, caso não 
ocorra a reperfussãotecidual, teremos a necrose desse tecido processo com danos 
irreversíveis: infarto agudo do miocárdio. Quando a aterosclerose oclui lentamente os 
vasos coronários ao longo de vários anos, pode haver desenvolvimento de vasos 
colaterais com consequente manutenção dos níveis quase normais de fluxo sanguíneo 
coronário. Por esse motivo, podemos retardar ou até evitar o aparecimento do infarto 
agudo do miocárdio. 
 
EM UM IM TÍPICO, OCORRE A SEGUINTE SEQUÊNCIA DE EVENTOS: 
1. Uma placa ateromatosa rompe-se subitamente como resultado de hemorragia 
intraplaca ou de forças mecânicas; em consequência, o colágeno subendotelial e o 
conteúdo necrosado da placa entram em contato com o sangue. 
2. As plaquetas aderem à placa rompida, agregam-se e são ativadas, liberando 
tromboxano A2, difosfato de adenosina (ADP) e serotonina — que causam mais 
agregação plaquetária e também vasoespasmo 
 
BIANCA ABREU-MD3 21 
 
3. A ativação da coagulação pela exposição do fator tecidual e por outros mecanismos 
aumenta o trombo em crescimento. 
4. Em minutos, o trombo pode evoluir e obstruir totalmente o lúmen de uma artéria 
coronária. 
Tipos de infarto 
INFARTOS TRANSMURAIS: envolvem toda a espessura do Ventrículo e são causados 
pela oclusão de vasos epicárdicos, a qual resulta da combinação de Aterosclerose 
Crônica com Trombose Aguda; os IMs Transmurais normalmente produzem elevações do 
Segmento ST do Eletrocardiograma (ECG), e pode haver ondas Q negativas, com perda 
de amplitude da onda R. Esses infartos também são chamados de IMs com ST elevado 
(IMESTs). 
Importante! existem Infartos Transmurais que ocorrem na ausência de Doença Vascular 
Aterosclerótica Oclusiva esses infartos são atribuídos principalmente ao Espasmo Muscular 
de uma Artéria Coronária ou a Êmbolos que se desprenderam de Trombos Murais (p. ex., no 
caso de fibrilação atrial) ou de Vegetações Valvares (coágulo de plaquetas). 
INFARTOS SUBENDOCÁRDICOS: são IMs limitados ao terço interno do Miocárdio; 
esses infartos normalmente não exibem elevações do Segmento ST ou ondas Q no traçado 
do ECG. Como já foi mencionado, a Região Subendocárdica é mais vulnerável à 
hipoperfusão e à hipóxia. Assim, na presença de Doença Arterial Coronariana Grave, 
diminuições transitórias do fornecimento de oxigênio (como resultado de hipotensão, 
anemia ou pneumonia) ou aumentos da demanda de oxigênio (como ocorre na 
taquicardia e na hipertensão) podem provocar Lesão Isquêmica Subendocárdica. Esse 
padrão também pode ocorrer quando um Trombo Oclusivo sofre lise antes que ocorra um 
infarto de espessura total. 
INTERESSANTE! Os infartos subendocárdicos tem mais chances de acontecer porque essa 
região é especialmente suscetível à isquemia porque é a última área a receber o sangue 
transportado pelos Vasos Epicárdicos e também porque está exposta a Pressões Intramurais 
relativamente altas, que agem impedindo a chegada do sangue 
INFARTOS MICROSCÓPICOS: ocorrem quando há oclusões de pequenos vasos e 
podem não exibir nenhuma alteração diagnóstica no ECG. Podem ocorrer nos casos de 
Vasculite, formação de êmbolos a partir de Vegetações Valvares ou Trombos Murais, ou 
de Espasmo Vascular decorrente da elevação de catecolaminas — endógenas (p. ex., 
Feocromocitroima –tumor que acomete as Glândulas Suprarrenais- ou Estresse Extremo) 
ou exógenas (p. ex., cocaína). 
 
BIANCA ABREU-MD3 22 
 
 
 
 
Fatores de risco 
• Tabagismo: está associado a concentrações reduzidas de HDL, a nicotina pode causar 
agressão direta ao endotélio, aumento da coagulabilidade, pelo aumento da 
Reatividade Plaquetária (níveis de fibrinogênio e Fator VII da Coagulação). Além disso, 
a Nicotina causa diretamente isquemia pela demanda metabólica das células miocárdicas 
e vasoconstrição das Artérias Coronárias; 
• Hipercolesteromia: níveis de LDL elevados, LDL oxidado é um importante fator para o 
processo de Aterogênese, que normalmente leva ao IAM; 
• Diabetes Mellitus(DM): tanto a tipo I como a II causam o processo aterosclerótico. 
Acompanham de uma anormalidade lipídica significativa, caracterizada pela elevação 
dos triglicerídeos e LDL colesterol e redução do HDL colesterol. Pode predispor um 
aumento da reatividade plaquetária e dos fatores de coagulação. Concentrações 
elevadas de glicose reduzem a produção de NO e aumentam a de TXA2 pela célula 
endotelial. 
• Hipertensão Arterial: pode causar Hipertrofia Ventricular e Disfunção Endotelial. Nos 
hipertensos, as células endoteliais aumentam e tornam espessas para o interior do lúmen, 
também ocorre redução do NO e aumento de PGH2. A PAS elevada aumenta o estresse 
nas placas ateroscleróticas, elevando o potencial de ruptura; 
 
BIANCA ABREU-MD3 23 
 
• Idade, Sexo e Histórico Familiar: os homens abaixo de 55 anos apresentam uma 
incidência para essas doenças três a quatro vezes maior que nas mulheres. O Estrogênio 
é benéfico, principalmente por aumentar os níveis de HDL e reduz os de LDL (associa-se 
a vasodilatação das artérias coronárias, porem vem de mecanismos desconhecidos). Após 
os 55 anos, a incidência torna-se igual entre homens e mulheres. Com o aumento da idade, 
ocorre a diminuição de NO nas Células Endoteliais. Apresenta-se também um componente 
genético, pessoas que apresentam parentes com Doença Coronariana, tem duas a quatro 
vezes chances de desenvolver; 
• Estresse: embora a liberação de Catecolaminas Séricas e Corticosteroides participem 
do mecanismo de adaptação ao estresse, o Sistema Nervoso Autônomo assume papel 
principal. Situações de estresse mental estão associadas a uma elevação dos níveis de 
Renina e Angiotensina II. A participação do estresse mental na Doença Isquêmica do 
Miocárdio se faz de duas formas: (1) como sendo fator de risco para Doença Arterial 
Coronariana e (2) como desencadeador de Eventos Isquêmicos Agudos em pacientes com 
Aterosclerose Coronariana estabelecida. A exposição crônica ao estresse levaria a uma 
exacerbação de todas as alterações vasculares e do metabolismo intermediário induzidas 
pelo mesmo. Tais alterações, principalmente plaquetárias e lipídicas, apresentam forte 
caráter aterogênico. 
• Frio: ao sentir o frio, os Receptores Nervosos da pele estimulam a liberação de Adrenalina 
e Noradrenalina, contraindo os vasos sanguíneos. Com o consequente estreitamento dos 
canais de circulação do sangue, embora não tão significativo, pode gerar rupturas de 
placas de gordura, no interior das Artérias Coronárias. Neste processo, as proteínas e 
plaquetas do sangue são designadas para reverter o quadro, e isto aumenta as chances 
de formar coágulos. Eles que são responsáveis pelo entupimento das artérias e podem 
causar Infarto do Miocárdio; 
• Dislipidemia: são alterações metabólicas lipídicas, ou seja, das gorduras corporais, 
decorrentes de distúrbios em qualquer fase do Metabolismo Lipídico, que ocasionem 
repercussão nos níveis séricos das Lipoproteínas. Elas podem ser Primárias ou Secundárias. 
Assim, exemplos clássicos de primária (Hipercolesterolemia Isolada, Hipertrigliceridemia 
Isolada, Hiperlipidemia Mista e Redução Isolada do HDL-colesterol) estão as causadas 
por fatores genéticos e ambientais. Assim, teremos Doenças Coronarianas em pacientes 
jovens. 
• Obesidade: Indivíduos obesos apresentam maior frequência de HAS, síndrome 
metabólica, dislipidemias e outros fatores de risco cardiovasculares que contribuem para 
alterações na parede endotelial. Desse modo, a inflamação, a obesidade e a resistência 
insulina geralmente se manifestam em conjunto e contribuem para o desenvolvimento de 
doenças cardiovasculares. Embora a relação entre massa gorda e função vascular ainda 
seja pouco entendida, a obesidade, de forma independente, demonstra diminuição na 
resposta de vaso 
Sintomas 
 
BIANCA ABREU-MD3 24 
 
• Dor fixa no peito, que pode variar de fraca a muito forte, ou sensação de compressão 
no peito que geralmente dura cercade 30 minutos; 
• Ardor no peito, muitas vezes confundido com azia, que pode ocorrer associado ou não à 
ingestão de alimentos; 
• Dor no peito que se irradia pela mandíbula e/ou pelos ombros ou braços (mais 
frequentemente do lado esquerdo do corpo); 
• Ocorrência de suor, falta de ar, náuseas, vômito, tontura e desfalecimento; 
• Ansiedade, agitação e sensação de morte iminente. 
Sintomas em homens e mulheres 
O infarto não atinge igualmente homens e mulheres. Os sintomas e até mesmo as faixas 
etárias mais atingidas são diferentes. “O pico de incidência costuma ser em homens com 
mais de 45 anos e mulheres após os 55 anos, no período da menopausa. 
INFARTO EM HOMENS: em homens a dor do infarto geralmente é percebida como uma 
pressão no peito. Não é possível localizar com um dedo. A dor pode ser acompanhada 
de suor sem estar sentindo calor, o “suor frio”, dor em braços, dor na boca do estômago 
e até dor na mandíbula. Tonturas e desmaios durante a dor podem acontecer. 
INFARTO EM MULHERES: os sintomas de infarto em mulheres variam mais. As dores 
podem ser descritas como queimação e pontadas em região do peito. As dores em 
mulheres geralmente são subvalorizadas, pois classicamente, antes da menopausa, elas 
têm menos chance de infarto do que os homens da mesma idade. Atualmente as mulheres 
fumam, bebem, tem trabalhos estressantes e praticam pouco exercício físico. 
Usam anticoncepcionais, que associados a alguns outros fatores de risco, como dieta 
inadequada e sedentarismo, aumentam as chances de trombose e infarto. 
Irradiação da dor do infarto 
A explicação do mecanismo da dor referida é de que os impulsos provenientes dos órgãos 
viscerais e das estruturas somáticas, superficiais ou profundas, compartilham vias comuns 
do interior do sistema nervoso central. Deste modo, os ramos das fibras aferentes da dor 
visceral fazem sinapse na medula espinhal com alguns dos neurônios de 2ª ordem que 
recebem fibras de dor provenientes da pele. 
Tomemos o coração de exemplo. Quando uma pessoa tem um infarto de miocárdio 
(ataque cardíaco), a dor pode irradiar desde o peito até o queixo, e pode ser sentido 
ao longo do braço até a ponta dos dedos. 
 
 
 
http://www.hcor.com.br/imprensa/noticias/cirurgia-cardiovascular-do-hcor-aponta-crescimento-de-doencas-cardiovasculares-cardiacas-em-mulheres-apos-a-menopausa/
 
BIANCA ABREU-MD3 25 
 
Resposta do Miocárdio à Isquemia 
A perda do suprimento sanguíneo miocárdico acarreta consequências bioquímicas, 
morfológicas e funcionais intensas. Segundos após a obstrução vascular, a glicólise 
aeróbica cessa, levando à queda do nível de trifosfato de adenosina (ATP) e ao 
acúmulo de metabólitos potencialmente nocivos (p. ex., ácido láctico) nos miócitos 
cardíacos. 
A consequência funcional é a rápida perda da contratilidade, que ocorre em 
aproximadamente um minuto do início da isquemia. As alterações ultraestruturais (que 
englobam o relaxamento das miofibrilas, a depleção do glicogênio e a tumefação celular 
e mitocondrial) também se tornam rapidamente evidentes. Essas alterações iniciais são 
potencialmente reversíveis. Somente a isquemia grave que dura pelo menos 20-40 
minutos causa dano irreversível e morte de miócitos, levando à necrose por 
coagulação. Quando os períodos de isquemia são mais longos, ocorre lesão vascular 
e, como consequência, trombose na microvasculatura. Assim, se o fluxo sanguíneo 
miocárdico for restaurado antes que ocorra uma lesão irreversível, a viabilidade das 
células poderá ser preservada; esse fato fornece a justificativa para o diagnóstico 
precoce do IM e a rápida intervenção por meio da trombólise ou da angioplastia para 
salvar o miocárdio em risco. 
A isquemia do miocárdio também contribui para o aparecimento de arritmias, 
provavelmente por causar instabilidade elétrica (irritabilidade) nas regiões isquêmicas 
do coração. Embora a lesão miocárdica maciça possa causar insuficiência mecânica fatal, 
a morte súbita cardíaca nos casos de isquemia do miocárdio quase sempre (em 80-90% 
dos casos) resulta de fibrilação ventricular desencadeada por irritabilidade miocárdica. 
A lesão irreversível dos miócitos isquêmicos ocorre primeiramente na zona subendocárdica. 
Essa região é especialmente suscetível à isquemia porque é a última área a receber o sangue 
transportado pelos vasos epicárdicos e também porque está exposta a pressões intramurais 
relativamente altas, que agem impedindo a chegada do sangue. 
Quando a isquemia é mais prolongada, a frente de onda da morte celular desloca-se 
para outras regiões do miocárdio, e o infarto geralmente alcança sua extensão total 
dentro de 3-6 horas; sem intervenção médica, o infarto pode envolver toda a espessura 
da parede (infarto transmural). 
PADRÕES DO INFARTO 
 A localização, o tamanho e as características morfológicas de um infarto agudo do 
miocárdio dependem de vários fatores: 
• Do tamanho e da distribuição dos vasos envolvidos 
• Da velocidade do desenvolvimento e da duração da oclusão 
• Das demandas metabólicas do miocárdio (afetado, p. ex., pela pressão arterial e 
frequência cardíaca) 
• Da extensão da irrigação colateral 
 
BIANCA ABREU-MD3 26 
 
A oclusão aguda da parte proximal da artéria descendente anterior esquerda (DAE) é 
a causa de 40-50% de todos os IMs e normalmente provoca infarto na parede anterior 
do ventrículo esquerdo, nos dois terços anteriores do septo ventricular e na maior parte 
do ápice do coração; uma oclusão mais distal do mesmo vaso pode afetar apenas o 
ápice. De modo similar, a oclusão aguda da parte proximal da artéria circunflexa 
esquerda (CE) (vista em 15-20% dos IMs) causará necrose da parte lateral do ventrículo 
esquerdo, e a oclusão da parte proximal da artéria coronária direita (ACD) (30-40% 
dos IMs) afeta grande parte do ventrículo direito. 
O terço posterior do septo e a parte posterior do ventrículo esquerdo são irrigados pela 
artéria descendente posterior. A artéria descendente posterior pode originar-se da ACD 
(em 90% das pessoas) ou da CE. Por convenção, a artéria coronária — a ACD ou a 
artéria circunflexa esquerda — que dá origem à artéria descendente posterior e, 
portanto, irriga o terço posterior do septo é considerada o “vaso dominante”. Assim, em 
um coração com vaso dominante direito, a oclusão da ACD pode causar lesão 
isquêmica no ventrículo esquerdo, enquanto em um coração com vaso dominante 
esquerdo, a oclusão da artéria coronária principal esquerda geralmente afeta todo o 
ventrículo esquerdo e o septo. Às vezes, as obstruções coronarianas são encontradas 
na artéria coronária principal esquerda — uma lesão apelidada de “fazedora de 
viúvas” porque uma grande área do miocárdio é irrigada por esse vaso, e sua oclusão 
normalmente é fatal. As oclusões também podem afetar ramos secundários, como os 
ramos diagonais da artéria DAE ou ramos marginais da artéria CE. Já a aterosclerose e 
a trombose significativas de ramos intramiocárdicos penetrantes das artérias coronárias 
são raras. Embora as três principais artérias coronárias sejam artérias terminais, esses 
vasos epicárdicos estão interconectados por numerosas anastomoses intercoronarianas 
(circulação colateral). Apesar de esses canais estarem normalmente fechados, o estreitamento 
gradual de uma artéria permite que o sangue flua das áreas de alta pressão para as áreas 
de baixa pressão por meio dos canais colaterais. Assim, a dilatação progressiva dos vasos 
colaterais pode tornar possível a irrigação adequada de áreas do miocárdio, mesmo que um 
vaso epicárdico esteja obstruído. 
Exames para acompanhamento 
As alterações eletrocardiográficas são importantes para o diagnóstico do IM; elas 
englobam ondas Q, segmentos ST anormais e ondas T invertidas (as duas últimas 
representam alterações da repolarização do miocárdio). Arritmias causadas por 
anomalias elétricas no miocárdio isquêmico e no sistema de condução são comuns; de fato, 
amorte súbita cardíaca decorrente de arritmia fatal é responsável pela maioria das 
mortes relacionadas a IMs que ocorrem antes da hospitalização. A avaliação laboratorial 
do IM baseia-se na determinação dos níveis sanguíneos de macromoléculas que 
extravasam através das membranas das células lesadas do miocárdio; essas moléculas 
incluem a mioglobina, as troponinas cardíacas T e I (TnT, TnI), a creatina cinase (CK) (mais 
especificamente a isoforma miocárdica CK-MB) e a lactato desidrogenase. As troponinas 
e a CK-MB têm especificidade e sensibilidade elevadas para lesão miocárdica. 
 
BIANCA ABREU-MD3 27 
 
Fases do Eletrocardiograma durante um Infarto Agudo 
do Miocárdio 
Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia há uma sequência de eventos 
eletrocardiográficos que se seguem a uma oclusão da artéria coronária: 1) minutos iniciais: 
ondas T amplas, positivas, pontiagudas e de base simétrica, com elevação > 0,1 mV; 2) 
após 20 minutos: supradesnivelamento do segmento ST, que morfologicamente tende a 
ser convexo; 3) horas após: aparecimento de ondas Q patológicas e corte nas ondas R; 
4) após alguns dias: retorno do segmento ST à linha de base, onda T negativa, profunda 
e simétrica. Se o supradesnivelamento do segmento ST permanecer após seis semanas do 
evento agudo, pode haver a presença de aneurisma ventricular; 5) meses após o evento 
agudo: eventual positivação da onda T. 
 
FASE AGUDA DO IAMCST 
APLANAMENTO DO SEGMENTO ST: é o sinal mais precoce e importante de Infarto Agudo 
do Miocárdio, sendo a perda da discreta concavidade que existe normalmente na 
ascensão do segmento ST com duração transitória. Aparece alguns minutos depois e 
observa-se nas derivações mais próximas à lesão miocárdica. 
ONDAS T HIPERAGUDAS: ondas T pontiagudas, amplas, positivas e assimétricas. 
Atualmente as alterações do Eletrocardiograma do infarto agudo do miocárdio com 
supradesnível do ST muitas vezes não cumprem os tempos da fase evolutiva, devido aos 
tratamentos urgentes de reperfusão coronária (fibrinólise ou Angioplastia Primária). Isto 
ocasiona que os sinais apareçam antes, mais tarde ou não apareçam. 
 
FASE SUPERAGUDA/ EVOLUTIVA DO IAMCST: Instalada a Fase Superaguda, é regra 
habitual a presença do bloqueio de injúria, que se associa ao supradesnivelamento de ST 
e aumento na amplitude da onda T. O segmento ST desnivela-se, inicialmente, com 
concavidade para cima, e onda T positiva. Esse momento representa a pior fase da 
evolução em razão da maior possibilidade de ocorrer fibrilação ventricular. 
ONDA Q PATOLÓGICA: aparece entre as 6 e 9 horas da oclusão, nas mesmas derivações 
que a elevação do ST. É um sinal eletrocardiográfico de necrose miocárdica transmural; 
http://pt.my-ekg.com/infarto-ecg/isquemia-lesao-necrose.html
http://pt.my-ekg.com/infarto-ecg/isquemia-lesao-necrose.html
 
BIANCA ABREU-MD3 28 
 
AS ONDAS T SE TORNAM NEGATIVAS O SEGMENTO ST NORMALIZA-SE: após de 
aparecer a onda Q, a onda T se aplana e posteriormente se torna negativa. O Segmento 
ST começa a descer e retorna à normalidade após vários dias, embora alguns pacientes 
podem ter um supradesnível residual; 
PERDA DE ONDA R: Se produz após 12 horas do Infarto Agudo. Ocorre nas mesmas 
derivações que as alterações anteriores. 
 
 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO IM: se baseia na avaliação dos níveis sanguíneos de 
proteínas que vazaram dos Miócitos que morram. Essas moléculas incluem: 
MIOGLOBINA 
Presente no citoplasma dos músculos esquelético e cardíaco, a mioglobina é uma proteína 
de baixo peso molecular com estrutura semelhante à da hemoglobina, uma vez que tem 
também a capacidade de se ligar ao oxigênio. Seu teor no sangue aumenta sempre que 
há destruição muscular. Após uma lesão isquêmica da fibra muscular, a mioglobina é 
liberada precocemente na circulação, razão pela qual sua dosagem ajuda o médico no 
diagnóstico de infarto do miocárdio. Concentrações elevadas da proteína já podem ser 
observadas de uma a duas horas depois que a precordialgia começa, atingindo o pico 
em 12 horas e, em geral, normalizando-se 24 horas após um episódio único de isquemia. 
TROPONINAS T E I CARDÍACAS 
A TnI e a TnT normalmente não são encontradas na circulação; contudo, quando ocorre 
um IAM, as duas são detectáveis 2-4 horas após o infarto, e seus níveis atingem valores 
máximos em 48 horas e permanecem elevados durante 7-10 dias. Embora a troponina 
cardíaca e a CK-MB sejam marcadores igualmente sensíveis dos estágios iniciais de um 
IM, a persistência de níveis elevados de troponina por aproximadamente 10 dias permite 
o diagnóstico de um IAM muito tempo depois de os níveis de CK-MB terem retornado ao 
normal. Quando a reperfusão ocorre, os níveis de troponina e CK-MB podem atingir 
valores séricos máximos mais cedo por causa da remoção mais rápida da enzima do 
tecido necrosado. 
INTERESSANTE!! 
 A terceira definição universal de infarto não especifica o tipo da troponina (T ou I). Caso 
você esteja em um serviço que não dispõe de troponina, o marcador de segunda escolha 
é a dosagem de CK-MB sérica feita pelo método de massa (melhor que o de atividade). 
Troponina e CKMB são conhecidas como marcadores de necrose miocárdica. 
 
BIANCA ABREU-MD3 29 
 
Marcadores de necrose miocárdica elevados = infarto? Não! A presença deste 
marcadores em níveis aumentados no sangue indicam estar havendo morte de células 
cardíacas em ritmo superior ao considerado normal. Ou seja, troponina aumentada = 
injúria miocárdica. Por exemplo, se a pessoa sofre um trauma torácico contuso forte (ex: 
colisão de automóvel com trauma do tórax no volante do carro) pode haver liberação de 
troponina pelo músculo cardíaco mas isto não foi causado por infarto. Mesma raciocínio 
se o paciente for submetido à biópsia miocárdica para diagnóstico de alguma 
miocardiopatia. 
Define-se que ocorre infarto caso a elevação dos marcadores de necrose miocárdica seja 
secundária à isquemia miocárdica. 
Infarto do miocárdio = elevação de marcadores de necrose miocárdica secundária à 
isquemia miocárdica. 
Isquemia miocárdica por sua vez é definida como o desbalanço entre oferta e demanda 
de oxigênio pelo músculo cardíaco. Assim, se houver diminuição da oferta (ex: placa 
aterosclerótica rota com diminuição do fluxo sanguíneo) ou aumento da oferta (ex: choque 
hemorrágico grave em paciente sem lesões coronarianas críticas) isto pode levar à morte 
de células cardíacas. 
Resumindo: 
todo infarto do miocárdio é considerado uma injúria do músculo cardíaco, mas nem toda 
injúria miocárdica é consequência de um infarto 
FRAÇÃO MB DA CRETINA-CINASE (CK-MB) 
A CK-MB continua a ser um marcador valioso de lesão miocárdica, perdendo apenas para 
as troponinas específicas do coração. A atividade da CK total não é um marcador 
confiável de lesão cardíaca, já que várias isoformas dessa enzima também são 
encontradas no encéfalo, no miocárdio e no músculo esquelético. Contudo, a isoforma CK-
MB — que provém principalmente do miocárdio, mas que também está presente em níveis 
baixos no músculo esquelético — é o indicador mais específico de lesão cardíaca. A 
atividade da CK-MB começa a se elevar 2-4 horas após o IM, atinge um pico 24-48 horas 
depois e volta ao normal em aproximadamente 72 horas. 
O diagnóstico da lesão miocárdica é estabelecido quando os níveis sanguíneos desses 
biomarcadores cardíacos estão aumentados no curso clínico da Isquemia Aguda. 
 
BIANCA ABREU-MD3 30 
 
 
ECOCARDIOGRAMA: a Ecocardiografia constitui importante subsídio, tanto para a 
elucidação diagnóstica como para a avaliação do prognóstico, após IAM, pois as 
alterações da motilidade segmentar ocorrem em segundos após a Oclusão Coronária. 
Apesar de as alterações da motilidade segmentar poderem significar isquemia ou infarto 
antigo,ao invés de agudo, elas ajudam a afastar outras causas de dor precordial, como 
Dissecção de Aorta, Pericardite e Embolia Pulmonar Maciça. Por outro lado, sua ausência 
praticamente exclui infartos extensos. 
TESTE ERGOMÉTRICO: serve para a avaliação ampla do funcionamento cardiovascular, 
quando submetido a esforço físico gradualmente crescente, em esteira rolante. São 
observados os sintomas, os comportamentos da Frequência Cardíaca, da Pressão Arterial 
e do Eletrocardiograma antes, durante e após o esforço. Os principais objetivos do teste 
são diagnosticar e avaliar a Doença Arterial Coronária. Avalia também a capacidade 
funcional cardiorrespiratória; detecção de arritmias, de anormalidades da Pressão 
Arterial e de Isquemia Miocárdica; avaliar surgimento de sopros, sinais de falência 
ventricular esquerda e dos eventuais sintomas que podem acompanhar essas disfunções; 
avaliação funcional de doença cardíaca já conhecida; prescrição de exercícios físicos. 
Quais os critérios utilizados para dizer que o teste foi positivo para presença de 
Isquemia? A interpretação do exame envolve múltiplos fatores: presença de sintomas, os 
níveis de pressão arterial, o comportamento da frequência cardíaca, a capacidade física, 
os distúrbios do ritmo cardíaco e as alterações do observadas no eletrocardiograma 
registrado durante o esforço. 
CINTILOGRAFIA: Utilizada para diagnóstico de doenças coronarianas, a cintilografia 
miocárdica consiste em um exame invasivo de alto custo. Por isso, sua indicação depende 
de mecanismos eletivos. Realizado por meio de contraste, o teste afere o fluxo sanguíneo 
das artérias em direção ao coração, identificando eventos cardíacos graves, como infarto. 
Diferentemente dos demais diagnósticos de imagem, a cintilografia é capaz de identificar 
eventuais danos ao coração antes que o paciente manifeste sinais ou sintomas. Devido à 
alta sensibilidade dos aparelhos, o exame demarca com exatidão as zonas 
comprometidas. 
CATETERISMO: O Cateterismo também é indicado na fase aguda do infarto do miocárdio, 
condição em que uma artéria coronária está totalmente ocluída. Nesses casos, o exame 
https://www.secad.com.br/blog/medicina/conheca-os-diferentes-tipos-de-exames-contrastados/
 
BIANCA ABREU-MD3 31 
 
identifica o local da obstrução. Na sequência, é realizada a Angioplastia, procedimento 
que irá restabelecer o fluxo sanguíneo no vaso em questão.