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Resumo Epilepsia
Neurologia (Universidade de Fortaleza)
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Resumo Epilepsia
Neurologia (Universidade de Fortaleza)
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M32 – DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA CONSCIÊNCIA 
GT2 – EPILEPSIA 
Mariana B. 
DEFINIÇÃO 
O tecido nervoso pode ser compreendido, de modo extremamente simplificado, como um sistema eletroquímico com 
capacidade inerente de gerar, em condições patológicas, atividade elétrica anormal que, ao decorrer de modo 
sustentado, pode manifestar-se clinicamente como uma crise epilética. 
Epilepsia é uma doença crônica caracterizada por predisposição à ocorrência de crises espontâneas. O paciente deve 
apresentar, pelo menos, duas crises espontâneas, sem evidência de desencadeantes agudos de crises epiléticas, ou 
uma crise espontânea associada à evidência de predisposição à ocorrência de crises espontâneas. 
Segundo a ILAE, a epilepsia é definida como uma desordem cerebral caracterizada pela predisposição persistente, que 
leva ao aparecimento de crises epiléticas e a consequências neurobiológicas, cognitivas e psicossociais. 
CONCEITOS 
 Crise epilética: expressão clínica decorrente de descarga anormal e excessiva do tecido cerebral; 
 Crise sintomática aguda ou crise provocada: crise epilética decorrente de uma causa imediata identificada, 
como distúrbio metabólico, intoxicação exógena, abstinência de drogas sedativas ou dano neurológico agudo; 
 Crise única ou isolada: uma ou mais crises que recorrem no período de 24 horas. Pode corresponder à uma 
crise aguda sintomática ou à primeira manifestação de epilepsia. 
 Epilepsia: doença neurológica caracterizada por ocorrência de crises espontâneas recorrentes. 
OBS.: Convulsão é um termo popular, ambíguo e não oficial, usado para significar atividade motora substancial 
durante uma crise. Tal atividade pode ser tônica, clônica, mioclônica ou tônico-clônica. Em algumas línguas, convulsões 
e crises são consideradas sinônimos e o componente motor não é claro. A palavra “convulsão” não faz parte da 
classificação de crises da ILAE de 2017, mas sem dúvida persistirá no uso popular. 
EPIDEMIOLOGIA 
A epilepsia é uma das doenças neurológicas mais comum. A probabilidade de um indivíduo apresentar uma crise 
epilética ao longo da vida é estimada entre 5 a 10%. 
Crises isoladas são ainda mais comuns. A incidência cumulativa para toda a vida de crises é cerca de 9 a 11%. 
Aproximadamente uma em cada dez pessoas apresentará, em algum momento da vida, uma crise epilética. A maioria 
dos pacientes que apresenta a primeira crise epilética não tem epilepsia. 
Identifica-se, em cerca de 25% das crises, um fator causal desencadeante. 
A epilepsia pode manifestar-se em qualquer fase da vida. Nos países industrializados observam-se dois picos de 
incidência: no primeiro ano de vida (decorrente de processos pré, peri e pós-natais) e após a sétima década de vida 
(decorrente, entre outros de doenças neurológicas degenerativas e lesões vasculares). A incidência e a prevalência da 
epilepsia na faixa etária acima dos 70 anos é duas a três vezes maior que na infância. 
CLASSIFICAÇÃO 
As crises epiléticas são inicialmente categorizadas por tipo de início. 
 Crises de início focal: são definidas como iniciadas em redes neurais limitadas a um hemisfério. Elas podem 
ser bem localizadas ou mais difusamente distribuídas. Também podem originar-se em estruturas subcorticais. 
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 Crises de início generalizado: são definidas como crises iniciadas em algum local de uma rede neuronal com 
rápido envolvimento de redes distribuídas bilateralmente. 
 Crise de início desconhecido: ainda pode apresentar algumas evidências que a define como crise com 
características motoras ou não motora. Com informações adicionais e observação de crises futuras, a 
reclassificação delas em crises de início focal ou generalizado pode ser possível. 
 
OBS.: A manifestação mais precoce é a que define o tipo de crise, que pode, na sequência, progredir para outros tipos 
de crise. 
O próximo nível de classificação das crises focais é de acordo com a percepção, a qual é operacionalmente definida 
como conhecimento de si mesmo e do ambiente. A avaliação da percepção é um marcador substituto programático 
usado para determinar se o nível de consciência está ou não afetado. É uma descrição opcional e aplicada somente 
quando é conhecido. 
 Crise focal perceptiva: a consciência estará intacta. 
 Crise focal disperceptiva ou com comprometimento da percepção: a percepção do evento está 
comprometida em qualquer parte da crise. 
OBS.: Percepção especificamente refere-se à consciência durante a crise, e não ao fato de o paciente ter ou não 
percebido a ocorrência da crise. Ela pode estar comprometida sem que o paciente esteja totalmente inconsciente. 
OBS.: Responsividade é um atributo clínico separado que pode estar tanto intacta ou afetada em crises com ou sem 
comprometimento da percepção. Apesar de ela ser um importante aspecto descritivo das crises, ela não é utilizada na 
classificação ILAE. 
As crises de início generalizado são divididas em crises motoras e não motoras (ausência). O grau de percepção não é 
utilizado como classificador para as crises generalizadas, já que a maioria das crises generalizadas, embora não todas, 
estarem associadas a alteração da mesma. 
 Crises de ausência: apresentam-se com súbita parada da atividade e da percepção. Tendem a ocorrer em 
indivíduos jovens. Seu início e final são mais abruptos e, geralmente, são acompanhadas de automatismos 
menos complexos do que aqueles observados nas crises focais com comprometimento da percepção, no 
entanto a distinção não é absoluta. Informação eletroencefalográfica pode ser necessária para uma 
classificação acurada. Atividade epileptiforme focal está associada a crises focais e espícula-onda lenta 
bilateral e síncrona pode ser vista nas crises de ausência. 
CRISES DE INÍCIO FOCAL 
Comportamentos no início da crise motora incluem as seguintes atividades: atônica (perda de tônus focal), tônica 
(contratura focal sustentada), clônica (abalos rítmicos focais), mioclônica (abalos focais breves e irregulares) ou 
espasmos epilépticos (flexão e extensão dos braços e flexão do tronco). A distinção entre clônica e mioclônica é 
arbitrária, mas clônica implica em abalos mantidos, estereotipados e ocorrendo de forma regular; enquanto que 
mioclônico é menos regular e mais breve. Outros comportamentos focais menosóbvios incluem atividade 
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hipercinética (movimentos bruscos de membros) e automatismos. Um automatismo é uma atividade motora 
repetitiva, mais ou menos coordenada, mas sem objetivo. 
Uma crise motora focal com parada comportamental envolve a parada do movimento e arresponsividade. Já que uma 
parada comportamental breve no início de muitas crises é comum e de difícil identificação, uma crise focal com parada 
comportamental deve incluir crises que tenham a parada comportamental como a característica predominante 
durante toda a crise. 
 
Crises focais autonômicas apresentam-se com sensações gastrointestinais, sensação de calor e frio, rubor, piloereção 
(arrepio), palpitação, excitação sexual, alterações respiratórias ou outras alterações autonômicas. 
 
Crises focais cognitivas podem ser identificadas quando o paciente reporta ou exibe déficits de linguagem, 
pensamento ou outras funções corticais superiores durante a crise e quando estes sintomas prevalecem sobre outras 
manifestações ictais. Déjà vu, jamais vu, alucinações, ilusões ou pensamento forçado são exemplos de fenômenos 
cognitivos induzidos anormais. 
 
Crises focais emocionais apresentam-se com alterações emocionais, incluindo medo, ansiedade, agitação, paranoia, 
prazer, felicidade, êxtase, risos (gelástica) ou choro (dacrística). Alguns deste fenômenos são subjetivos e precisam ser 
lembrados pelo paciente ou cuidador. Os sintomas emocionais incluem um componente subjetivo; enquanto que 
sinais afetivos podem ou não ser acompanhados por emoção subjetiva. Comprometimento da percepção para eventos 
durante a crise não classifica a crise como focal cognitiva, pois o comprometimento da percepção pode ser aplicada a 
qualquer crise focal. 
 
Uma crise focal sensorial pode produzir sensações somatossensitivas, olfatórias, visuais (lobo occipital), auditivas, 
gustatórias, sensação de quente e frio ou vestibulares. 
CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO 
A principal subdivisão é entre tipos de crise motoras e não motoras (ausências). 
 
A fase clônica da crise tônico-clônica tipicamente apresenta um redução regular na frequência dos abalos no decorrer 
do curso do evento. Durante um crise tônico-clônica, a percepção é alterada antes dos movimentos de contração e 
dos abalos. Algumas crises tônico-clônicas podem ser precedidas por sentimento inespecífico de uma crise prestes a 
acontecer ou por um curto período de versão cefálica ou de membros, nenhum dos quais invalida o início generalizado, 
já que o processo biológico nunca exibe uma sincronia perfeita. O clínico deve julgar se houve ou não um início 
verdadeiramente focal. 
 
Crises clônicas generalizadas começam, progridem e terminam com abalos rítmicos e sustentados de ambos os 
membros em ambos os lados do corpo e frequentemente na cabeça, pescoço, face e tronco. Crises clônicas 
generalizadas são menos comuns que as crises tônico-clônicas, e geralmente ocorrem em crianças e devem ser 
diferenciadas dos eventos não epilépticos de agitação e do tremor. Pode ser difícil diferenciar atividade tônica de 
postura distônica, definida como contração sustentada de ambos os músculos agonistas e antagonistas produzindo 
movimentos atetóides ou de torção, que quando prolongados podem produzir posturas anormais. 
 
Crises mioclônicas generalizadas podem ocorrer de forma isolada ou em conjunto com atividade tônica e atônica. 
Mioclonia difere de crise clônica por ser mais breve e irregular. O sintoma mioclonia pode ter etiologia epiléptica ou 
não epiléptica. 
 
Crises generalizadas mioclono-tônico-clônicas iniciam com alguns abalos mioclônicos seguidos de atividade tônico-
clônica. Estas crises são frequentemente vistas em pacientes com epilepsia mioclônica juvenil e ocasionalmente 
associadas a outras epilepsias generalizadas. É discutível se os abalos iniciais seriam mioclônicos ou clônicos, mas eles 
são raramente suficientemente sustentados para serem considerados clônicos. É uma crise simétrica e costuma ser 
breve. 
 
Uma crise mioclono-atônica envolve breves abalos dos membros e tronco, seguidos por queda. Estas crises, 
previamente chamadas de crises mioclono- astáticas, são mais frequentemente vistas na síndrome de Doose, mas 
podem também ser vistas na síndrome de Lennox-Gastaut e outras síndromes. 
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Atônica significa sem tônus. Quando o tônus das pernas é perdido durante uma crise generalizada atônica, o paciente 
cai ao solo de nádegas ou as vezes cai para frente sobre a face e joelhos. A recuperação ocorre em segundos. Ao 
contrário, as crises tônico-clônicas ou tônicas geralmente propulsionam o paciente para trás; portanto, o paciente cai 
de costas. 
 
Espasmos epilépticos eram previamente conhecidos como espasmos infantis e esse termo continua adequado para 
espasmos ocorrendo na lactância. Um espasmo epiléptico apresenta-se como uma flexão, uma extensão ou um 
movimento misto de flexão-extensão súbitos dos músculos predominantemente proximais e do tronco. Eles 
usualmente ocorrem em grupos e são mais frequentes durante a infância. 
 
Os tipos de crises generalizadas não motoras compreendem alguns tipos de crises de ausência. Crise de ausência eram 
consideradas atípicas quando eram associadas a mudanças de tônus mais pronunciadas que aquelas observadas nas 
crises de ausência típicas ou quando o início ou final não eram abruptos. Um EEG pode ser necessário para assegurar 
a distinção entre ausências típicas e atípicas. 
 
As crises de ausência mioclônicas referem-se a crises de ausência com movimentos mioclônicos rítmicos (3 por 
segundo), causando uma lenta abdução dos membros superiores, levando a elevação progressiva dos braços, 
associada a descargas de espícula-onda lenta generalizadas de 3 Hz. A duração é tipicamente de 10-60 segundos. O 
comprometimento da percepção pode não ser óbvia. Crises de ausência mioclônicas ocorrem em uma variedade de 
condições genéticas e em epilepsias com etiologias desconhecidas. 
 
Mioclonias palpebrais são abalos mioclônicos das pálpebras e desvio dos globos oculares para cima, frequentemente 
precipitados por fechamento ocular e pela luz. Mioclonias palpebrais podem estar associadas a ausências, mas 
também podem constituir uma manifestação de crises motoras não associadas a ausência, tornando-difícil sua 
categorização. Crise de ausência com mioclonias palpebrais, crises ou paroxismos eletroencefalográficos induzidos por 
fechamento ocular ou fotossensibilidade constituem a tríade da síndrome de Jeavons. 
 
 
ETIOPATOLOGIA 
ETIOLOGIAS 
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Os cinco grupos etiológicos são: estrutural, genético, infeccioso, metabólico e imune, bem como um grupo 
desconhecido. 
A epilepsia de um paciente pode ser classificada em mais de uma categoria etiológica. As categorias não são 
hierárquicas. 
 Etiologia estrutural: refere-se a anormalidades visíveis em estudos de neuroimagem estrutural na qual a 
avaliação eletroclínica em conjunção com os achados de imagem levam à um grau razoável de inferência de 
que a anormalidade da imagem é, provavelmente, a causa das crises. Podem ser adquiridas como um AVC, 
trauma e infecção, ou genéticas como várias malformações do desenvolvimento cortical. 
 Etiologia genética: é o resultado direto de uma mutação genética conhecida na qual as crises epiléticas 
constituem o sintoma central da doença. A interferência pode ser baseada apenas em uma história familiar 
de uma doença autossômica dominante. Uma base molecular também pode ter sido identificada, podendo 
implicar um único gene ou variações no número de cópias com efeito maior. O exemplo mais bem conhecido 
é a Síndrome de Dravet, na qual mais de 80% dos pacientes têm uma mutação patogênicado gene SCN1A. 
 Etiologia infecciosa: as crises resultam diretamente de uma infecção conhecida na qual as crises epiléticas são 
os sintomas principais da afecção. É a etiologia mais comum em todo o mundo. Exemplos comuns em regiões 
específicas do mundo incluem neurocisticercose, tuberculose, HIV, malária cerebral, panencefalite 
esclerosante subaguda, toxoplasmose cerebral, e infecções congênitas como pelo Zika vírus e citomegalovírus. 
 Etiologia metabólica: epilepsia é o resultado direto de um distúrbio metabólico conhecido ou presumido no 
qual o sintoma central do distúrbio são as crises epiléticas. Causas metabólicas se referem a distúrbios 
metabólicos bem delineados com manifestações bioquímicas em todo o corpo como a porfiria, a uremia, as 
aminoacidopatias ou as crises por dependência de piridoxina. É provável que a grande maioria das epilepsias 
metabólicas terão uma base genética, mas algumas podem ser adquiridas tais como a deficiência cerebral de 
folato. 
 Etiologia imune: resulta diretamente de um distúrbio imune no qual as crises são o sintoma central desta 
afecção. Pode ser conceituada quando há evidência de uma inflamação imuno-mediada no SNC. Exemplos 
incluem a encefalite anti-receptor NMDA e a encefalite anti-LGI1. 
 Etiologia desconhecida: é a que a causa ainda não é conhecida. 
 
SÍNDROMES EPILÉTICAS 
Síndrome epiléptica é definida como um distúrbio epiléptico caracterizado por um conjunto de sinais e sintomas que 
habitualmente ocorrem juntos. Esses sinais e sintomas podem ser clínicos (história clínica, tipos de crises, modos de 
ocorrência das crises e características neurológicas e psicológicas) ou detectados por exames complementares 
(eletroencefalograma [EEG], tomografia computadorizada [TC] e ressonância magnética [RM] do encéfalo). 
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 Epilepsia do lobo temporal mesial: embora a epilepsia do lobo temporal relacionada à esclerose mesial 
temporal (esclerose hipocampal) refratária tenha características relativamente estereotipadas que 
justificariam considerá-la uma “síndrome” – presença de evento precipitante inicial em 50% dos casos, 
intervalo latente, início de crises focais com comprometimento da consciência na 2a década da vida, intervalo 
silente e, então, crises refratárias associadas a déficit de memória material específico e transtornos 
psiquiátricos característicos (o mais comum é depressão) –, há ampla variação de manifestações, e os sinais 
clássicos da esclerose hipocampal podem ser observados até mesmo em indivíduos assintomáticos ou com 
amplo espectro de gravidade nas crises epilépticas, nas outras manifestações clínicas e eletrográficas e nos 
exames complementares. 90% fenômeno sensorial consciente (aura); reação de parada e fixação do olhar; 
automatismo simples, geralmente, tipo alimentares e motoras contralaterais; automatismos complexos. 
Tratamento: carbamazepina ou cirurgia. 
 Crise febril: são relacionadas à idade e manifestam-se como crises convulsivas generalizadas associadas a 
doenças febris agudas. A maioria das crises febris é breve e não complicada (crises febris simples), mas 
algumas podem ser mais prolongadas e dimidiadas (crises febris complexas) e ser seguidas de sequelas 
neurológicas transitórias ou permanentes, como a síndrome de HHE. Há tendência para recorrência das crises 
febris em cerca de 1/3 dos afetados. As controvérsias relacionadas ao risco de desenvolvimento de epilepsia 
parecem ter sido resolvidas por algumas séries recentes com grande número de casos, que parecem estimar 
o risco em até 4%. A indicação para tratamento profilático prolongado com fármacos antiepilépticos (FAE) 
versus a recorrência de crises febris na maioria dos casos não se faz necessária. Essencialmente, essa condição 
é um distúrbio relativamente benigno da infância precoce. O termo epilepsia generalizada com crises febris 
plus (generalized epilepsy with febrile seizures plus – GEFS+) define crises febris que, diferentemente das 
crises febris típicas, se iniciam mais cedo, antes dos 6 meses de idade, são múltiplas e se apresentam além da 
idade de 5 anos, remitindo ao redor de 11 anos. As crianças afetadas também têm crises não febris, 
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geralmente generalizadas, crises tônico-clônicas generalizadas (TCG), ausências, mioclonias, crises atô- nicas 
ou mioclonoatônicas, além de crises parciais, as últimas presentes em menor número de pacientes. 
 Epilepsia de ausência infantil: incluída no grupo de epilepsias generalizadas idiopáticas idade-relacionadas, 
ocorrendo em crianças normais na idade escolar (pico entre 5 e 6anos) e apresenta forte predisposição 
genética. Mais frequente em meninas, é caracterizada por ausências muito frequentes (picnolepsia). O EEG 
mostra complexos de espícula-onda de projeção difusa, bilateral, síncrona e relativamente simétrica, em geral 
ritmados a 3 Hz, e atividade de base normal. Na adolescência, podem surgir crises TCG. Caso contrário, as 
ausências podem remitir, ou ainda, mais raramente, persistir como único tipo de crise. Tratamento: Ácido 
Valpróico. Tratamento pode ser suspenso ao chegar na adolescência. 
OBS.: Epilepsia de ausência infantil x Epilepsia de ausência juvenil (tratamento para a vida toda). 
 Epilepsia mioclonica juvenil (Síndrome de Janz): a epilepsia mioclônica juvenil inicia-se ao redor da puberdade 
e é caracterizada por abalos mioclônicos bilaterais, únicos ou repetitivos, arrítmicos, irregulares, 
predominando nos membros superiores. Os abalos podem ocasionar quedas súbitas e não cursam com perda 
de consciência. O distúrbio pode ser herdado e a distribuição entre os sexos é igual. Frequentemente, há crises 
TCG e, com menor frequência, crises de ausência. As crises costumam ocorrer logo após o despertar e ser 
precipitadas por privação de sono. No EEG interictal e ictal, há descargas de espícula-onda e polispícula-onda 
rápidas, generalizadas e irregulares; não há estreita associação de fase entre as espículas no EEG e os abalos 
mioclônicos. Frequentemente, há fotossensibilidade. A resposta a FAE apropriados é satisfatória. Tratamento 
de escolha: Ácido Valpróico. Tratamento deve durar a vida toda. 
FISIOPATOLOGIA 
Os mecanismos celulares da hiperexcitabilidade neuronal resultam de uma interação complexa entre os canais iônicos 
controlados por voltagem, que determinam a excitabilidade das membranas neuronais, e os neurotransmissores que 
administram a transmissão sináptica excitatória e inibitória através dos canais iônicos controlados por ligantes ou 
receptores metabotrópicos mediados pela proteína G. 
Os principais canais iônicos implicados na epilepsia incluem os canais de sódio, de potássio e de cálcio; cada um desses 
canais é alvo das terapias farmacológicas, sendo que as mutações em cada um deles influenciam as síndromes 
epiléticas. O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório, cuja ação é mediada através dos receptores 
ionotrópicos: ácido a-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiônico (AMPA), cainato e N-metil-D-aspartato (NMDA) – 
e através dos receptores do glutamato metabotrópico (mGluRs). Outros neurotransmissores que têm alguma 
implicação na epilepsia incluem a acetilcolina e a adenosina. 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
ANAMNESE 
Inicialmente deve-se detalhar os eventos, caracterizando os sintomas iniciais e a sequência em que ocorrem. O 
paciente deve descrever os fenômenos conscientes da crise, enquanto acompanhantes que tenham presenciado o 
evento devem descrever os fenômenos ocorridos durante o período de arresponsividade. 
A anamnese cuidadosa geralmente permite diferenciaçãoentre crises focais e primariamente generalizadas na maioria 
dos casos. Nas crises focais, os sintomas iniciais indicam a região cortical inicialmente acometida pelas descargas e são 
fundamentais a para localização das áreas de início. Muitos pacientes não consideram estes sintomas como crises 
(referindo-os como auras ou “ameaços”) e tendem a não os valorizar pela pouca magnitude quando comparados a 
crises focais com perda de consciência ou crises TCG. 
Deve questionar-se ativamente a sensação visceral ascendente, descrita como sensação de opressão iniciada em 
abdome que ascende até o tórax e por vezes até o pescoço, muito características de crises originadas na porção mesial 
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do lobo temporal. Taquicardia, sensação de medo e sintomas experienciais ou dismnésicos (déjà vu, jamais vu, 
despersonalização ou desrealização) são também comuns neste tipo de crise. Podem ocorrer alterações sensitivas 
como parestesias, alterações visuais, olfatórias, auditivas e gustatórias. Pacientes com crises focais associadas à perda 
de consciência descrevem inicialmente suas crises como “ausências” pelo fato não se lembrarem delas. Quando 
questionado, o acompanhante pode descrever olhar vago, automatismos manuais e mastigatórios. Nas crises focais 
motoras, pode ocorrer um fenômeno conhecido como marcha jacksoniana em que os movimentos clônicos iniciam-
se na mão e, de forma progressiva, acometem o antebraço, o braço e a face, podendo evoluir com generalização 
secundária. Alterações motoras como abalos musculares repetitivos (clonias), posturas distônicas e tônicas 
assimétricas também devem ser caracterizados. 
O desencadeamento de crises pela hiperpneia e pelo estímulo luminoso é característico de crises de ausência e 
mioclonias, respectivamente. Crises TCG que ocorrem após o despertar, frequentemente associadas a mioclonias e 
desencadeadas por privação de sono e uso de álcool sugerem epilepsias generalizadas de início na adolescência, de 
etiologia genética ou provavelmente genéticas. Ocorrência de crises TCG durante o sono sugere crises de início focal. 
A duração das crises, especialmente as generalizadas é superestimado, pois os acompanhantes incluem também a 
duração do período pós-ictal. 
Dados como idade de início, estado cognitivo, antecedentes pré, peri e pós-natais, fatores desencadeantes, 
antecedentes neurológicos, clínicos e psiquiátricos, história familiar de epilepsia (incluindo tipo de crises) e resposta 
prévia a medicamentos (quando houver) são importantes para o diagnóstico do tipo de crise e etiológico da epilepsia. 
EXAME FÍSICO, NEUROLÓGICO E DO ESTADO MENTAL 
O exame deve incluir avaliação clínica completa, avaliação cardiovascular, seguido do exame neurológico completo. 
O retardo mental é um dos achados mais frequentes. Deve ser classificado em leve, moderado, grave ou profundo. 
Devem ser investigados sinais focais. Estigmas cutâneos podem sugerir doenças neurocutâneas. Dimorfismos podem 
indicar cromossomopatias. Hemissomatoatrofia pode sugerir doença hemisférica. 
Pacientes com epilepsia apresentam frequentemente queixas na esfera cognitiva (especialmente memória, 
linguagem, atenção e concentração). 
Comorbidades psiquiátricas (depressão, distúrbios ansiosos, transtornos psicóticos etc.) são mais frequentes em 
epilépticos que na população geral. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
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SÍNCOPE 
Os ataques de síncope são imitações comuns de convulsões epiléticas, os quais se manifestam particularmente em 
pacientes mais idosos. Em indivíduos hipertensos, fatores como doença arterial coronariana (DAC), dor torácica e 
histórico familiar de morte súbita devem ser avaliados para verificar a possibilidade de doença cardíaca e o risco de 
morte súbita. 
A perda súbita de fluxo sanguíneo e de oxigênio para o cérebro é o mecanismo causativo da perda de tônus postural 
e chega a provocar “desmaios”. Normalmente, as pessoas recebem um alerta de sensação de desfalecimento ou de 
obscurecimento auditivo ou visual, e permanecem desligadas durante alguns segundos, com recuperação rápida se 
tiverem condições de deitar e permitir a perfusão no cérebro. Esses indivíduos poderão apresentar diaforese ou uma 
aparência pálida antes do ocorrido. 
Os eventos ocorridos após um tempo prolongado na posição de pé ou sentado, depois de exercícios físicos ou em 
ambientes muito quentes, depois de tossir ou no quadro de dor nociva que se assemelha a um estímulo favorecem 
fortemente o diagnóstico de síncope, ao passo que, se forem seguidos de mordida na língua, incontinência urinária, 
cianose, giro da cabeça ou déjà-vu, favorecem o diagnóstico de convulsão epilética. 
Com frequência, os eventos relacionados à síncope são acompanhados de movimentos “convulsivos” ou mioclônicos 
conhecidos por síncope “convulsiva”, ainda que não tenham origem epilética. Nos casos de síncope recorrente, os 
exames completos devem incluir ECG, monitoramento de Holter, radiografia do tórax, ecocardiografia e 
encaminhamento para um cardiologista. 
Os eventos de síncope capturados no EEG têm a aparência clássica com a cessação do exame, apresentando, em 
seguida, uma lentificação delta de alta voltagem seguida de supressão generalizada. 
 
TRATAMENTO 
CONDUTA INICIAL NA CRISE EPILÉPTICA ÚNICA 
No atendimento de emergência, é fundamental que a conduta médica seja guiada por um processo diagnóstico 
estruturado, visando à intervenção terapêutica eficaz. 
A conduta farmacológica com medicação antiepiléptica é reservada para casos selecionados, uma vez que a maioria 
das crises são autolimitadas. A conduta inicial para pacientes epilépticos é: 
1. Estabilização clínica; 
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2. Exame clínico geral, incluindo parâmetros hemodinâmicos, temperatura, glicemia capilar e saturação de O2. 
3. Exame neurológico com pesquisa de sinais meníngeos, exame de fundo de olho e pesquisa de achados 
neurológicos focais; 
4. Realização de exames laboratoriais para afastar os principais distúrbios hidroeletrolíticos relacionados a crises 
agudas sintomáticas: glicemia, ureia, creatinina, sódio, cálcio, fósforo e magnésios séricos, hemograma e 
gasometria arterial. Em pacientes previamente epiléticos, pode ser útil a dosagem dos níveis séricos das 
drogas antiepiléticas; 
5. Eletrocardiograma e enzimas cardíacas; 
6. Averiguar efeitos de drogas e abstinência; 
7. Obter dados de história sobre lesão neurológica prévia ou epilepsia; 
8. Em pacientes epilépticos, obter dados sobre as medicações de que faz uso e eventual não adesão ao 
tratamento; 
9. Exame de neuroimagem craniano; 
10. Exame do líquido cefalorraquidiano, fundamental nos casos suspeitos de meningite ou encefalite e em casos 
que a etiologia não foi elucidada; 
11. Investigação de foco infeccioso suspeito. 
CONDUTA FARMACOLÓGICA NA CRISE EPILÉPTICA ÚNICA 
O objetivo do uso de drogas antiepilépticas é cessar uma crise prolongada e prevenir recorrência de outras. 
 Crises sintomáticas agudas: 
Drogas antiepilépticas são, em geral, pouco eficazes no controle de crises epilépticas agudas sintomáticas decorrentes 
de distúrbios metabólicos. Nestes casos, o melhor tratamento é a correção da causa da crise. Geralmente, não se inicia 
um tratamento com drogas antiepilépticas nessa situação. 
Não se deve administrar benzodiazepínicos se a crise já tiver cessado e o paciente estiver no período pós-ictal. Neste 
contexto, o emprego de benzodiazepínicosnão tem indicação e pode acentuar a depressão do SNC, prolongando o 
período de recuperação do nível de consciência ou acentuando o quadro confusional. Além disso, os 
benzodiazepínicos têm duração de efeito curto, não sendo drogas eficazes para a prevenção de recorrência de crises. 
Essas drogas devem ser reservadas para casos em que se caracterize estado de mal epiléptico, em crises com duração 
superior a 5 minutos. 
No caso de crises agudas sintomáticas secundárias a lesões neurológicas agudas, habitualmente se empregam drogas 
antiepilépticas na prevenção de recorrência. A droga mais empregada é a fenitoína, por não ser sedativa e ser passível 
de administração endovenosa em dose de ataque, permitindo rápido início de ação. Recomenda-se a manutenção da 
medicação antiepiléptica durante toda a fase aguda e habitualmente procede-se a retirada a partir da 12ª semana. 
Outras opções de drogas de ataque endovenoso incluem o valproato de sódio, o levetiracetam e a lacosamida. 
 Crise única (excluída crise aguda sintomática): 
A maior parte dos pacientes com crise única na emergência não apresentará recorrência. Logo, a introdução de drogas 
antiepilépticas não está indicada na maioria dos casos. A utilização em paciente com crise isolada está restrita àqueles 
casos em que há alto risco de recorrência. Para uma conduta adequada, portanto, deve ser feita uma estratificação 
do risco de recorrências. Para isso são necessários os resultados de dois exames: Neuroimagem (RM de crânio – 
preferível, quando disponível – ou tomografia computadorizada de crânio) e EEG (nem sempre disponível no setor de 
emergência). Caso ambos os exames estejam normais, o risco de recorrência é de aproximadamente 30%, elevado nos 
primeiros meses após a crise e declinando progressivamente. Quando ambos os exames estão anormais o risco de 
recorrência chega a 70%. 
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A decisão de se iniciar tratamento crônico com medicação antiepiléptica deve ser discutida com o paciente, 
ponderando o risco de recorrência e o impacto de uma nova crise. Assim, mesmo com um risco baixo de recorrência 
pode-se iniciar profilaxia com droga antiepiléptica em paciente cujo impacto de uma nova crise seja muito grande. 
Pacientes com crise única de etiologia não esclarecida idealmente não devem receber alta hospitalar até que se tenha 
dados completos de investigação que forneçam subsídios para decidir sobre a introdução ou não de medicação 
antiepiléptica. Em caso de alta, o paciente deve ser encaminhado para investigação ambulatorial o mais brevemente 
possível, uma vez que a maioria das recorrências ocorre precocemente. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DAS EPILEPSIAS 
De modo geral, está indicado o tratamento crônico com drogas antiepilépticas após a ocorrência de uma segunda crise 
não epiléptica espontânea. 
O tratamento medicamentoso baseia-se na escolha de droga eficaz para o tratamento do(s) tipo(s) de crise 
apresentado pelo paciente. 
O tratamento inicial deve ser feito com uma única droga antiepiléptica (monoterapia) em doses eficazes. 
A escolha da droga inicial deve levar em conta a eficácia da droga para o(s) tipo(s) de crise apresentado e fatores 
relacionados ao paciente (tolerabilidade, comodidade posológica, potencial interação medicamentosa com outras 
drogas, como anticoncepcionais orais, desejo de engravidar, facilidade em adquirir o medicamento). 
A medicação deve ser iniciada em doses baixas e deve ser ajustada até que se obtenha controle completo das crises 
ou até que sobrevenham efeitos colaterais (dose máxima tolerada). 
 Epilepsias focais: 
A seleção da droga de escolha deve ser individualizada, levando-se em conta não apenas a eficácia da droga contra 
crises focais, mas também características individuais do paciente e tolerabilidade. As drogas mais comumente 
empregadas em monoterapia são a carbamazepina, a fenitoína, a oxcarbazepina, a lamotrigina e o levetiracetam. O 
fenobarbital tem sido menos empregado devido aos efeitos colaterais na esfera cognitiva. 
Nas epilepsias focais de origem genética (ou provavelmente genética), nem sempre é necessário o tratamento 
medicamentoso, pois em muitos casos as crises são raras e ocorrem apenas de modo esporádico. Quando necessário, 
pode ser introduzida droga eficaz para a crises focais. 
Ocasionalmente, pode ocorrer piora clínica e eletrográfica das epilepsias focais genéticas com o uso de carbamazepina 
ou oxcarbazepina. 
 Epilepsias generalizadas: 
Nas epilepsias generalizadas genéticas (ou provavelmente genéticas) da infância e da adolescência e epilepsias 
generalizadas de causa estrutural-metabólica ou de causa desconhecida, o valproato (ou divalproato) de sódio é a 
droga de escolha pela eficácia em múltiplos tipos de crise, embora efeitos colaterais e potencial teratogênico limitem 
o uso, especialmente em mulheres em idade fértil. 
Nas epilepsias que se manifestam apenas por crises de ausência, pode-se empregar a etossuximida, ou, 
alternativamente, a lamotrigina (menor eficácia). 
Nas epilepsias com crises TCG, podem ser empregados a lamotrigina, o topiramato, o levetiracetam ou a zonisamida 
(não disponível no Brasil). 
Os benzodiazepínicos podem ser empregados como drogas auxiliares, em terapêutica de associação. 
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As epilepsias generalizadas de origem genética (ou provavelmente genética) podem ser agravadas pelo uso de 
carbamazepina, oxcarbazepina, gabapentina, vigabatrina, pregabalina e, em menor grau, de fenitoína. Estas drogas 
são contraindicadas ou devem ser usadas com extrema cautela neste grupo de epilepsias. As epilepsias generalizadas 
sintomáticas têm alto índice de refratariedade ao tratamento clínico, geralmente sendo necessário associação de 
drogas. 
 
 
OBS.: A cirurgia de epilepsia pode ser uma opção de tratamento quando a epilepsia é considerada refratária. 
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TRATAMENTO DO ESTADO DE MAL EPILÉTICO 
Estado de mal epilético (EME) é o evento clínico caracterizado por crises epilépticas prolongadas (30 minutos ou mais) 
ou repetitivas sem recuperação da consciência entre as crises, determinando uma condição epiléptica fixa e 
duradoura. É uma intercorrência clínica, associada à agressão ao SNC, aguda e grave, de alta mortalidade (10 a 15%). 
Qualquer tipo de crise epilética pode ocorrer na forma de EME. O atendimento deve ser rápido e eficiente. 
 
OBS.: Paciente de 60 kg 
Hidantal: 50mg/ml (250ml/5ml) 
1200 mg ————— x 
250 mg ————— 1 
X = 4,8 = 4 ampolas + 4 ml 
REFERÊNCIAS 
1. Martins, Mílton de Arruda; et al. Clínica Médica. Volume 6: Doenças dos Olhos, Doenças dos Ouvidos, Nariz e 
Garganta, Neurologia e Transtornos Mentais. 2ª Edição. Manole. 2016. 
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Capítulo 8: Epilepsia. 
 
2. Manual de Instrução para a Classificação das Crises da ILAE. 2017. 
 
3. Dwortzky, Barbara; Lee, Jong Woo. Epilepsia e Transtornos Relacionados. MedicinaNET. 2016. 
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