Livro de Neurocirurgia Funcional

Prévia do material em texto

■
ft '
\
Segunda Edição
Manual de Iniciação em
rnando Campos 
Gomes Pinto
Nacional
O GEN | Grupo Editorial Nacional reúne as editoras Guanabara Koogan, Santos, Roca, 
AC Farmacêutica, Forense, Método, LTC, E.P.U. e Forense Universitária, que publicam nas
áreas científica, técnica e profissional.
Essas empresas, respeitadas no mercado editorial, construíram catálogos inigualáveis, 
com obras que têm sido decisivas na formação acadêmica e no aperfeiçoamento de 
várias gerações de profissionais e de estudantes de Administração, Direito, Enferma­
gem, Engenharia, Fisioterapia, Medicina, Odontologia, Educação Física e muitas outras 
ciências, tendo se tornado sinônimo de seriedade e respeito.
Nossa missão é prover o melhor conteúdo científico e distribuí-lo de maneira flexível e 
conveniente, a preços justos, gerando benefícios e servindo a autores, docentes, livrei­
ros, funcionários, colaboradores e acionistas.
Nosso comportamento ético incondicional e nossa responsabilidade social e ambiental 
são reforçados pela natureza educacional de nossa atividade, sem comprometer o cres­
cimento contínuo e a rentabilidade do grupo.
Dr. Fernando Campos Gomes Pinto
2a ed ição
Nacional
Título:
Autor:
Revisão de Texto:
Diagra mação:
Capa:
Ilustração da Capa:
Copyright © 2012 by 
LIVRARIA SANTOS EDITORA, LTDA.
Uma editora integrante do GEN | Grupo Editorial Nacional
Ia edição, 2004 
2a edição, 2012
Todos os direitos reservados à Livraria Santos Editora Com. Imp. Ltda. Nenhuma parte 
desta publicação poderá ser reproduzida sem a permissão prévia do Editor.
CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE 
SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ
P728m
2.ed.
Pinto, Fernando Campos Gomes
Manual de iniciação em neurocirurgia / Fernando Campos Gomes Pinto. - 2.ed. - 
São Paulo: Santos, 2012.
384p.: il.; 24 cm
Inclui bibliografia 
ISBN 978-85-7288-979-7
1. Neurologia. 2. Neurologia - Manuais, guias, etc. I. Título.
11-7472. CDD: 616.8
CDU: 616.8
Manual de Iniciação em Neurocirurgia
Fernando Campos Gomes Pinto
Sandra M. Dollinsky
Rodrigo Takahashi
Gilberto R. Salomão
André Ceolin
Rua Dona Brígida, 701 | Vila Mariana 
Tel.: 11 5080-0770 | Fax: 11 5080-0789 
04111-081 I São Paulo | SP 
www.grupogen.com.br
http://www.grupogen.com.br
Autor
Dr. Fernando Campos Gomes Pinto
Graduado em Medicina pela Universidade de São 
Paulo - USP (1997). Residência Médica em Neuro­
logia e Neurocirurgia no Hospital das Clínicas da 
Faculdade de Medicina da USP - HC FMUSP (1998- 
2003). Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade 
Brasileira de Neurocirurgia (2002). Coordenador da 
Liga de Neurocirurgia da FMUSP desde 2002. Pre­
ceptor dos médicos residentes de Neurocirurgia do 
Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE) desde 2003. Pós-graduado 
em Neurocirurgia Pediátrica pela World Federation of Neurosugical So­
cieties (2004-2006). Doutorado em Neurotraumatologia Experimental 
pela FMUSP (2007). Chefe do Grupo de Hidrodinâmica Cerebral da Divi­
são de Neurocirurgia Funcional do Instituto de Psiquiatria do HC FMUSP 
desde 2007. Professor Colaborador de Neurocirurgia da FMUSP desde 
2007. Integrante do Corpo Docente do Programa de Pós-graduação em 
Ciências da Saúde do IAMSPE. Diretor da Clínica Neurocirúrgica Paulista 
em São Paulo, SP. Coordenador do projeto FORMAÇÃO NEUROCIRÚR­
GICA ON-LINE da SBN.
v
Colaboradores
Alessandra Palazzin
Mestre em Neurociências e Comportamento pelo Instituto de Psicologia 
da USP. Fisioterapeuta especialista em Neurologia do HC-FMUSP.
Alexandre Maria Santos
Médico Neurocirurgião do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo. 
Alexandre Shoji
Médico graduado pela FMUSP, médico-residente de Psiquiatria na Irman­
dade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Antonio Nogueira de Almeida
Neurocirurgião do HC-FMUSP. Doutorem Neurologia pelo Departamento 
de Neurologia da FMUSP.
Danilo Leite Lourenço
Doutor pela FMUSP. Intensivista Pediátrico da Irmandade Santa Casa de 
Misericórdia de São Paulo.
Ellison Fernando Cardoso
Médico-assistente, doutor do Departamento de Radiologia da FMUSP. 
Erich Talamoni Fonoff
Neurocirurgião da Divisão de Neurocirurgia Funcional do Instituto de Psi­
quiatria e Departamento de Neurologia da FMUSP. Doutorem Neurologia 
pelo Departamento de Neurologia da FMUSP.
Fabiana Regina Giacomini Maeda Bragion
Fonoaudióloga formada pela FMUSP.
Fábio Pires Santos
Médico Hematologista do HC-FMUSP.
vi
Colaboradores vii
Fabrício Ricardo Frutos Porro
Neurocirurgião, chefe da Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Uni­
versidade Nacional de Assunção (Paraguai). Vice-presidente da Sociedade
Paraguaia de Neurocirurgia.
Fernanda Gonçalves de Andrade
Médica, neurocirurgia e colaboradora do Grupo de Neurocirurgia Pediá­
trica do HC-FMUSP.
Flávia Morais Gomes Pinto
Enfermeira, mestre e doutoranda pela Escola de Enfermagem da USP. 
Gabriel Gattás
Médico-assistente da Radiologia do Pronto-Socorro do HC-FMUSP.
Gustavo Cartaxo Patriota
Neurocirurgião e doutorando pela FMUSP.
Luciano Henrique Lopes Foroni
Neurocirurgião, colaborador do Grupo de Cirurgia de Nervos Periféricos 
do HC-FMUSP e coordenador do Grupo de Cirurgia Vascular e de Cirurgia 
de Nervos Periféricos do Hospital Santa Marcelina.
Manoel Jacobsen Teixeira
Médico Neurocirurgião. Doutor em Neurologia pelo Departamento de 
Neurologia da FMUSP. Professor Titular de Neurocirurgia do Departamento 
de Neurologia da FMUSP. Diretor da Divisão de Neurocirurgia Funcional 
do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da FMUSP.
Marcelo Litvoc
Médico Infectologista do HC-FMUSP.
Márcia Midori Morimoto
Graduada em Fisioterapia pela USP. Especialista em Reabilitação Hospita­
lar pela Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Mestre em 
Neurociência e Comportamento pela USP. Professora de Fisioterapia em 
Neurologia da Universidade de São Caetano do Sul.
Maria Elisa Pimentel Piemonte
Mestre e doutora em Neurociência e Comportamento pela USP. Profes­
sora-doutora da USP.
Maria Inês Braconi
Bióloga e Instrumentadora Cirúrgica do HC-FMUSP.
viii Manual de Iniciação em Neurocirurgia
Maurício Mandei Brígido
Neurocirurgião do HC-FMUSP. Médico do Corpo Clínico do Hospital Israe­
lita Albert Einstein.
Míriam de Araújo Campos
Enfermeira mestre, docente do CeFACS, Fundação Zerbini, InCOR, HC- 
FMUSP.
Ricardo Bragança de V. Fontes
Neurocirurgião na Rush University Medicai Center, Chicago, EUA. 
Rodrigo Kubo
Médico graduado pela FMUSP. Residência médica em Medicina Nuclear 
no HC-FMUSP.
Thales Dalessandro Meneguin Pereira
Médico Clínico e Hematologista do HC-FMUSP.
Agradecim ento
Agradeço ao Prof. Dr. Manoel Jacobsen Teixeira por todo apoio, cren­
ça e incentivo no meu trabalho como Coordenador do Grupo de Hi­
drodinâmica Cerebral,
Agradeço ao Prof. Dr. Mário Augusto Taricco pelo respeito e trabalho 
conjunto na Coordenação da Liga de Neurocirurgia da FMUSP,
Agradeço ao Presidente da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia 
e Chefe da Neurocirurgia do Hospital do Servidor Público Estadual, 
Dr. José Marcus Rotta por investir no meu trabalho.
ix
Dedicatória
Para minha esposa Flávia e meus amados filhos, por todo amor,
apoio e compreensão.
xi
Prefacio
Quando conheci Fernando Campos Gomes Pinto, logo percebi que 
se tratava de um ser humano especial. A convivência profissional e os 
laços de amizade revelaram que aquela primeira impressão estava cor­
reta. Bem formado, inteligente, perspicaz, culto e de formação huma- 
nística ímpar.
Admiro muito o Dr. Fernando que, ainda jovem, tem e sempre teve 
ao longo de sua carreira uma enorme disposição, interesse e empenho 
no ensino e na divulgação da neurocirurgia. Tais características são de­
monstradas muito bem neste livro, que aborda as técnicas neurocirúr- 
gicas básicas e enfoca, em cada capítulo, algumas de suas subespecia- 
lidades; traz, ainda, ênfase especial no trauma - o principal contato dos 
médicos nos prontos-atendimentos dos hospitais-, e, ao final discorre 
sobre a necessidade da equipe multidiciplinar no atendimentoao pa­
ciente neurocirúrgico. O Dr. Fernando manisfesta com este livro a im­
portância de ter uma boa iniciação da clínica cirúrgica aos estudantes 
de Medicina, o que facilita a aprendizagem dos futuros residentes da 
neurocirurgia.
O melhor investimento para um mundo melhor é a educação para 
os jovens. O poder e a qualidade de todas as sociedades estão na de­
pendência do nível intelectual deles.
Apreciem a leitura!
Dr. José Marcus
Presidente da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia 
Diretor do Serviço de Neurocirurgia do HSPE/SP - IAMSPE
xiu
Introdução
Há nove anos exerço a atividade de ensino e pesquisa com alunos 
da graduação do curso de Medicina da Universidade de São Paulo, com 
os membros da Liga de Neurocirurgia da USR com os médicos residen­
tes de neurocirurgia do Hospital das Clínicas da FMUSP e com os do 
Hospital do Servidor Público Estadual - SR Durante este período, pude 
observar que certos temas da neurocirurgia são básicos, fundamentais 
e, ao mesmo tempo, muito complexos ao contato inicial, sendo difícil 
a rápida compreensão até mesmo dos mais interessados alunos.
Até 2004 não havia um livro em língua portuguesa que fosse exclu­
sivamente direcionado ao principiante.
O Manual de Iniciação em Neurocirurgia foi criado para oferecer 
material didático nacional, simples e objetivo. É direcionado aos que 
estão iniciando contato com uma das mais fascinantes especialidades 
da Medicina: a Neurocirurgia.
Após o sucesso da primeira edição do Manual de Iniciação em Neu­
rocirurgia (2004), sentimos a necessidade e firmamos o compromisso 
de atualizá-lo periodicamente. A ciência progride rapidamente, novos 
conceitos são incorporados e até mesmo os temas básicos são discu­
tidos e revistos.
Temos aqui o fruto desta primeira atualização: a tão solicitada segunda 
edição!
Todos os capítulos foram revisados e atualizados. Além dos 16 ca­
pítulos da I a edição, sete novos capítulos foram introduzidos (Aplica­
ções do laser em neurocirurgia, Materiais utilizados em neurocirurgia, 
Lesões traumáticas dos nervos periféricos e síndromes compressivas, 
tratamento cirúrgico da epilepsia, Tratamento cirúrgico da doença de 
Parkinson, Tumores intracranianos e Escalas em neurocirurgia).
xv
xvi Manual de Iniciação em Neurocirurgia
Dos 23 capítulos, 18 versam sobre assuntos fundamentais em neu­
rocirurgia; 4 contam com a participação integrada da Enfermagem, Fi­
sioterapia e Fonoaudiologia, conferindo caráter multidisciplinar à obra. 
Ao final dos principais capítulos, o leitor encontrará um breve resumo 
sobre o tema. No final do livro, um capítulo com 100 questões de múl­
tipla escolha foi elaborado para testar os conhecimentos adquiridos, 
para a consolidação conceituai e como forma de preparar o aluno para 
provas e exames.
Nosso objetivo é exatamente o mesmo. Foco no principiante que de­
seja entender mais sobre a neurocirurgia e que almeja aprender os con­
ceitos fundamentais desta especialidade com rapidez e simplicidade.
Desejo a você, ser pensante e com desejo de aprender, uma ótima 
leitura!
Dr. Fernando Campos Gomes Pinto
Sumario
CAPÍTULO 1 - Materiais Cirúrgicos em Neurocirurgia........................1
Flávia Morais Gomes Pinto 
Maria Inês Braconi 
Fernando Campos Gomes Pinto
CAPÍTULO 2 - Avaliação Neurológica do Paciente em Coma.............19
Fernanda Gonçalves de Andrade 
Fernando Campos Gomes Pinto
CAPÍTULO 3 - Hipertensão Intracraniana........................................ 33
Luciano Henrique Lopes Foroni 
Fernando Campos Gomes Pinto
CAPÍTULO 4 - Traumatismo Craniencefálico - Lesões Focais.............43
Fernando Campos Gomes Pinto 
Danilo Leite Lourenço
CAPÍTULO 5 - Traumatismo Craniencefálico - Lesões Difusas........... 61
Fernando Campos Gomes Pinto 
Rodrigo Kubo
CAPÍTULO 6 - Traumatismo Craniencefálico - Avaliação
por Tomografia Computadorizada................................................. 73
Fernando Campos Gomes Pinto 
Ellison Fernando Cardoso 
Gabriel Gattás
CAPÍTULO 7 - Traumatismo Raquimedular..................................... 87
Fernando Campos Gomes Pinto
Fábio Pires Santos
Ricardo Bragança de V. Fontes
xva
xviii Manual de Iniciação em Neurocirurgia
CAPÍTULO 8 - Lesões Traumáticas de Nervos Periféricos 
e Síndromes Compressivas...........................................................105
Fernando Campos Gomes Pinto
CAPÍTULO 9 - Hidrocefalia na Infância.......................................... 113
Fernando Campos Gomes Pinto 
Alexandre Maria Santos
CAPÍTULO 10 - Hemorragia Subaracnóidea................................... 129
Maurício Mandei Brígido 
Fernando Campos Gomes Pinto
CAPÍTULO 11 - Hérnia de Disco....................................................145
Fernando Campos Gomes Pinto 
Alexandre Shoji
CAPÍTULO 12 - Tumores Intracranianos.........................................155
Fernando Campos Gomes Pinto 
Gustavo Cartaxo Patriota
CAPÍTULO 13 - Gliomas Malignos.................................................167
Fernando Campos Gomes Pinto 
Fabrício Ricardo Frutos Porro
CAPÍTULO 14 - Tratamento Cirúrgico Funcional da Dor.................. 177
Erich Talamoni Fonoff 
Manoel Jacobsen Teixeira
CAPÍTULO 15 - Tratamento Cirúrgico da Doença de Parkinson....... 209
Erich Talamoni Fonoff 
Manoel Jacobsen Teixeira
CAPÍTULO 16 - Tratamento Cirúrgico das Epilepsias....................... 225
Antonio Nogueira de Almeida
CAPÍTULO 17 - Meningites Agudas Bacterianas............................. 241
Thales Dalessandro Meneguin Pereira 
Marcelo Litvoc
Fernando Campos Gomes Pinto
Sumário xix
CAPÍTULO 18 - Aplicações do Laser em Neurocirurgia....................255
Fernando Campos Gomes Pinto
CAPÍTULO 19 - Fisioterapia no Paciente com
Traumatismo Craniencefálico........................................................ 263
Alessandra Palazzin
Maria Elisa Pimentel Piemonte
Márcia Midori Morimoto
CAPÍTULO 20 - Assistência de Enfermagem ao
Paciente Neurocirúrgico na UTI.....................................................279
Miriam de Araújo Campos
CAPÍTULO 21 - Atuação Fonoaudiológica na Neurocirurgia............ 297
Fabiana Regina Giacomini Maeda Bragion
CAPÍTULO 22 - Escalas em Neurocirurgia.......................................311
Gustavo Cartaxo Patriota 
Fernando Campos Gomes Pinto
CAPÍTULO 23 - 100 Questões de Múltipla Escolha - Teste...............331
Fernando Campos Gomes Pinto
Capitulo 1
Materiais Cirúrgicos 
em Neurocirurgia
Flávia Morais Gomes Pinto 
Maria Inês Braconi 
Fernando Campos Gomes Pinto
Os instrumentos cirúrgicos em geral são compostos por aço inoxidável 
(ferro, cromo e carbono), molibdênio, níquel e manganês. A durabilida­
de do instrumental está diretamente ligada ao tratamento adequado 
de limpeza, desinfecção e esterilização. Na neurocirurgia são utilizados 
instrumental cirúrgico básico e também pinças delicadas e específicas 
para os acessos cirúrgicos. Devido à grande variedade de instrumentais 
em neurocirurgia, a montagem das mesas deve ser um ato de dispor 
os instrumentos cirúrgicos em ordem lógica sobre as mesas auxiliares 
de forma a racionalizar e tornar mais eficiente o trabalho da equipe. A 
mesa cirúrgica deve ser montada em local de menor circulação na sala 
operatória e após a antissepsia da área a ser operada e da colocação 
dos campos esterelizados. O posicionamento da mesa do instrumental 
deve ocorrer de acordo com o tipo de cirurgia.
Os instrumentos cirúrgicos que compõem a montagem da mesa au­
xiliar são divididos basicamente em seis grupos, de acordo com a fun­
ção desenvolvida: 1. diérese - cortar ou separar tecidos; 2. hemostasia 
-fechamento de extremidades dissecadas de um vaso com mínima le­
são tecidual; 3. preensão - desenhada para segurar os tecidos e outros
1
2 Manual de Iniciação em Neurocirurgia
materiais; 4. afastadores - afastamento dos tecidos para apresentação 
e acesso aos órgãos; 5. especiais - pinças para biopsia, assepsia, cura­
tivo; 6. síntese - união de tecidos, fechamento de cavidades, restituição 
à normalidade. Materiais comocânulas de aspiração, cubas e manoplas 
também fazem parte da montagem da mesa.
Cabe citar certos equipamentos especiais que podem ser utilizados 
em neurocirurgia:
1. Microscópio (Fig. 1.1).
2. Aparelho de Coagulação Bipolar.
3. Neuroendoscópio (Fig. 1.2).
4. Material para Estereotaxia.
5. Neuronavegador.
6. Radioscopia.
7. Neuroestimulador.
8. Aspirador Ultrassónico.
9. Laser Cirúrgico (Fig. 1.3 e 1.4).
10. D rill e Craniótomo/Laminótomo.
Fig. 1.1 - Equipamentos para incremento da visualização das estruturas do 
sistema nervoso central podem ser utilizados em neurocirurgia, como lupa 
cirúrgica, microscópio e neuroendoscópio.
Materiais Cirúrgicos em Neurocirurgia 3
Fig. 1.2 - Neuroendoscópio utilizado em cirurgias para o tratamento da hi­
drocefalia: terceiro ventriculostomia endoscópica.
Fig. 1.3 - O equipamento de Fig. 1.4 - Fibra (600 pm) na qual o laser 
laser cirúrgico Nd:YAG. cirúrgico pode ser aplicado.
4 Manual de Iniciação em Neurocirurgia
Conjuntos de instrumentos são agrupados em caixas específicas de 
acordo com o tipo de cirurgia. Segue abaixo, exemplos de caixas de 
instrumental cirúrgico utilizados em neurocirurgias.
Caixa para craniotomia
• Bisturi com lâminas nc 23,15 e 11
• 02 Tesouras de Metzembaum curvas
• 01 Tesoura de Mayo curva
• 01 Tesoura de Metzembaum reta
• 12 Pinças de Kelly curvas
• 12 Pinças de Kelly retas
• 10 Pinças de Backaus
• 02 Pinças anatômicas
• 03 Pinças dente-de-rato
• 02 Pinças de Adson com dente
• 01 Pinça-tumor em baioneta
• 04 Porta-agulhas (2 delicadas e 2 grosseiras) 15 cm
• 04 Descoladores de Peinfield n° 1, 2, 3 e 4
• 01 Rugina de Lambote
• 01 Passador para serra de Gigli
• 02 Manoplas para serra de Gigli
• 01 Serra de Gigli
• 02 Espátulas maleáveis delicadas
• 01 Goiva Duck-bill
• 01 Goiva Leksell
• 01 Goiva de Luer
• 01 Kerrison 5 mm
• 01 Kerrison 3 mm
• 03 Pontas de aspirador de Frazier
Materiais Cirúrgicos em Neurocirurgia 5
Caixa para laminectomia
• 01 Cabo nQ 7 para lâmina nQ 11
• 02 Tesouras de Metzembaum curvas
• 01 Tesoura de Mayo curva
• 01 Tesoura de Metzembaum reta
• 12 Pinças de Kelly curvas
• 06 Pinças de Kelly retas
• 10 Pinças Backaus
• 02 Pinças anatômicas
• 03 Pinças dente-de-rato
• 02 Pinças de Vough com dente (dente delicado para dura-máter)
• 01 Pinça-tumor em baioneta
• 04 Porta-agulhas (2 delicadas e 2 grosseiras)
• 04 Descoladores de dura-máter ne 1, 2, 3 e 4
• 02 Ruginas de Cobb (tamanhos diferentes)
• 02 Pinças de Love-gruenwald ponta reta 2 e 3 mm
• 01 Pinça de Love-gruenwald para cima 3 mm
• 01 Par de afastadores de Farabeuf
• 01 Par de afastadores de Langenbeck
• 03 Kerrisons ângulo oblíquo 5, 3 e 2 mm
• 01 Goiva Duck-bill
• 01 Goiva Leksell
• 01 Goiva de Jansen
• 03 Pontas de aspirador de Frazier
• 02 Afastadores de Gelpi rasos
• 02 Afastadores de Gelpi profundos
• 02 Formões
• 01 Martelo
• 01 Cisalha
Manual de Iniciação em Neurocirurgia
Caixa de microcirurgia
• 01 Tesoura de microponta reta 10 cm
• 01 Tesoura de microponta reta 15 cm
• 01 Tesoura de microponta reta em baioneta
• 01 Tesoura de microponta curva em baioneta
• 03 Pinças bipolar em baioneta de 3 tamanhos diferentes
• 01 Fio de bipolar
• 01 Conjunto de microdissectores de Rothon
• 01 Pinça-tumor em baioneta delicada
• 02 Aspiradores de Rothon nQ 5 de tamanhos diferentes
• 02 Aspiradores de Rothon nfl 7 de tamanhos diferentes
• 01 Porta-agulhas para microcirurgia
• 02 Pinças para anastomose
Materiais Cirúrgicos em Neurocirurgia
Caixa para derivação ventriculoperitoneal
• Cabo para bisturi n2 4, 3, e 7
• 02 Tesouras de Metzembaum curvas
• 01 Tesoura de Metzembaum reta
• 06 Pinças de Kelly curvas
• 06 Pinças de Halstead curvas
• 06 Pinças de Backaus
• 02 Pinças anatômicas
• 02 Pinças dente-de-rato
• 02 Pinças de Adson com dente
• 01 Par de afastadores de Farabeuf
• 02 Porta-agulhas
• 01 Descolador para dura-máter de Penfield n2 1
• 01 Descolador para dura-máter de Penfield n2 4
• 01 Afastador autostático de Jansen
• 01 Afastador de Gosset
• 02 Aspiradores de Frazier
• 01 Goiva Leksell
• 01 Goiva de Jansen
• 01 Trépano manual completo
• 01 Vareta metálica (50 cm)
Manual de Iniciação em Neurocirurgia
Caixa de caspar lombar
• 01 Conjunto de espéculos para hérnia lombar e afastadores para 
a musculatura
Caixa de caspar cervical
• 01 Conjunto de afastadores de músculo com espátulas de vários 
tamanhos
• 01 Afastador de corpo vertebral (com 04 parafusos)
• 01 Kerrison de 1 mm
• 01 Pinça de Love-gruenwald reta de 1 mm
• 01 Pinça Love-gruenwald para cima 1 mm
• 02 Curetas delicadas ponta reta
• 02 Curetas delicadas ponta curva
Materiais Cirúrgicos em Neurocirurgia 9
Caixa para trepanação
Tipos de cirurgia utilizadas: derivação ventricular externa, subdural 
crônico, biopsia estereotáxica e neuroendoscopia intraventricular
• Cabo para bisturi nc 4, 3 e 7
• 02 Tesouras de Metzembaum curvas
• 01 Tesoura de Metzembaum reta
• 06 Pinças de Kelly curvas
• 06 Pinças de Halstead curvas
• 06 Pinças de Backaus
• 02 Pinças anatômicas
• 02 Pinças dente-de-rato
• 02 Pinças de Adson com dente
• 02 Porta-agulhas
• 01 Descolador para dura-máter de Penfield n° 1
• 01 Descolador para dura-máter de Penfield n° 4
• 01 Afastador autostático de Jansen
• 02 Aspiradores de Frazier
• 01 Goiva de Leksell
• 01 Goiva de Jansen
• 01 Trépano manual completo
Manual de Iniciação em Neurocirurgia
Caixa para exploração de nervos
• Cabo para bisturi nQ 4, 3 e 7
• 02 Tesouras de Metzembaum curvas
• 01 Tesoura de Mayo curva
• 01 Tesoura de íris curva
• 01 Tesoura de Metzembaum reta
• 10 Pinças de Halstead curvas (mosquitos)
• 06 Pinças de Halstead retas
• 06 Pinças de Kelly curvas
• 06 Pinças de Hallis
• 08 Pinças Backaus
• 02 Mixter delicados
• 02 Pinças anatômicas
• 03 Pinças dente-de-rato
• 02 Pinças de Adson com dente
• 02 Pinças de Adson sem dente
• 03 Porta-agulhas
• 01 Descolador de Freer
• 01 Par de afastadores de Farabeuf
• 01 Par de afastadores de Langenbeck ou Richardson
• 02 Afastadores autostáticos de Werthlaner
• 01 Afastador autostático de Jansen
• 02 Espátulas maleáveis
Materiais Cirúrgicos em Neurocirurgia 11
Caixa de microcirurgia para nervos
• 02 Pinças para anastomose (tipo relojoeiro)
• 01 Tesoura de micro com ponta reta
• 01 Tesoura de Castroviejo
• 01 Porta-agulhas para microponta reta
• 01 Porta-agulhas para microponta curva
• 02 Pinças para anastomose
• 01 Pinça bipolar reta delicada
• 01 Descolador delicado de micro
Caixa de hipófise
Bisturi-lâminas nQ 23, 15 e 11 (a lâmina 11 não deve estar com o 
cabo descartável)
• 01 Tesoura de Metzembaum curva
• 01 Tesoura de Mayo curva
• 01 Tesoura de Metzembaum reta
• 06 Pinças de Kelly curvos
• 06 Pinças de Kelly retos
• 10 Pinças Backaus
• 02 Pinças anatômicas
• 02 Pinças dente-de-rato
• 02 Pinças de Adson com dente
• 02 Pinças em baioneta sem dente
• 02 Porta-agulhas
• 01 Descolador de Penfield nc 1
• 01 Descolador de Penfield ne 4
• 01 Gugina de Josef
• 01 Descolador de septo
12 Manual de Iniciação em Neurocirurgia
• 01 Espéculo nasal curto
• 01 Espéculo especial
• 01 Pinça de Brunnings
• 01 Pinça Love-gruenwald delicada
• 01 Formão delicado
• 01 Martelo
• 01 Pinça de Kerrison ângulo oblíquo 1 mm para cima
• 01 Pinça de Kerrison ângulo oblíquo 1 mm para baixo
• 02 Aspiradores longos
• 01 Goiva delicada
• 01 Pinça-tumor delicada
• 01 Cabo para bisturi-lâmina n° 11 em baioneta
• 01 Jogo de curetas e descoladores para hipófise
Para a montagem da sala operatória, materiais complementares e 
específicos são necessários. Seguem abaixo:
Cirurgia craniana
• Caixa de crânio
• Cabeceira de ferradura ou com pinos
• Perfurador para crânio completo com craniótomo e drill
• Retrator para cérebro (Leyla, Budde-Hallo ou Greenberg)
• Material para microcirurgia
• Kit com clipes para aneurisma (para microcirurgia vascular)
• Afastadores autostáticos de Gelpi (para craniectomia de fossa 
posterior ou incisões retas)
• 02 Borrachas de aspiração
• 01 Fio com pinça bipolar
• 01 Bisturi monopolar
Materiais Cirúrgicos em Neurocirurgia13
• 03 Cubas-rim e 1 cúpula
• 02 Pacotes de compressas grandes
• 02 Pacotes de compressas pequenas
• Gazes
• Cera para osso
• Algodão hidrófilo
• Cotonoides
• Surgicel™
• Anzóis
• Kit de fios cirúrgicos
• Clipes de Raney ou Leroy
• Capa para microscópio
• Saco de lixo estéril de 100 I
• Steridrape™
• Campo impermeável de mesa
• Butterfly n° 25 e seringa de 5 ml (somente em aneurismas)
• 02 Seringas de 20 ml
Cirurgias de coluna
• Caixa de laminectomia
• Afastadores autostáticos de Gelpi (2 profundos e 2 rasos)
• Material de microcirurgia (tumores intrarraquidianos ou intrame- 
dulares)
• Caspar cervical (para hérnia cervical)
• Caspar lombar (para hérnia lombar)
• 02 Borrachas de aspiração
• 01 Fio com pinça de bipolar
• 01 Bisturi monopolar
• 02 Compressas grandes
14 Manual de Iniciação em Neurocirurgia
• 02 Compressas pequenas
• Gazes
• 02 Cubas-rim e 01 cúpula
• Kit de fios cirúrgicos
• Cera para osso
• Algodão hidrófilo
• Cotonoides
• Surgicel™
• Micropore™ esterilizado
• Capa para microscópio
• Capa para aparelho de raios X - ESCOPIA
Exploração de nervos
Tipo de cirurgia: plexo braquial, túnel do carpo
• Caixa de exploração de nervos
• Monopolar e bipolar
• 01 Borracha de aspiração
• 01 Pacote de compressas grandes
• 01 Pacote de compressas pequenas
• Gazes
• Dreno de Penrose fino
• Surgiloop
• Algodão hidrófilo
• Kit de fios, incluindo náilon 9-0 e 10-0 para possíveis anasto­
moses
• Bisturi-lâmina nQ 23,15 e 11
• Verde-brilhante ou azul de metileno e palito para marcação da 
incisão
• Fita cardíaca ou cadarço
Materiais Cirúrgicos em Neurocirurgia 15
Em 1964, a National Research Council Ad Hoc Committee on Trauma 
classificou as cirurgias em quatro diferentes potenciais de contaminação, 
universalmente usados para o cálculo do índice de risco de infecção, 
quais sejam:
• Feridas limpas - cirurgias eletivas, com fechamento da ferida por 
primeira intenção, sem nenhum sinal ou sintoma de inflamação, 
sem penetração nos tratos respiratórios, gastrintestinais, genitu- 
rinários ou orofaringes, sem nenhuma falha na técnica asséptica 
e sem a presença de drenos.
• Feridas potencialmente contaminadas - cirurgias que apresen­
tem acesso aos tratos respiratório, gastrintestinal ou geniturinário 
sob condições controladas, sem sinais de processo inflamatório, 
penetração da orofaringe ou vagina e com pequena quebra na 
técnica cirúrgica.
• Feridas contaminadas - incisões na presença de inflamação não 
purulenta aguda, quebra grosseira da técnica asséptica, trauma­
tismo penetrante há menos de 4 horas, feridas abertas cronica­
mente e acesso ao trato biliar ou geniturinário na presença de bile 
ou urina infectada.
• Feridas infectadas - apresentam secreção purulenta, perfuração 
de víscera, traumatismo penetrante há mais de 4 horas, ferida 
traumática com tecido desvitalizado, corpo estranho ou conta­
minação fecal.
Nesta classificação, as taxas de infecção do local cirúrgico devem ser 
proporcionais ao potencial de contaminação, devendo ser menores 
nas cirurgias limpas e maiores nas contaminadas ou infectadas. Pinto 
(2009) realizou um estudo exploratório para determinar e analisar a 
carga microbiana de instrumentos utilizados em cirurgias ortopédicas 
após o uso, de acordo com o potencial de contaminação das cirurgias. 
Um grupo controle negativo foi formado, composto de instrumentos 
que foram coletados imediatamente após a abertura da caixa de ins­
trumentos cirúrgicos e submetidos à cultura microbiana. O resultado 
da recuperação da carga microbiana no grupo de cirurgias classifica­
das como limpas foi de 47% (36/76). A positividade das culturas dos 
instrumentos do grupo controle negativo foi de, aproximadamente,
16 Manual de Iniciação em Neurocirurgia
33%, sendo que os micro-organismos mais comuns encontrados fo­
ram: Staphylococcus coagulase - negativa, bacilos Gram-positivos, Aci- 
netobacter baumannii e Bacillus subtilis (Pinto, 2009). Certas garantias 
devem ser asseguradas no material que foi utilizado em um paciente, 
para que seja possível sua reutilização. O uso de antibioticoprofilaxia 
nos diferentes potenciais de contaminação é de fundamental importân­
cia, contribuindo na redução das taxas de infecção. A grande maioria 
das neurocirurgias é considerada cirurgia limpa.
Os materiais reusáveis ou reutilizáveis empregados em cirurgias nos 
diferentes potenciais de contaminação são processados pela Central 
de Materiais e Esterilização (CME), sendo submetidos a quatro etapas 
básicas: limpeza, inspeção, acondicionamento e esterilização. Em todas 
estas etapas, deve ser compreendida e utilizada a classificação clássica 
proposta por Spaulding (1968). Os artigos críticos são os que entram 
em contato com os tecidos não colonizados do corpo humano, sendo 
necessária a esterilização dos materiais após a limpeza, e os semicríti- 
cos são os que entram em contato com a mucosa íntegra colonizada e 
exigem uma desinfecção mínima de nível intermediário após a limpeza. 
Os artigos não críticos não entram em contato direto com o paciente 
ou entram em contato apenas com a pele íntegra. Para estes últimos, 
a limpeza é o procedimento mínimo recomendado.
Resumo
Devido à grande variedade de instrumentais em neurocirurgia, a mon­
tagem das mesas deve ser um ato de dispor os instrumentos cirúrgicos 
em ordem lógica sobre as mesas auxiliares de forma a racionalizar e 
tornar mais eficiente o trabalho da equipe.
Os conjuntos de instrumentos agrupados em caixas específicas de 
acordo com o tipo de cirurgia são: crânio, coluna, nervos, hipófise, de­
rivação ventricular, endoscopia, estereotaxia, hipófise etc.
Os equipamentos especiais que podem ser utilizados em neuroci­
rurgia são: microscópio, endoscópio, material para estereotaxia, neu- 
ronavegador, radioscopia, neuroestimulador, aspirador ultrassónico, 
aparelho de coagulação bipolar, laser cirúrgico, drill e craniótomo/ 
laminótomo.
Materiais Cirúrgicos em Neurocirurgia 17
Bibliografia
1. Carvalho, R. Terminologia cirúrgica. In.: Carvalho R, Bianchi ERF. Enfermagem em 
centro cirúrgico e recuperação. São Paulo: Ed. Manole Ltda; 2007. p. 149-61.
2. National Research Council, National Academy of Sciences, Division of Medical 
Sciences, Ad Hoc Committee on Trauma: Postoperative wound infections. The 
influence of ultraviolet on the operating room and of various other factors. Ann 
Surg 1964; 160(Suppl 2):1.
3. Pinto FMG. Análise da carga microbiana nos instrumentos utilizados em cirur­
gias ortopédicas. Dissertação (Mestrado). São Paulo: Escola de Enfermagem da 
Universidade de São Paulo; 2009.
4. Silva MAA, Rodrigues AL, Cesaretti IUR. Enfermagem na unidade de centro ci­
rúrgico. 2a ed. São Paulo: EPU; 1997.
5. Spaulding EH. Chemical desinfection of medical and surgical materials. In: Law­
rence CA, Block SS (eds). Disinfection, sterilization and preservation. Philadel­
phia: Lea & Febiger; 1968. p. 517-31.
6. Pinto FM, de Souza RQ, da Silva CB, Mimica LM, Graziano KU. Analysis of the 
microbial load in instruments used in orthopedic surgeries. Am J Infect Control. 
2010 Apr;38(3):229-33.
Capitulo 2
Avaliação Neurológica 
do Paciente em Coma
Fernando Gonçalves de Andrade 
Fernando Campos Gomes Pinto
O termo consciência tem diferentes significados. Uma definição sim­
ples seria "um estado de perfeito conhecimento de si e do ambiente". 
Na sua avaliação dois componentes devem ser observados: o conteúdo 
da consciência e o nível de consciência.
O conteúdo da consciência refere-se às funções cognitivas (como lin­
guagem, praxias, memória etc.) e afetividade do paciente. É dependen­
te de estruturas do córtex cerebral. Pode ser avaliada pela expressão 
verbal e pelos atos do paciente ou, de forma mais prática, pela rea­
ção ou comportamento diante dos estímulos evidentes. Lesões corti- 
cais restritas alteram o conteúdo da consciência, mas mantém a vigília; 
quando são muito extensas e difusas, podem alterar também o nível 
de consciência.
O nívei de consciência é o grau de alerta comportamental queo indi­
víduo expressa e está relacionado com a reação de despertar e o ciclo 
vigília/sono. A reação de despertar depende de impulsos excitatórios 
vindos da substância ativadora reticular ascendente (SARA) localizada no 
tronco cerebral que ascendem para o tálamo e de lá se projetam para
19
20 Manual de Iniciação em Neurocirurgia
todo o córtex. Outros sistemas neuronais que mantêm conexão com 
o tálamo, como os núcleos de neurônios monoaminérgicos do tronco 
(núcleo da rafe, locus ceruleus, substância negra periaquedutal e núcleo 
do trato solitário) e hipotálamo, também estão envolvidos na reação 
de despertar. Oscilações fisiológicas no nível da consciência ocorrem 
normalmente no decorrer do dia.
Diversos termos com diferentes definições podem ser usados para 
descrever as alterações no nível de consciência, tais como:
• Sonolência - estado no qual o despertar e o pensamento dimi­
nuído são restabelecidos espontaneamente ou após estimulação 
luminosa repetida.
• Obnubilação - estado em que ficam reduzidos o alerta e a per­
cepção do meio, mas podem ser revertidos com o toque ou cha­
mado pela voz. Estados mais avançados são considerados quadro 
de confusão mental.
• Confusão - inabilidade de pensar com a velocidade e clareza nor­
mais para o paciente.
• Delirium - estado de confusão com períodos de agitação, irri­
tabilidade, alucinações, alternando com períodos com depressão 
no nível de consciência.
• Estupor - estado grave do comprometimento da responsividade 
e conhecimento do meio; alguma reação de despertar pode ser 
obtida somente após estímulo vigoroso.
• Coma - ausência da reação de despertar diante de qualquer es­
tímulo interno ou externo. Nas definições modernas, é necessário 
que o paciente permaneça com os olhos sempre fechados.
Os pacientes podem passar por cada um desses estados enquanto 
evoluem para o estado de coma ou quando emergem dele, exceto no 
caso do delirium.
As alterações no nível de consciência que levam ao estado de coma 
implicam: lesão ou disfunção da SARA e/ou lesão ou disfunção intensa 
e difusa de ambos os hemisférios cerebrais (córtex cerebral).
Avaliação Neurológica do Paciente em Coma 21
Os estados de coma podem ser classificados conforme o sítio lesionai, 
como proposto por Plum e Posner, utilizando-se a tenda do cerebelo 
como parâmetro. Têm-se assim:
• lesões supratentoriais (diencéfalo e telencéfalo) destrutivas ou 
expansivas;
• lesões infratentoriais (tronco encefálico e cerebelo) destrutivas 
ou expansivas;
• lesões encefálicas difusas, multifocais e/ou metabólicas, como 
falta de oxigênio ou substrato, doenças em outros órgãos ou 
doença sistêmica, intoxicação exógena, doenças neuronais pri­
márias e outras tais como crises convulsivas e síndrome de abs­
tinência.
Durante a avaliação, que visa determinar a etiologia do dano que 
levou ao estado de coma, devem ser tomadas medidas imediatas a 
fim de assegurar os parâmetros vitais e os elementos básicos neces­
sários para a sobrevivência do tecido cerebral, como fornecimento 
de glicose, oxigênio e cofatores (tiamina), para que ele não sofra 
mais danos.
O estado comatoso limita a avaliação do paciente. A anamnese ba- 
seia-se em informações fornecidas por acompanhantes e é de funda­
mental importância para ajudar a estabelecer a etiologia. Segue-se 
o exame clínico geral e específico à procura de sinais que possam se 
relacionar à etiologia, e por fim o exame neurológico.
O exame neurológico deve-se adaptar ao estado do paciente. Para 
sua avaliação, examinam-se cinco itens, conforme orientação de Plum 
e Posner:
• nível de consciência;
• padrão respiratório;
• alterações pupilares;
• motricidade ocular extrínseca;
• características de resposta motora e reflexos.
22 Manual de Iniciação em Neurocirurgia
Nível de consciência
O estado de alteração do nível de consciência com prejuízo da res­
posta aos estímulos, permanecendo o paciente com os olhos fechados, 
é o que define coma. Essa alteração é mais bem avaliada por meio de 
escalas universais numéricas e não pelos termos como sonolência, topor 
e outros citados anteriormente. Há várias críticas a essas escalas, mas 
elas ainda constituem a maneira mais precisa de avaliação e evolução 
do paciente. As escalas mais utilizadas são: escala de coma de Glasgow 
e escala de Jouvet.
A escala de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale - GCS) é um 
método fácil e rápido que fornece informações relevantes e objetivas 
sobre o nível de consciência durante o atendimento inicial e na evo­
lução e, por ser bastante difundido, permite a comunicação entre os 
vários profissionais de saúde. Nesta escala avalia-se a abertura ocular, 
a melhor resposta verbal e a melhor resposta motora. A pontuação varia 
de no mínimo 3 e no máximo 15 (nível de consciência normal), sen­
do que pontuação menor que 8 já indica coma. É importante anotar 
em qual parâmetro o paciente perdeu os pontos (um mesmo escore 
total pode relacionar-se a estados bem distintos de disfunção) e se 
estava sob entubação oro ou nasotraqueal ou sedado no momento 
da avaliação.
A escala de Jouvet analisa dois parâmetros: perceptividade (corres­
ponde à função cortical) e reatividade (estruturas do tronco cerebral). 
Sua vantagem sobre a GCS é que permite correlação anatômica da dis­
função, mas, por ser mais difícil de aplicar, dificulta seu uso. Sua pon­
tuação varia de 4 (nível de consciência normal) a 14.
Padrão respiratório
O padrão respiratório é um parâmetro não muito utilizado atual­
mente, pois pacientes que chegam ao pronto-socorro com alterações 
respiratórias em concomitância com queda no nível de consciência 
são rapidamente entubados para que não falte oferta de oxigênio aos 
tecidos (a maioria das alterações nos padrões respiratórios levam a
Avaliação Neurológica do Paciente em Coma 23
Escala de coma de Glasgow
Parâmetro Resposta Pontuação^
Espontânea 4
Ao comando 3
Abertura ocular
À dor 2
Ausente 1
Orientado 5
Confuso; frases 4
Melhor resposta verbal Palavras 3
Sons inteligíveis 2
Ausente 1
Obedece ordens 6
Localiza dor 5
Melhor resposta motora
Retirada inespecífica 4
Reage com padrão flexor 3
Reage com padrão extensor 2
v________________ Não reage 1 )
Escala de coma de Jouvet
( Parâmetro Resposta Pontuação^
Lúcido, obedece ordens, inclusive escritas PI 
Desorientado e não obedece ordens escritas P2 
Perceptividade Obedece apenas ordens verbais P3
Somente blinking P4 
Não apresenta blinking P5
r
R
ea
tiv
id
ad
e
Aos estímulos verbais acorda e orienta RI 
Inespecífica Aos estímulos verbais só acorda R2
Aos estímulos verbais não há resposta R3
Acorda, retira, mímica e vocaliza D l
_ Acorda e retira D2 Especifica $ó retira D3
Não há resposta D4
. . ~ . Taquicardia, midríase, taquipneia VI Autonômica M r wnNao ha resposta V2 J
24 Manual de Iniciação em Neurocirurgia
movimentos que não são eficientes do ponto de vista ventilatório). Além 
disso, o padrão respiratório pode estar alterado em várias outras doen­
ças sistêmicas (cardíacas, pulmonares, metabólicas etc.) ou em estados 
de ansiedade. Entretanto, certos padrões podem ajudar a determinar 
o nível anatômico da lesão juntamente com os outros parâmetros. São 
eles (Fig. 2.1):
• Cheyne-Stokes - normalmente indica lesões supratentorais ex­
tensas e difusas ou alterações metabólicas. É caracterizado por 
alternância entre hiperventilação e apneia devido à maior sensi­
bilidade do centro respiratório do tronco ao C02 do sangue.
• Hiperventilação neurogênica central - pode indicar lesão ao 
nível do mesencéfalo levando a uma liberação dos mecanismos 
reflexos de controle da respiração. Ocorre assim uma manuten­
ção da taquipneia mesmo com baixos níveis de C 0 2 e ausência 
de hipóxia.
• Respiração apnêustica - tem valor localizatório, indicando lesão 
no pontino baixo. É caracterizada por períodos de inspiração se­
guidos de pausa em inspiração profunda de 2 a 3 segundos.
• Respiração atáxica (de Biot) - apresenta valor localizatório, in­
dicando lesão bulbar (dano dosneurônios da formação reticular 
que geram o ritmo respiratório). É uma respiração completamente 
irregular que não mantém boa ventilação.
• Apneia - falência dos mecanismos de respiração situados no 
bulbo.
Alterações pupilares
A análise das alterações pupilares é de grande importância no 
diagnóstico e evolução dos pacientes em coma, pois têm correlação 
anatômica que permite definir o nível da lesão. Em sua investigação, 
são observados o tamanho das pupilas, sua simetria ou assimetria 
(iso ou anisocoria) e a presença do reflexo fotomotor direto e con­
sensual.
Avaliação Neurológica do Paciente em Coma 25
Respiração de Cheyne-Stokes
Hiperventilação neurogênica central 
Respiração apnêustica
Respiração atáxica
Fig. 2.1 - Padrões respiratórios patológicos.
O tamanho das pupilas é dependente da atividade simpática (causa 
midríase) e parassimpática (causa miose), enquanto o reflexo fotomo- 
tor depende do nervo óptico (via aferente) e da via parassimpática (via 
efe rente).
Avia simpática origina-se no diencéfalo, desce ipsolateralmente pelo 
tronco encefálico e medula até o nível de C8-T3, onde faz uma sinapse 
e origina um segundo neurônio que sai da medula e atinge a cadeia 
ganglionar simpática. Adquire um trajeto ascendente, passando pelo 
gânglio estrelado até atingir o gânglio cervical superior, onde faz sinap­
se e origina o terceiro neurônio. Esse vai seguir pela carótida interna e 
nervo oftálmico (VI) até a cavidade orbitária, onde inerva o músculo 
dilatador da pupila. Na chamada síndrome de Claude-Bernard-Horner, 
que ocorre por lesão dessa via simpática em algum ponto do trajeto, 
além da miose pode ocorrer semiptose palpebral ipsolateral com va- 
sodilatação cutânea e anidrose.
Avia parassimpática tem origem no núcleo de Edinger-Westphal no 
mesencéfalo e atinge o gânglio ciliar, onde faz sinapse e origina as fi­
bras que vão inervar o músculo esfíncter da pupila e causar miose. As 
fibras parassimpáticas envolvem o nervo oculomotor (NC III) no traje­
to entre o mesencéfalo e o gânglio ciliar e sua lesão acarreta midríase 
(predomínio simpático).
26 Manual de Iniciação em Neurocirurgia
O reflexo fotomotor inicia-se a partir do estímulo das células gan­
glionares da retina pela luz. Esse estímulo é conduzido junto com o 
nervo óptico (via aferente), e pode assim com ele seguir um caminho 
ipsilateral e contralateral. As fibras que carregam o estímulo luminoso 
não fazem sinapse no corpo geniculado lateral e seguem direto para o 
núcleo de Edinger-Westphal, desencadeando a miose pela via paras- 
simpática (via eferente). Esse reflexo é extremamente resistente aos da­
mos metabólicos e difusos do sistema nervoso central, mas pode estar 
alterado nos casos de intoxicação por atropina, opiáceos, barbitúricos, 
em encefalopatia anóxica e hipotermia.
Os principais tipos de pupila são (Fig. 2.2):
• Miótica bilateralmente com reflexo fotomotor presente - indi­
ca lesão diencefálica bilateral (lesão das estruturas simpáticas, ha­
vendo predomínio parassimpático) ou encefalopatia metabólica.
• Médio-fixa bilateralmente - ocorre por lesão da porção ventral 
do mesencéfalo. Tanto o sistema simpático quanto o parassim­
pático estão lesados, não havendo predomínio de midríase nem 
de miose, e com reflexo fotomotor ausente.
• Pupila pontina {pin-point) - ocorre por lesões na ponte ge­
ralmente por hemorragia pontina. As pupilas são extremamente 
mióticas bilateralmente (menores que a diencefálica) e o reflexo 
fotomotor preservado devido à lesão do simpático apenas (pre­
domínio parassimpático e perda de influências inibitórias ascen­
dentes).
• Pupila da síndrome de Horner - alteração da via simpática uni­
lateralmente. Presença de anisocoria, com midríase do lado con­
trário à lesão, pois predomina a atividade parassimpática (mio­
se) ipsilateral. O reflexo fotomotor está preservado (tanto direto 
quanto consenual) bilateralmente.
• Pupila uncal - ocorre durante a herniação transtentorial late­
ral devido à compressão do nervo oculomotor (NC III) e conse­
quentemente da via parassimpática. A presença de anisocoria 
com midríase ipsilateral à lesão ocorre devido ao predomínio
Avaliação Neurológica do Paciente em Coma 27
simpático desse lado. O reflexo fotomotor direto está ausente 
quando o lado midriático é pesquisado, mas o consensual está 
preservado.
Pupila normal - RFM (+)
Pupila diencefálica - RFM (+)
Pupila pontina - RFM (-)
□ Pupila uncual (lesão NCIII D) - RFM (-)
Fig. 2.2 - Tipos de padrão pupilar.
Motricidade ocular extrínseca
O nervo oculomotor (NC III), nervo troclear (NC IV) e nervo abdu- 
cente (NC VI) são responsáveis pela motricidade ocular extrínseca. Os 
dois primeiros têm origem no mesencéfalo, enquanto o último tem 
origem na ponte.
O nervo oculomotor é responsável pela inervação de todos os mús­
culos oculares extrínsecos, inclusive o músculo levantador da pálpebra 
superior; há exceção para o músculo oblíquo superior (abaixa quando 
o olho está aduzido e roda lateralmente), que é inervado pelo troclear, 
e para o músculo reto lateral (responsável pela abdução do olho), que 
é inervado pelo abducente.
Na análise da motricidade ocular extrínseca no paciente em coma 
são pesquisados os nervos oculomotor e abducente e a presença de 
olhar conjugado horizontal.
O olhar conjugado horizontal lateral se dá pela interligação dos nú­
cleos NC III e NC VI pelo fascículo longitudinal medial. O fascículo lon­
gitudinal medial origina-se do núcleo do nervo abducente, cruza o
28 Manual de Iniciação em Neurocirurgia
plano mediano, terminando no núcleo do nervo oculomotor contrala- 
teral. Lesão neste fascículo causa a chamada oftalmoplegia internuclear, 
enquanto lesões no núcleo do NC III causam estrabismo divergente, e 
no NC IV, estrabismo convergente. O movimento de convergência de­
pende apenas do nervo oculomotor.
Esses movimentos conjugados são também modulados por áreas cor- 
ticais como a occipital e a parietal (movimento de seguimento dos olhos 
- nistagmo optocinético), e a frontal (modula a visualização voluntária 
dos objetos). As fibras vindas do córtex frontal cruzam na transição entre 
ponte e mesencéfalo, terminando na formação reticular paramediana- 
pontina (FRPP), que envia, por sua vez, fibras para o NC VI.
O movimento conjugado vertical é integrado na região pré-tectal.
A análise da motricidade ocular extrínseca é feita em cinco etapas:
• Observação dos movimentos oculares espontâneos - posição 
do olhar, movimentos conjugados ou disjuntivos, paralisias etc.
• Manobra dos olhos de boneca (não realizada na suspeita de 
lesão cervical) - são feitos movimentos bruscos com a cabeça 
(para os lados esquerdo e direito) e observa-se o retorno do olhar 
para a posição inicial, contrária ao movimento. Isso é possível de­
vido às conexões entre o labirinto e os receptores propriocepti- 
vos cervicais com os núcleos dos NC III e NC VI. Esse retorno só é 
visto no indivíduo inconsciente, no qual não há bloqueio das vias 
corticais sobre as vias dos receptores prorioceptivos. A ausência 
de resposta indica lesão no tronco cerebral.
• Manobra oculovestibular - os canais semicirculares enviam afe- 
rências para os núcleos vestibulares (NC VIII) que, por sua vez, 
conectam-se com o núcleo do NC VI contralateral estimulando-o. 
Isso provoca, assim, desvio dos olhos, com nistagmo, para o lado 
contralateral à estimulação (indivíduo consciente). Nessa mano­
bra, o reflexo é pesquisado injetando-se água gelada em um dos 
condutos auditivos, estando o paciente com a cabeça a 30° aci­
ma da horizontal. No indivíduo em coma, com as vias do tronco 
preservadas, ocorre desvio conjugado do olhar para o lado pes­
quisado. Se o estímulo é feito com água gelada em ambas as ore-
Avaliação Neurológica do Paciente em Coma 29
lhas o olhar é desviado para baixo, e se com água quente, o olhar 
desvia-se para cima.
• Reflexo corneopalpebral - é pesquisado estimulando-se a tran­
sição entre a córnea e a esclera com uma mecha fina de algodão.A via aferente é feita por fibras do trigêmeo (ramo oftálmico -VI) 
que fazem sinapse no núcleo principal do trigêmeo na ponte e 
dali estabelecem conexão com os núcleos do nervo facial, tanto 
ipsilateral quanto contralateral. As fibras eferentes são do nervo 
facial (NC VII) e vão ser responsáveis pelo fechamento da pálpe­
bra bilateralmente (músculo orbicular do olho).
• Observação das pálpebras - os olhos fechados constituem uma 
das características do estado de coma. Deficit no fechamento pode 
estar ligado à lesão do NC VII (músculo orbicular do olho), pre­
sença de semiptose à lesão simpática e ptose completa, alteração 
no NC III (músculo levantador da pálpebra).
Resposta motora e reflexos
A via motora é afetada em muitas doenças estruturais do sistema 
nervoso central e raramente por alterações sistêmicas.
Em casos de lesão do diencéfalo e tronco encefálico são observadas 
alterações posturais como decorticação e descerebração.
A decorticação consiste em uma postura com adução, flexão do co­
tovelo, flexão de punho e dos dedos do membro superior e hiperex- 
tensão, flexão plantar e rotação interna do membro inferior, sugerindo 
uma alteração supratentorial (regiões da cápsula interna ou tálamo).
Já na descerebração, o paciente adquire uma postura em que há adu­
ção, extensão, hiperpronação do membro superior com extensão e flexão 
plantar do membro inferior. Essa postura foi descrita em animais de expe­
rimentação com lesões situadas entre o núcleo rubro e núcleos vestibu­
lares no tronco, mas no ser humano não tem valor localizatório preciso, 
podendo estar presente em lesões desde o diencéfalo até a ponte.
Há ainda uma postura com extensão anormal no membro superior 
com flacidez ou resposta flexora fraca no membro inferior sugerindo 
lesão em ponte. Flacidez e ausência de resposta podem estar associa­
das à lesão periférica ou lesão pontina baixa ou bulbar.
30 Manual de Iniciação em Neurocirurgia
Exame neurológico do paciente em coma para o 
diagnóstico de morte encefálica
O exame neurológico segue os mesmos princípios e embasamen­
tos anteriormente citados. Tem como objetivo definir a irreversibili- 
dade da cessação da função de todo o cérebro, inclusive do tronco 
encefálico.
Antes do início do exame, deve-se ter determinado a causa do coma 
e descartadas causas reversíveis (sinais vitais mínimos, correção de ele- 
trólitos, suspensão de sedação, controle de crises convulsivas, exames 
de imagem e avaliação de cirurgia em alguns casos).
O exame começa definindo-se que o paciente está em coma arreativo 
e aperceptivo (pela escala de Glasgow com valor igual a 3) mesmo sob 
estímulos dolorosos profundos. Inicia-se então a sequência de exame 
da função do tronco cerebral por meio dos reflexos, dos mais rostrais 
(mesencéfalo) aos mais caudais (bulbo).
Reflexos testados e resposta esperada em pacientes em morte en­
cefálica:
• Pupilas/reflexo fotomotor (aferência pelo NC II e eferência pelo 
NC III/parassimpático; integração no mesencéfalo): devem estar 
com padrão médio-fixas ou midríase paralítica (sem reflexo foto­
motor).
• Corneopalpebral (aferência pelo NC V e eferência pelo NC VII; in­
tegração na ponte): deve estar ausente.
• Oculocefálico (aferência pelo NC VIII e propriocepção cervical e 
eferência pelo NC III/VI; integração na ponte e mesencéfalo): deve 
estar ausente, com padrão "olhos de boneca" (não deve ser rea­
lizado na suspeita de lesão cervical).
• Oculovestibular (mesmo padrão do oculocefálico, exceto pela au­
sência da aferência proprioceptiva cervical): deve estar ausente.
• Orofaríngeo e estimulação da faringe posterior ou nauseoso (afe­
rência pelo NC IX/X e eferência pelo NC X; integração no bulbo): 
devem estar ausentes.
• Tosse (aferência pelo NC X e eferência pelo NC V/IX/X e muscula­
tura respiratória; integração no bulbo): deve estar ausente.
Avaliação Neurológica do Paciente em Coma 31
Pelo exame neurológico habitual confirmando a ausência dos re­
flexos de tronco citados anteriormente faz-se, então, o teste da ap- 
neia (até 10 minutos), que visa estimular o centro respiratório (região 
mais caudal do bulbo dorsal) com o aumento do C 02, mantendo-se 
a oxigenação tecidual. O aumento de C 0 2 deve estimular o centro 
respiratório a iniciar uma inspiração. Nos pacientes em morte ence­
fálica, a resposta é ausente (apneia) mesmo com paC02 > 60 mmHg 
(confirmada por gasometria).
Em qualquer das etapas do exame, se o paciente apresentar res­
posta que indique função preservada, o exame é cessado e repetido 
em 6 horas. Segundo a legislação brasileira, mesmo após dois exames 
clínicos é necessário um exame complementar para a confirmação de 
ausência defluxo cerebral (arteriografia ou Dopplertranscraniano), ou 
ausência de atividade elétrica cerebral (eletroencefalograma, potencial 
evocado auditivo, visual e somatossensitivo) ou ausência de atividade 
metabólica (PET, SPECT) para o diagnóstico final de morte cerebral.
Resumo
Tabela 2.1 - Resumo das alterações durante uma herniação cerebral central 
e uncal (evolução craniocaudal).
Fase da
H e rn ia ç ã o
C e re b ra l
C o n sc iê n c ia P u p ila s M .O .E R e sp ira çã o M o tr ic id a d e
H e m is fé r ic a Normal Normal Normal Normal Hemiparesia
D ie n c e fá lic a
Diminuída
(+)
Miótica 
RFM + Normal Cheyne-Stokes Decorticação
U n ca l
Diminuída
(+)
Midríase
ipsilateral
(anisocoria)
Ptose e déficit 
de adução Sem padrão Hemiparesia
M e s e n c e fá lic a
Diminuída
(++)
Mediofixa D éficit de adução Hiperventilação Descerebração
P o n tin a
Diminuída
(++)
Miose RFM + - Apnêustica Extensão MMSS e flexão MMII
B u lb a r
V
Diminuída
(++)
Mediofixa - Apneia J
MOE; MMSS= membros superiores; MMII= membros inferiores
32 Manual de Iniciação em Neurocirurgia
Bibliografia
1. Adams RD, Victor M. Principles of neurology. 5th ed. New York: McGraw-Hill; 
1992.
2. Feske SK. Coma and confusional states: emergency diagnosis and management. 
Neurol Clin 1998; 16(2):237.
3. Nitrini R, Bacheschi LA. A neurologia que todo médico deve saber. Ia ed. Bra­
sil: Santos; 1995.
4. Plum F, Posner JB. Diagnosis of stupor and coma. 3rd ed. Philadelphia: Davis; 
1980.
5. Sturmann K. The neurologic examination. Emerg Med Clin North Am 1997; 
15(3):491.
6. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness: a prati­
cai scale. Lancet 1974; 2:81.
Capitulo 3
Hipertensão Intracraniana
Luciano Henrique Lopes Foroni 
Fernando Campos Gomes Pinto
Introdução
No adulto, o crânio pode ser considerado um compartimento rígido 
e inelástico. A cavidade intracraniana é totalmente ocupada por parên- 
quima encefálico, sangue e liquor. A ocupação harmônica do espaço 
intracraniano e a contínua circulação de sangue e liquor determinam a 
pressão intracraniana (PIC) normal.
Definição
Entende-se por hipertensão intracraniana (HIC) o aumento da pres­
são no interior do crânio além dos valores normais fisiológicos. Pode 
ser o resultado de diversas doenças que afetam o encéfalo: traumática, 
inflamatória, neoplásica, vascular, metabólica, tóxica, infecciosa.
Fisiopatologia
O aumento da PIC está relacionado ao aumento de um ou mais de 
seus componentes (liquor, sangue e parênquima) ou outro processo 
expansivo (neoplasias primárias ou metastáticas, abscessos, hemato­
mas, granulomas).
34 Manual de Iniciação em Neurocirurgia
A PIC, em condições normais, varia de 5 a 20 cm de água ou até 15 
mmHg, sendo considerada anormal acima de 20 mmHg. Seus valores 
podem ser obtidos por meio de sensores que podem ser colocados 
nos espaços epidural, subdural, intraparenquimatoso ou intraventri­
cular, sendo evidenciadas ondas de pressão durante a monitorização. 
As ondas A ou ondas em platô são consideradas patológicas e estão 
associadas a manifestações clínicas do aumento da PIC. As ondas B 
podem ser tanto fisiológicas quanto patológicas. As ondas C repre­
sentam a repercussão dos batimentos cardíacos na PIC. A ausência 
de ondas de pressão deve-se à falência vasomotora e implica mauprognóstico.
O liquor, produzido principalmente pelos plexos coroides dos ven­
trículos, circula pelos ventrículos laterais, forames interventriculares, 
terceiro ventrículo, aqueduto cerebral, quarto ventrículo e alcança 
o espaço subaracnóideo através das aberturas laterais (forames de 
Luschka) e da abertura mediana (forame de Magendie) do quarto 
ventrículo, envolvendo todo o sistema nervoso central (encefálico e 
medular), sendo absorvido principalmente nas granulações aracnói- 
deas próximas ao seio sagital superior (granulações de Pacchioni). 
Um grande aumento em sua produção, uma obstrução em seu trajeto 
ou uma diminuição de sua absorção podem fazer com que o volume 
liquórico se torne maior, compartimentalizado ou não, acarretando 
aumento da PIC.
A circulação sanguínea cerebral possui um fino sistema regulatório 
que age de forma a manter o fluxo sanguíneo encefálico (FSE) constan­
te. Esse sistema, conhecido como autorregulação, age através do cali­
bre dos vasos por mecanismos miogênicos e químicos e é responsável 
por prover oxigênio e glicose necessários para o metabolismo cerebral. 
Dessa forma, tenta-se manter um FSE constante mesmo durante flu­
tuações da pressão arterial média (PAM). O aumento da pressão intra­
vascular causa vasoconstrição e, de modo inverso, a queda pressórica 
provoca vasodilatação. Um aumento na concentração local de dióxido 
de carbono (C02) determina vasodilatação e eleva o fluxo sanguíneo 
para essa área. Inversamente, o oxigênio causa vasoconstrição. A cons­
tância é conseguida por meio de um equilíbrio desses fatores. A perda 
da autorregulação, como consequência, por exemplo, de traumatismo
Hipertensão Intracraniana 35
que leva à vasoplegia, impede a manutenção dessa constância e faz 
com que o FSE varie praticamente de forma linear com a pressão ar­
terial (Fig. 3.1).
50-60 150-160 PAM
mmHg
Fig. 3.1 - (------------- ) Autorregulação normal.
(— — — —) Perda da autorregulação.
O aumento de volume de um dos componentes da cavidade intra­
craniana ou o aparecimento de um processo expansivo obriga o des­
locamento de seus constituintes naturais na tentativa de se manter 
inalterada a PIC. Assim, quando um volume é acrescido ao conteúdo 
normal da cavidade intracraniana, o primeiro componente que sofre 
redistribuição é o liquor, sendo observada redução do espaço subarac- 
nóideo e das cavidades ventriculares (quando o aumento do volume 
intracraniano não é gerado pelo próprio liquor, por exemplo, na hidro­
cefalia). Em seguida, há redução do leito vascular, iniciando pelo veno­
so, e a seguir deslocamento do parênquima cerebral por compressão. 
Essa capacidade dos tecidos da cavidade intracraniana de se adaptar 
ao aumento de volume em seu interior é denominada complacência. 
Aumentos iniciais de volume podem não alterar a PIC por causa desses 
mecanismos adaptativos. Entretanto, posteriormente, um pequeno vo­
lume acrescido pode levar a grandes aumentos da PIC (Fig. 3.2).
36 Manual de Iniciação em Neurocirurgia
Fig. 3.2 - Curva da complacência (volume/pressão) de Langfitt.
Um fator muito importante no processo adaptativo é o tempo, ou 
seja, aumentos de volume lentos e progressivos são mais "tolerados" e 
compensados do que aumentos súbitos que levam à descompensação 
rápida com o mesmo volume.
Essa descompensação e consequente aumento da PIC podem levar 
ao deslocamento e torção do neuroeixo e à redução do FSE, prejudi­
cando o funcionamento do sistema nervoso central.
Essa torção e o deslocamento de estruturas encefálicas são conheci­
dos como herniação cerebral e representam o resultado tanto de fato­
res que levam a aumento da PIC quanto de processos expansivos sem 
elevação por compressão. As hérnias encefálicas podem ser (Fig. 3.3):
• Supracalosa (ou subfalcina) - passagem do giro do cíngulo sob a 
borda livre da foice cerebral, podendo levar a infarto isquêmico no 
território de irrigação das artérias pericalosas por compressão.
• Uncal - deslocamento do úncus e da porção medial do giro para- 
hipocampal através da incisura da tenda do cerebelo, podendo 
levar a compressão do nervo oculomotor com midríase ipsilateral, 
compressão de artéria cerebral posterior e de mesencéfalo, 
apresentando desde hidrocefalia por compressão do aqueduto
Hipertensão Intracraniana 37
cerebral até óbito, passando por hemiparesia/hemiplegia, coma 
e descerebração.
• Central - migração caudal do diencéfalo e porção superior do 
mesencéfalo através da incisura tentorial (forame de Pacchioni), re­
sultado de processos supratentoriais difusos com grande aumento 
da PIC.
• Cerebelares superior e inferior - herniação de tecido cerebelar 
através da incisura tentorial (cerebelar superior ou ascendente) 
ou do forame magno (cerebelar inferior ou tonsilar), sendo am­
bas resultantes dos processos que levam ao aumento da pres­
são infratentorial. A hérnia cerebelar inferior é a mais grave das 
herniações, podendo comprimir o bulbo e acarretar parada car- 
diorrespiratória súbita.
Fig. 3.3 - Curva da complacência (volume/pressão) de Langfitt.
38 Manual de Iniciação em Neurocirurgia
A HIC causa alterações do FSE por compressão e redução do calibre 
vascular, que provoca hipóxia cerebral com elevação na concentração de 
C02 e consequente vasodilatação pelo mecanismo citado anteriormente, 
o que pode agravar a HIC. Na tentativa de se manter uma pressão de 
perfusão encefálica (PPE, normal 60 a 70 mmHg) compatível com a irri­
gação encefálica necessária, ocorre aumento da pressão arterial média 
(PAM), conforme a fórmula:
PPE = PAM - PIC
Acredita-se que o aumento da PAM seja resultado de hipóxia de estru­
turas do tronco cerebral. Se essa isquemia atingir maiores proporções, 
pode haver falência dessa reação vasopressórica, diminuição da PAM, 
maior isquemia cerebral e morte. O aumento da PAM, a bradicardia e 
as alterações no padrão respiratório são conhecidos como tríade de 
Cushing.
Quadro clínico
A evolução dos sinais e sintomas da HIC são determinados princi­
palmente por compressão e distorção do encéfalo e se dá em quatro 
fases:
• Fase 1 - assintomática, atuação dos mecanismos compensatórios 
de aumento da PIC.
• Fase 2 - primeiros sintomas e sinais de HIC: cefaleia, náuseas e/ou 
vômitos, tontura, convulsão, papiledema (Fig. 3.4), alterações do 
nível de consciência, do comportamento, da pressão arterial (PA) 
e da respiração, diminuição da frequência cardíaca (FC), compro­
metimento do FSE e isquemia cerebral. Aparecem as ondas em 
platô na monitorização da PIC.
• Fase 3 - acentuação da HIC, comprometimento do tônus vascu­
lar e falência do mecanismo vasopressórico, levando a aumento 
do volume sanguíneo cerebral. Rebaixamento do nível de consci­
ência, elevação da PA, diminuição da FC e alterações do ritmo 
respiratório.
Hipertensão Intracraniana 39
• Fase 4 - queda da PA, irregularidades da FC e do ritmo respiratório, 
coma, midríase paralítica, parada cardiorrespiratória e óbito.
Podem aparecer também sintomas e sinais focais resultantes de dis­
função do local da lesão que levou à HIC. Tal quadro permite, em al­
guns casos, identificar a localização da lesão. São eles: convulsão focal, 
ataxia, paresia, paralisia e comprometimento de nervos cranianos. O 
envolvimento de nervos cranianos (por exemplo, o nervo abducente) 
nem sempre tem valor localizatório.
Fig. 3.4 - (A) Exame de fundo de olho com papiledema em paciente com hi­
pertensão intracraniana (seta preta). (B) Exame de fundo de olho sem papi­
ledema (seta preta).
Diagnóstico
O diagnóstico de HIC é baseado no reconhecimento de suas mani­
festações clínicas, podendo ser auxiliado por exames de neuroimagem 
mostrando processo expansivo, edema perilesional, hidrocefalia, apa- 
gamento de sulcos e cisternas, herniações, edema e inchaço cerebral.
A instalação de um monitor da PIC confirma o diagnóstico e permite 
fazer a avaliação e o acompanhamento do paciente com HIC. Os moni­
tores da PIC podem ser epidurais, subdurais, intraparenquimatosos ou 
intraventriculares.Consideram-se os seguintes valores da PIC signifi­
cativos para o tratamento da HIC: 20-24 mmHg por 30 minutos, 25-29 
mmHg por 10 minutos ou > 30 mmHg por 1 minuto.
40 Manual de Iniciação em Neurocirurgia
Tratamento
O tratamento da HIC tem por objetivo diminuir a PIC e baseia-se prin­
cipalmente na redução do conteúdo intracraniano e/ou no aumento de 
sua cavidade. É realizado por meio de medidas clínicas e/ou cirúrgicas.
Como medida geral, eleva-se a cabeceira do leito do paciente a 30 
a 45°. O liquor pode ser drenado em casos de hidrocefalia ou como 
manobra inicial de redução temporária da HIC. Pode-se tentar diminuir 
o volume sanguíneo cerebral por meio de hiperventilação controlada 
aumentando a oferta de 0 2 e diminuindo a concentração local de C02, 
o que leva à vasoconstrição encefálica reduzindo a PIC por diminuição 
do FSE quando o mecanismo de autorregulação ainda está relativamen­
te preservado. Anticonvulsivantes são utilizados para evitar que uma 
hiperatividade neuronal eleve o FSE, agravando a HIC. Da mesma for­
ma, pode-se induzir o coma barbitúrico e/ou a hipotermia (32 a 34°C) 
para que o FSE seja o mínimo necessário para manter a viabilidade das 
células nervosas em "repouso" - metabolismo basal.
É extremamente importante evitar hipotensão arterial sistêmica, de for­
ma que não comprometa ainda mais a pressão de perfusão encefálica.
A redução do conteúdo hídrico encefálico é conseguida pela admi­
nistração de soluções hipertônicas, como manitol, glicerol ou solução 
salina hipertônica, por aumentarem a pressão osmótica intravascular 
e deslocarem água do parênquima encefálico para a corrente sanguí­
nea; por meio de corticosteroides, principalmente a dexametasona, por 
sua intensa ação anti-inflamatória, diminuição da produção de liquor e 
pouca retenção de sódio.
O tratamento neurocirúrgico da HIC visa à redução do volume liquó- 
rico encefálico (colocação de catéteres ventriculares na hidrocefalia, por 
exemplo), à diminuição ou exérese de algum processo expansivo (ne­
oplasias, abscessos, hematomas) ou ao aumento da cavidade craniana 
por meio da retirada de retalho da calota craniana e plástica da dura- 
máter, descomprimindo o encéfalo (craniectomia descompressiva).
Concluindo, quando o controle da PIC é refratária às medidas clíni­
cas de primeira linha: decúbito 30°, ventilação mecânica sob sedação, 
equilíbrio hemodinâmico-metabólico-hidroeletrolítico (Hb > 10, Na+ 
sérico normal: 135 a 145 mEq/C, afebril), analgesia, bloqueio neuromus-
Hipertensão Intracraniana 41
cular, drenagem de líquido cefalorraquidiano (LCR), manitol, corticoi- 
des, controle e prevenção de convulsões; empregam-se as medidas de 
segunda linha: hiperventilação, solução salina hipertônica, otimização 
da sedação, hipotermia (32° a 34° C) e craniectomia descompressiva, 
mais utilizada em lesões hemisféricas. Há trabalhos científicos recen­
tes descrevendo a utilização da drenagem lombar externa controlada 
como medida extrema.
Resumo
O aumento da pressão intracraniana é uma ocorrência frequente em 
neurocirurgia resultante de diversas doenças que afetam o encéfalo. É 
consequência do aumento de um ou mais conteúdos intracranianos (li- 
quor, sangue e parênquima) ou do surgimento de processo expansivo 
(hematomas, abscessos, neoplasias). Manifesta-se porcefaleia, vômitos, 
papiledema, convulsão, tontura, alteração do comportamento, do nível 
de consciência, da pressão arterial, da frequência cardíaca e do ritmo 
respiratório. O tratamento consiste em reduzir o conteúdo intracrania­
no e/ou aumentar sua cavidade.
Bibliografia
1. Bullock R, Chesnut RM, Clifton G et al. Guidelines for the management of se­
vere head injury. J Neurotrauma 1996; 13:639-734.
2. Cabrera HTN. Fisiopatologia básica da hipertensão intracraniana. In: Stávale 
MA (ed). Bases da terapia intensiva neurológica. São Paulo: Ed. Santos; 1996. 
p. 39-49.
3. Chestnut RM. Treating raised intracranial pressure in head injury. In Narayan 
RK, Wilberger JE, Povlishock JT (eds). Neurotrauma. New York: McGraw-Hill; 
1996 p. 445-469.
4. Lee KR, Hoff JT. Intracranial pressure. In: Youmans JR (ed). Neurological surgery. 
Philadelphia: Saunders; 1996; p. 491-518.
5. Luzio J. Síndrome de hipertensão intracraniana. In: Nitrini R, Bacheschi (eds). A 
neurologia que todo médico deve saber. São Paulo: Ed. Santos; 2003. p. 135- 
142.
6. Marmarou A. Pathophysiology of intracranial pressure. In: Narayan RK, Wil­
berger JE, Povlishock JT (eds). Neurotrauma. New York: McGraw-Hill; 1996; p. 
413-428.
42 Manual de Iniciação em Neurocirurgia
7. Marmarou A, Beaumont A. Physiology of the cerebrospinal fluid and intracra­
nial pressure. In: Winn HR (ed). Youmans neurological surgery. Philadelphia: 
Saunders; 2003; p. 175-193.
8. Pinto FC, Capone-Neto A, Prist R, Rocha-e-silva M, Poli-de-Figueiredo LF. Vo­
lume replacement with lactated Ringer's or 3% hypertonic saline solution du­
ring combined experimental hemorrhagic shock and traumatic brain injury. J 
Trauma-Injury Infect Crit Care 2006; 60(4):758-764.
Capítulo
Traumatismo Craniencefálico -
Lesões Focais
Fernando Campos Gomes Pinto
Danilo Leite Lourenço
O traumatismo craniencefálico (TCE) tem o potencial de produzir uma 
variedade de lesões hemorrágicas dentro do tecido cerebral e nos es­
paços entre as meninges. Este se tornou a principal causa de morte em 
adultos jovens. Pode ser classificado em: Leve, Moderado e Grave, de 
acordo com a pontuação pela escala de coma de Glasgow (GCS) no aten­
dimento inicial ao paciente. Dentre os TCEs graves (GCS < 8), 25% têm 
indicação neurocirúrgica e 5% incluem lesão de coluna (Quadro 4.1).
Quadro 4.1 - Classificação do TCE pela pontuação inicial da escala de coma 
de Glasgow.
Classificação do TCE pela pontuação 
inicial da escala de coma de Glasgow
• TCE leve: 14 -15
• TCE moderado: 9 - 1 3
• TCE grave: 3- 8
43
44 Manual de Iniciação em Neurocirurgia
As lesões causadas porTCE são divididas em difusas, incluindo axonal 
difusa, brain sweiling e hemorragia subaracnóidea traumática, e focais: 
hematoma extradural, subdural agudo, subdural crônico e contusão 
cerebral.
As fraturas/afundamentos de crânio e os ferimentos penetrantes por 
arma branca (FAB) e projétil de arma de fogo (FAF de crânio) produzem 
lesões de envoltórios e requerem reconstrução de dura-máter, osso e 
couro cabeludo após limpeza cirúrgica. As duas primeiras são lesões 
focais, e o FAF de crânio provoca lesão difusa pela cavitação causada 
pela desaceleração do projétil no tecido cerebral.
Neste capítulo serão abordados os hematomas intracranianos (extra­
dural, subdural agudo e crônico) e as contusões cerebrais.
Hematoma extradural
Definição
O hematoma extradural consiste em uma coleção sanguínea situa­
da entre a tábua óssea interna do crânio e a dura-máter. Ocorre mais 
comumente na região temporal (70%) e na região frontal (10%). É raro 
ocorrer hematoma extradural (HED) em crianças com idade inferior a 2 
anos e idosos com mais de 60 anos, devido à alta aderência da dura- 
-máter no osso.
Fisiopatologia
O HED ocorre normalmente em lesões por impacto direto, sendo que 
a radiografia de crânio simples mostra algum tipo de fratura em mais 
de 90% dos casos. A região mais acometida é a porção escamosa do 
osso temporal, pois é onde o osso tem a menor espessura.
O hematoma resulta de lesão na artéria ou veia meníngea média, 
veias diploicas ou seios venosos. Em mais de 50% dos pacientes ele 
surge da artéria meníngea média, ramo da artéria maxilar, nutrida pela 
artéria carótida externa. Na maioria das vezes, o hematoma é unila­
teral, na porção onde ocorreu o impacto. Também pode ocorrer HED 
associado com outras lesões, como hematomas subdurais ou intrapa- 
renquimatosos.
Traumatismo Craniencefálico - Lesões Focais 45
Quadro clínico
Classicamente, o quadro clínico de um paciente com HED é descrito 
com perda de consciência inicial, por ocasião do traumatismo, seguida 
de recuperação, sendo chamado esse período de intervalo lúcido. A 
partirdisso, ocorre rápida piora do nível de consciência, passando por 
obnubilação, confusão mental, coma superficial e coma profundo. O 
intervalo lúcido, em geral, dura de 6 a 8 horas, embora não seja patog- 
nomônico de HED, podendo aparecer em outras lesões que decorrem 
de TCE. O aparecimento dos sinais e sintomas do HED é bem variável: 
um terço dos pacientes chega à sala de cirurgia em até 12 horas depois 
do traumatismo, e de 60 a 75%, após 48 horas. Raramente os pacientes 
apresentam sintomas depois da primeira semana.
No diagnóstico de HED, é particularmente importante o aparecimento de 
déficit motores, hemiparesia, assimetria de reflexos, alterações de linguagem 
e pupilares, bem como otorragia, hematoma retroauricular e orbitário. A 
midríase unilateral (anisocoria) é um dos sinais mais frequentes e precoces 
a surgir, decorrendo da compressão do nervo oculomotor (herniação un- 
cal). A hipertensão arterial, a bradicardia e alterações respiratórias (tríade 
de Cushing) podem ocorrer por HIC devido ao HED em evolução.
Logo após o traumatismo, a frequência cardíaca costuma ser alta e 
a pressão arterial normal. Quando o hematoma está instalando-se, a 
pressão arterial sobe e surge bradicardia. Em fases mais adiantadas, 
com o comprometimento do tronco cerebral, ocorre hipotensão arte­
rial com bradi ou taquicardia.
O quadro clínico descrito acima é clássico e ocorre entre 10 e 27% dos 
pacientes. Isso acontece porque existem fatores, como a presença de 
outras lesões, que podem falsear a evolução do quadro típico de HED. 
A própria localização do hematoma pode alterar os sintomas, assim, 
nos hematomas subtemporais existe aparecimento precoce de aniso­
coria, enquanto nos frontais a evolução é mais arrastada, iniciando-se 
com confusão mental.
Diagnóstico
O primeiro exame de escolha para diagnosticar um HED é a tomo- 
grafia computadorizada (TC). O hematoma aparece como uma lesão
46 Manual de Iniciação em Neurocirurgia
hiperatenuante, com forma biconvexa entre a tábua óssea e a dura- 
máter, levando a um efeito de massa que comprime o parênquima ce­
rebral (Fig. 4.1 e 4.2). A radiografia pode apontar uma fratura em mais 
de 90% dos casos. Mais importante a ressaltar é o fato de que qualquer 
atraso no diagnóstico do hematoma extradural poderá ser fatal.
Fig. 4.1 - Hematoma extradural occipital à esquerda em paciente com 1 ano 
de idade.
Fig. 4.2 - Hematoma extradural temporal à esquerda, desvio de estruturas da 
linha mediana para a direita e contusão temporal direita.
Traumatismo Craniencefálico - Lesões Focais 47
Tratamento
A condição da maioria dos pacientes pode ser estabilizada inicial­
mente com manitol e hiperventilação até ser realizada a TC de crânio. 
O tratamento é feito por meio de craniotomia imediata, com esvazia­
mento do hematoma e hemostasia dos vasos sangrantes.
A localização da craniotomia é guiada pela TC. A cirurgia é completada 
com o ancoramento da dura-máter ao crânio, para evitar formação de 
novo hematoma, e fechamento dos planos superficiais (Fig. 4.3).
Fig. 4.3 - (A) Paciente de 7 anos em acidente de queda do muro, com perda 
de consciência no local. Notar o hematoma subgaleal temporal à direita. (B) 
Craniotomia frontotemporoparietal ampla e extenso hematoma extradural. 
(C) TC de crânio evidenciando o hematoma subgaleal e o hematoma extra­
dural descrito.
Prognóstico
Em média, a mortalidade dos pacientes com HED é de aproximada­
mente 15%. Boa parte dos pacientes com hematoma têm pior prognós­
tico devido ao tempo perdido, até que cheguem ao pronto-socorro e 
o diagnóstico de HED seja feito. Além do tempo até o início da drena­
gem do hematoma, outros fatores influenciam no prognóstico, como 
o grau de contusão cerebral associada, as condições gerais de aten­
dimento (terapia intensiva) e principalmente o grau de acometimento 
do tronco encefálico.
A compressão do tecido cerebral pelo hematoma provoca cones de 
pressão, podendo levar à herniação de estruturas através das fendas 
do crânio. Tais herniações acabam por comprimir o tronco encefálico, 
acarretando lesão.
48 Manual de Iniciação em Neurocirurgia
Os pacientes com hematomas normalmente são politraumatizados, 
apresentando outras lesões e fraturas. Pode haver acometimento pul­
monar, com inundação por aspiração de vômitos. Todos esses aspectos 
obrigam à utilização de unidades de terapia intensiva, no controle pós- 
-operatório desses pacientes. Esses cuidados pós-operatórios consti­
tuem o fator fundamental na melhoria do prognóstico.
Hematomas subdurais
Os hematomas subdurais (HSD) são coleções sanguíneas entre a dura- 
máter e o espaço aracnóide, no espaço subdural. Normalmente, são di­
vididos em hematomas subdurais agudos, quando os sintomas surgem 
até três dias a partir do traumatismo; subagudos, quando os sintomas 
aparecem do quarto até 21a dias após o traumatismo; e crônicos, quan­
do os sintomas se iniciam após três semanas. Didaticamente, eles serão 
divididos neste capítulo em hematomas subdurais agudos e crônicos.
Hematoma subdural agudo 
Definição
O hematoma subdural (HSD) agudo ocorre em aproximadamente 
7,4% dos pacientes com história de TCE grave. A sobrevida funcional 
de pacientes é de 65%, para os que tiveram atendimento em menos 
de 4 horas do traumatismo e que chegaram ao serviço com Glasgow 
maior que 4. A mortalidade para os pacientes atendidos após 4 horas 
do traumatismo, aumenta para 90%.
Fisiopatologia
Os hematomas normalmente têm volumes bem variáveis, podendo 
ser laminares, com pequeno efeito compressivo sobre o parênquima 
cerebral, ou volumosos, a ponto de levarem à herniação de estruturas 
encefálicas e à compressão do tronco cerebral.
Os HSDs são causados pelo mecanismo de aceleração e desaceleração. 
Após um impacto de alta velocidade, o crânio e o cérebro adquirem 
aceleração, porém diferentes. Com isso, ocorrem lesões vasculares da 
própria superfície cortical (contusão ou laceração cortical) e lacerações
de veias que atravessam o espaço subdural e drenam até os seios ve­
nosos (lesões de veias em ponte). O sangramento venoso, por causa da 
carência de adesão, tende a dissecar e espalhar-se por todo o espaço 
subdural, ao longo da convexidade do cérebro, sem ultrapassar a foice 
cerebral. As maiores porções dos hematomas encontram-se nas regiões 
temporais e frontais, que são zonas do parênquima mais suscetíveis a 
lacerações cerebrais.
Quadro clínico
O quadro clínico de pacientes com HSD agudo é variável, pois esses 
hematomas normalmente estão associados a outras lesões cerebrais. 
Os achados clínicos dependem do tamanho, da rapidez do crescimen­
to e da gravidade da lesão do impacto para o cérebro. O hematoma 
apresenta-se como uma massa intracraniana evolutiva. Em geral, os 
pacientes chegam ao pronto-socorro em coma, com sinais neurológi­
cos de lesão focal e, inúmeras vezes, com posturas patológicas, como 
decorticação e descerebração, e distúrbios neurovegetativos, envol­
vendo padrões cardíacos e pulmonares. A recuperação da consciência 
raramente ocorre sem que o hematoma seja removido e a pressão in­
tracraniana controlada.
Em pacientes com menor gravidade da lesão, a sequência de mudan­
ças do nível de consciência é determinada pela magnitude do impacto 
e pelo crescimento do hematoma.
Diagnóstico
Os pacientes com tal quadro clínico devem ser obrigatoriamente ex­
plorados. A radiografia pouco ajuda no diagnóstico, pois menos de 50% 
tem fratura associada. Assim como no HED, a TC é o primeiro exame 
de escolha na avaliação, pois é capaz de mostrar o hematoma e outras 
lesões associadas, como contusão e brain swelling. Na tomografia, o 
hematoma agudo aparece como uma lesão hiperatenuante normalmen­
te laminar, com forma côncavo-convexa, podendo também obliterar 
os sulcos (Fig. 4.4 e 4.5). O efeito de massa pode modificar a posição 
dos ventrículos, porém 15 a 20% dos hematomas subdurais são bilate­
rais e nestes casos os ventrículos podem estar comprimidos, mas não 
desviados da linha média. Em pacientes de faixa