Glândulas endócrinas

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Milenna Cristna - HAM IV1
Glândulas endócrinas 
Glândulas endócrinas -> a hipófise, a tireoide, as paratireoides, as suprarrenais, as ilhotas pancreáticas, os ovários e os testículos.
Hipotálamo e hipófise - Hormônios
São denominados hormônios as substâncias fisiologicamente ativas, secretadas no sangue pelas glândulas endócrinas.
 
Alguns órgãos cujas funções principais não são endócrinas no sentido clássico têm grupos de células que secretam hormônios na corrente sanguínea.Ao ser lançado no sangue, o hormônio entra em contato com todas as células, sendo pré-requisito essencial para sua ação a presença de um receptor específico, seja na superfície da membrana celular, seja no seu citoplasma.
Os maiores hormônios reguladores do metabolismo (GH, insulina, glucagon, catecolaminas e cortisol), além da interação hipotálamo-hipofisária, são controlados também pelas taxas de nutrientes circulantes, principalmente a glicose, os aminoácidos e os ácidos graxos livres (AGL).
Além dos hormônios gonadais, a maioria dos hormônios hipotálamo-hipofisários e das demais glândulas apresentam oscilações relacionadas com o jejum ou o estado alimentar, o estado anabólico ou catabólico e o ritmo circadiano. Essas oscilações ocorrem a cada instante, algumas se acentuando a cada refeição ou deprimindo-se com o jejum (insulina/glucagon, por exemplo), enquanto outras exibem taxas maiores no período diurno e menores à noite ( cortisol, por exemplo). Os esteroides gonadais e as gonadotrofinas- além das oscilações horárias e nictemerais- apresentam taxas que aumentam ou diminuem em dias, semanas e mesmo em ritmos mensais, constituindo verdadeiras ondas e marés do "oceano endócrino".
De um modo geral, os distúrbios das glândulas endócrinas apresentam-se sob duas formas opostas:
 • Diminuição ou ausência de produção hormonal (hipofunção glandular)
 • Excesso de secreção hormonal (hiperfunção glandular). 
Se o processo acomete uma glândula periférica diretamente, fala-se em hipo ou hiperfunção primária. Se a doença acomete o hipotálamo/hipófise ou o órgão regulador, fala-se que a hipofunção da glândula periférica é secundária (hipófise) ou terciária (hipotálamo), respectivamente.
Os hormônios esteroides (suprarrenais e gonadais) são produzidos por glândulas de origem mesodérmica. Os hormônios polipeptídicos (hipotálamo, hipófise), as tironinas (tireoide) e as catecolaminas (epinefrina e norepinefrina da medula suprarrenal) são produzidos por glândulas de origem ectodérmica ou neuroectodérmica.
Os sistemas endócrino e nervoso estão intimamente interligados e constituem uma verdadeira unidade funcional. Formam um conjunto complexo e sensível, que responde aos estímulos de modo imediato, mediato e a longo prazo. São responsáveis pela homeostase do organismo como um todo, pela resposta e adaptação do indivíduo frente ao ambiente que o cerca, pelo crescimento e desenvolvimento do indivíduo e sua capacitação para a manutenção da espécie. 
O controle do sistema endócrino é exercido pelos núcleos neuronais hipotalâmicos, que, por sua vez, fazem contato com neurônios de diversas áreas cerebrais. Os neurônios hipotalâmicos secretam hormônios polipeptídicos de propriedades estimulantes ou inibidoras das secreções adeno-hipofisárias, além dos hormônios antidiurético (ADH) e ocitocina. Os primeiros, por meio do sistema porta-hipofisário, alcançam a adeno-hipófise e atuam sobre suas diferentes células tróficas, modulando a produção e/ou liberando diversos hormônios.
Pela ação hipotalâmica sobre a adeno-hipófise, há liberação ou não dos hormônios tróficos reguladores das glândulas periféricas (TSH/tireoide, ACTH/suprarrenais, FSH/LH/ gônadas), além do GH, hormônio melanotrófico (MSH), prolactina, pró-opiomelanocortina (POMC), lipotrofinas, encefalinas, endorfinas. Entre o hipotálamo e a adeno-hipófise existe uma regulação automática recíproca denominada feedback de alça curta. 
O sistema imune também interage com os sistemas endócrino e nervoso, e tais interações são fundamentais para o bom funcionamento de todo o organismo e importantes no mecanismo das doenças.
Os hormônios liberadores de hormônios produzidos nas áreas hipotalâmicas são: o hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH), o hormônio liberador das células somatotróficas (SRH), o hormônio liberador da tireotrofina (TRH), o hormônio liberador do hormônio luteinizante (LHRH), o hormônio liberador da corticotrofina (CRH) e o hormônio liberador da prolactina (PRH) .
 A maioria das células do hipotálamo está envolvida em outras funções, incluindo regulação térmica e da ingestão de alimentos, funções cardiovasculares, comportamento sexual, memória e emoções. Daí, existirem as estreitas relações entre hormônios e todas as atividades vitais.
Os hormônios da adeno-hipófise exercem ação direta sobre a tireoide, as suprarrenais e as gônadas no processo de crescimento e no metabolismo do cálcio. 
Os hormônios produzidos pela adeno-hipófise são o hormônio do crescimento ou somatotropina (GH), a prolactina (PRL), o hormônio corticotrófico (ACTH), os hormônios gonadotróficos (FSH e LH) e o hormônio tireotrófico (TSH).
· Hormônio do crescimento (hormônio somatotrófico ou GH). 
Os estímulos vindos do hipotálamo, por meio do fator inibidor de GH ou do hormônio liberador de GH, inibem ou estimulam a secreção do hormônio do crescimento. O resultado é um ritmo circadiano de secreção de GH, mas com picos irregulares, relacionados com idade, alimentação, exercícios físicos, sono e outras condições.
· Prolactina (PRL}. 
A prolactina é sintetizada nas células lactotróficas, dificilmente diferenciadas das somatotróficas pelas técnicas clássicas de coloração. Durante a gravidez e a lactação, há aumento de até 300% desse hormônio. Seus níveis plasmáticos se elevam também na puberdade. Os estrogênios estimulam sua secreção, e sua produção parece estar estreitamente relacionada com a lactação e o estresse. 
· Hormônio corticotrófico ou corticotrofina (ACTH} e ACTH-símiles. 
Esses hormônios constituem um grupo de peptídios derivados de um pró-hormônio (POMC- pró-opiomelanocortina) que, quando ativado por clivagem proteolítica, gera o ACTH, os hormônios lipoproteicos (LpH), os hormônios estimulantes dos melanócitos (MSH) e os opiáceos (endorfinas e encefalinas). 
A corticotrofina liga-se a receptores específicos das células do córtex suprarrenal, induzindo-as a secretar os corticosteroides. O ACTH tem algumas ações extrassuprarrenais, entre as quais se destacam: estimulação da lipólise nas células adiposas, captação de aminoácidos e glicose pelo músculo, produção de insulina pelas células beta do pâncreas e das células somatotróficas para a produção de hormônio do crescimento. Contudo, sabe-se que contribuem na hiperpigmentação da pele nos casos de insuficiência suprarrenal primária. Também pouco se conhece sobre as ações das lipotrofinas na espécie humana. 
· Hormônios gonadotróficos. 
A hipófise secreta dois hormônios que atuam primariamente sobre as gônadas - o foliculoestimulante (FSH) e o luteinizante (LH). No sexo masculino, é denominado hormônio estimulador das células intersticiais de Leydig (ICSH). O FSH estimula o desenvolvimento folicular no ovário e a gametogênese no testículo. Na mulher, o LH promove a luteinização do folículo e, no homem, estimula a função das células de Leydig. A secreção do FSH e do LH é estimulada por um decapeptídio de origem hipotalâmica denominado hormônio estimulador das gonadotropinas ou gonadorrelina (GnRH).
· Hormônio tireotrófico ou tireotrofina (TSH}. 
O hormônio tireotrófico se acopla a receptores existentes na superfície das células tireoidianas, regulando a função dessa glândula. Sob sua influência, a tireoide aumenta de tamanho, toma-se mais vascularizada, intensificam-se a captação de iodo, a síntese de tireoglobulina e a liberação dos hormônio.A regulação da secreção do hormônio tireotrófico é feita por um tripeptídio hipotalâmico, denominado hormônio liberador de TSH (TRH).
Podem-se dividir as síndromes hipotálamo-hipofisárias em doisgrupos: com hiperfunção hipofisária ou com hipofunção hipofisária.
 
· Em geral, os quadros de hiperfunção ocorrem em razão de neoplasias; quando não, a hiperfunção é considerada idiopática. As síndromes decorrentes da hiperfunção são:
• Gigantismo e acromegalia por hiperprodução de GH 
• Síndrome de Cushing por hiperprodução de ACTH 
• Síndromes hiperprolactinêmicas por hiperprodução de PRL 
• Puberdade precoce por hiperprodução de LHRH 
• Hiperprodução de hormônio antidiurético. 
Nas neoplasias hiperfuncionantes, o encontro de níveis altos de FSH, LH, GH, prolactina e TSH sela o diagnóstico. No entanto, à exceção dos níveis elevados de prolactina, as outras alterações exigem provas funcionais de estímulo ou supressão.
· A hipofunção hipofisária é ocasionada por processo necrótico ou inflamação, ou pode ser de causa desconhecida (idiopática). Pode depender de neoplasia não secretante - craniofaringioma, por exemplo - que destrói a hipófise, determinando hipofunção. São as seguintes as síndromes que ocorrem na hipofunção: 
• Nanismo por deficiente produção de GH
• Insuficiência suprarrenal secundária por produção deficiente de ACTH 
• Síndrome de Sheehan por produção deficiente de FSH e LH 
• Puberdade atrasada por produção deficiente de LHRH 
• Diabetes insípido por produção deficiente de ADH. 
Nos quadros de hipofunção, valores baixos praticamente não têm valor, pois podem expressar tão somente processos inibitórios de transição, sendo sempre necessárias as provas funcionais.
· Gigantismo e acromegalia 
Na criança, a hiperprodução de GH e a produção excessiva de IGF-I (somatomedina C) provocam crescimento exagerado, mas harmônico, com aumento da estatura e sem sinais clínicos característicos (gigantismo). No adulto, instala-se a acromegalia, que tem evolução lenta, transcorrendo, em média, 10 anos entre o aparecimento dos primeiros sinais e a procura do médico.
· A face se alonga e se alarga, tornando-se proeminentes as bossas frontais. 
· O queixo avançado caracteriza o prognatismo.
· Os dentes, o nariz e as orelhas alargam-se e a pele se espessa. Esse conjunto de alterações determina a fácies acromegálica.
· A língua se hipertrofia e os dentes separam-se devido ao crescimento da mandíbula. 
· Os dedos engrossam e assumem aspecto de dedos em "salsichà”.
· Devido ao espessamento das cordas vocais e ao aumento da língua, a voz fica rouca e arrastada. 
· Aparece também visceromegalia universal, salientando-se o aumento da área cardíaca, frequentemente associada à isquemia miocárdica por aterosclerose coronária e insuficiência cardíaca. 
· Letargia, sudorese excessiva, fraqueza muscular e artralgia são queixas frequentes. 
· As alterações da coluna vertebral (espondiloartrose) fazem parte da artrose generalizada. Os ossos longos encurvam -se, dando ao paciente um aspecto característico. 
· O tórax assume a forma de barril, em consequência do alongamento das costelas e das cartilagens costais. 
· Pés gigantescos apresentam dedos grossos e pele espessada, principalmente no calcanhar.
· A capacidade de filtração glomerular, o fluxo sanguíneo renal e a capacidade tubular estão aumentados, sem que se saibam as consequências disso. 
· Na mulher, ocorre amenorreia e, no homem, hipoespermia, havendo, em ambos, diminuição da libido.
· Síndrome de Cushing 
A síndrome de Cushing é um conjunto de sinais e sintomas resultantes de exposição inadequada, excessiva e prolongada ao cortisol ou a corticoides. Há duas formas clínicas: síndrome do Cushing ACTH-dependente e síndrome de Cushing ACTH-independente. 
A síndrome de Cushing ACTH -dependente compreende três condições clínicas: 
• Doença de Cushing, que corresponde a 70 a 80% dos casos, sendo o adenoma hipofisário produtor de ACTH a principal causa 
• Síndrome do ACTH ectópica, resultante da produção excessiva de ACTH por tumores não hipofisários (carcinoides brônquicos e câncer pulmonar de células pequenas ou alveolares) 
• Síndrome do CRH ectópico, decorrente da produção de hormônio hipotalâmico liberador de ACTH ectopicamente, sendo o carcinoide a causa mais frequente.
 Para determinar a origem do ACTH (hipofisário ou ectópico), é feito o teste de estimulação com CRH e o de estimulação com desmopressina (DDAVP). Para definir se a síndrome Cushing é ACTH -dependente ou não, faz-se a dosagem de ACTH plasmático e o teste de supressão com dose alta de dexametasona. 
· Puberdade precoce
 A puberdade precoce caracteriza-se pelo surgimento de caracteres sexuais secundários em idade inferior a 8 anos, no sexo feminino, e 9 anos, no sexo masculino
 Geralmente não é acompanhada de neoplasias da hipófise; contudo, é preciso ter o cuidado de excluir tal possibilidade com exames radiológicos e tomográficos. A puberdade precoce é classificada em puberdade precoce gonadotrofina-dependente, também denominada verdadeira ou central, e puberdade precoce independente de gonadotrofinas, denominada periférica.
· Produção deficiente de hormônios gonadotróficos em adultos 
Hipofunção hipofisária pode ser o resultado tanto de lesão da glândula hipofisária como do hipotálamo.
 As principais causas são: neoplasias (adenoma hipofisário, craniofaringioma, tumor hipotalâmico), doença infiltrativa (hemocromatose, amiloidose, sarcoidose, histiocitose X), infecções, alterações vasculares (síndrome de Sheehan), radiação ionizante do cérebro, síndrome da sela vazia.
 As manifestações clínicas dependem da diminuição das funções das glândulas suprarrenais, da tireoide, dos ovários e testículos, pois dependem do estímulo dos hormônios hipofisários.
· Assim, a deficiência do ACTH é acompanhada de fraqueza, colapso circulatório, fadiga, anorexia, perda de peso, hipoglicemia.
· A de TSH provoca intolerância ao frio, obstipação intestinal, perda de cabelo, pele seca, rouquidão. 
· A de GH determina diminuição da massa e força muscular, obesidade visceral, transtornos do sono, e a de ADH causa diabetes insípido. 
· A deficiência de FSH e LH no homem adulto causa hipotrofia ou atrofia dos caracteres sexuais secundários preexistentes, com impotência, redução do volume testicular e oligosperrnia. Tais alterações podem ser acompanhadas de graves distúrbios psicológicos. Na mulher adulta, determina amenorreia, agalactia pós-parto, queda dos pelos pubianos e axilares, perda da libido, flacidez das mamas e transtornos psicológicos, caracterizando a síndrome de Sheehan .
Tireoide 
As doenças tireoidianas são mais frequentes nas mulheres e surgem em faixas etárias distintas. Os bócios multinodulares, por exemplo, ocorrem predominantemente após a quarta década de vida. 
A naturalidade e a procedência do paciente precisam ser conhecidas, pois ele pode ser proveniente de áreas pobres em iodo (regiões de bócio endêmico). 
A profissão do paciente também tem sua importância no raciocínio diagnóstico, principalmente quando há manipulação de material que contém iodo, antissépticos iodados ou hormônios tireoidianos. Podem surgir nessas pessoas o chamado hipertireoidismo factício e o hipertireoidismo com captação baixa por contaminação com iodetos.
É importante pesquisar a presença de fatores desencadeantes ou concomitantes, como, por exemplo, puberdade, gestação, traumas emocionais e/ ou físicos e infecções. O uso de medicamentos é de particular interesse no diagnóstico das doenças da tireoide, pois não se pode concluir o exame de um paciente suspeito de sofrer de uma tireoidopatia sem que se esclareça se ele usou medicamentos antes do início da doença, ou realizou outros tratamentos.
As afecções tireoidianas manifestam -se por sintomas e sinais locais (dor, rouquidão, aumento do volume da tireoide) e sintomas gerais, incluindo alterações psicológicas. Podem ser divididos em dois grandes grupos: os sintomas e sinais de hiperfunção, e os de hipofunção da glândula.
 As alterações locais da tireoide são importantes em ambos os grupos, entre as quais destacam-se a dor, a dispneia, a disfonia ou rouquidão e a disfagia. No entanto, as doenças tireoidianas podem cursar a longo prazo, sem sinais clínicos.· Dor : sua causa principal é a tireoidite aguda ou subaguda. Mais raramente, pode ser ocasionada por hemorragia ou necrose de um nódulo tireoidiano. Na tireoidite subaguda, a dor deve ser diferenciada da amigdalite ou da faringite.
As principais características semiológicas da dor de origem tireoidiana são: piora com a deglutição ou com a palpação; irradiação para os arcos mandibulares ou ouvidos, acompanhada de aumento do volume da glândula, sintomas de hipertireoidismo, febre baixa e mal-estar geral
· Dispneia, disfonia e disfagia :A dispneia é manifestação incomum, causada pela compressão da traqueia, principalmente quando o paciente flete a cabeça. 
A disfonia ou rouquidão é provocada pela compressão do nervo laríngeo recorrente. A disfagia decorre da compressão ou invasão neoplásica do esôfago.
· Sintomas e sinais de hiperfunção tireoidiana 
Os sintomas de hiperfunção tireoidiana têm como base fisiopatológica o aumento do metabolismo basal, causado pelo excesso de hormônio tireoidiano. Destacam-se entre eles a hipersensibilidade ao calor, o aumento da sudorese corporal e a perda de peso. Quase sempre há aumento do apetite, mas, mesmo assim, o paciente emagrece. Algumas vezes, há anorexia notadamente em pacientes idosos. 
Poliúria e polidipsia, denunciando a presença de diabetes melito, podem estar presentes e ocorrem em razão do aumento do metabolismo dos carboidratos e dos lipídios (gliconeogênese). 
Sugestivas de hipertireoidismo são as queixas de nervosismo, irritabilidade, ansiedade, insônia, tremores, choro fácil e hiperexcitabilidade. Tais manifestações são produzidas por ação direta dos hormônios tireoidianos sobre o sistema nervoso, sendo, não raramente, confundidas com distúrbios da afetividade, decorrentes de traumas emocionais.
· Sistema cardiovascular : ocorrem taquicardia, palpitações e dispneia de esforço, que são produzidas por ação direta dos hormônios tireoidianos sobre as fibras cardíacas. A fibrilação atrial é a principal arritmia no hipertireoidismo. Quando o hipertireoidismo é intenso e de longa durção, o trabalho cardíaco exagerado, o aumento do consumo de oxigênio e as lesões das miofibrilas ocasionam a chamada miocardiopatia tireotóxica, cujas características clínicas são semelhantes às das outras miocardiopatias.
· Sistema digestivo: há aumento da motllidade intestinal, ocasionando maior número de dejeções diárias ou diarreia franca. 
· Sistema reprodutor: nas mulheres, a hiperfunção tireoidiana provoca alterações menstruais, provavelmente por causa do aumento da velocidade de metabolização dos esteroides ou à degradação de proteínas transportadoras dos hormônios.Pode haver oligomenorreia (mais frequente), amenorreia ou polimenorreia. Abortos repetidos são registrados. No homem, perda da libido e impotência podem ocorrer. A ginecomastia, um achado frequente, é explicada pelo aumento da relação estrogênio-androgênio.
· Sistema musculoesquelético : uma das queixas mais frequentes no hipertireoidismo é a fraqueza muscular. No aparelho locomotor, observa-se atrofia muscular facilmente detectável. Em 1% dos casos, pode-se encontrar acropatia, que não é diferente da encontrada em outras doenças (baqueteamento dos dedos e artelhos, edema do tecido subcutâneo e um tipo peculiar de proliferação do periósteo nas extremidades).
· Sintomas oculares : o principal sintoma ocular do hipertireoidismo é a exoftalmia com exoftalmopatia. A exoftalmopatia é uma condição de fundo autoimune, quase sempre acompanhada de disfunção tireoidiana, mas não é manifestação de doença da tireoide.
*Paciente relata lacrimejamento, fotofobia, sensação de areia nos olhos, dor retro-ocular, edema subpalpebral e diplopia, esta causada pela infiltração e paralisação dos músculos extraoculares.
· Sistema nervoso: o paciente mostra-se irrequieto, hipercinético, fala rapidamente, demonstra apreensão e costuma segurar firmemente as mãos entre os joelhos, além de apresentar tremores finos nas mãos. Observa-se também hiper-reflexia, sendo o reflexo aquileu o que melhor traduz essa alteração. 
· Pele e fâneros: a pele do paciente com hipertireoidismo é fina, sedosa, úmida e quente, devido à vasodilatação (por isso, costuma-se dizer que o médico começa a reconhecer o hipertireoidiano no aperto de mão). As mãos são quentes e úmidas, diferentes das mãos úmidas e frias do estado de ansiedade. As unhas podem apresentar-se descoladas do leito, denotando onicólise (unhas de Plummer). Os cabelos são finos e lisos. O tecido adiposo escasso é consequência do emagrecimento, geralmente intenso. Nos casos mais graves, há ausência da bola de Bichat e aparência caquética.
 Outros sintomas são o vitiligo, os sintomas produzidos pela doença de Addison, a anemia perniciosa e a miastenia gravis.
· Sintomas e sinais de hipofunção tireoidiana
 No hipotireoidismo, a diminuição do metabolismo intermediário condiciona manifestações clínicas, cuja intensidade depende do grau da hipofunção. Cansaço, hipersensibllidade ao frio e tendência para engordar são as principais queixas, que podem evoluir para intenso cansaço, desânimo e dificuldade de raciocínio.
Em grau mais avançado, surgem desatenção, desleixo com a aparência e com os próprios pertences, apatia, lentidão de movimento e da fala (voz arrastada, rouquenha), letargia e coma.O coma é desencadeado por estresse (infecções, traumas, cirurgia) ou por medicamentos (anestesia, barbitúricos e tranquilizantes). 
· Sistema cardiovascular : quase não há queixas referentes ao aparelho cardiovascular; contudo, em alguns pacientes, pode haver angina. Em outros, chamam a atenção para o aparelho circulatório a hipercolesterolemia e as alterações eletrocardiográficas constituídas de bradicardia, baixa voltagem e alteração difusa da repolarização ventricular.
· Sistema digestório: constipação intestinal é comum no hipotireoidismo, e as fezes tornam-se secas e endurecidas, podendo evoluir para fecaloma.
· Sistema reprodutor: pode ocorrer galactorreia, amenorreia, infertilidade, diminuição da libido e ginecomastia, em decorrência do aumento da secreção da prolactina, hormônio hipofisário que sofre influência do TRH. 
· Sistema musculoesquelético : parestesias (formigamento, dormência), dores musculares e dores articulares, sem caráter específico e acometendo todas as articulações, são frequentes. Os músculos podem sofrer infiltração de mucopolissacarídeos e, nas articulações, pode ocorrer derrame sinovial de pouca monta. 
Frequentemente surge edema nos membros inferiores e periorbital, em virtude da retenção hídrica consequente à diminuição da filtração glomerular.
A síndrome do túnel carpiano encontrada em alguns pacientes deve-se à compressão do nervo mediano pelo infiltrado edematoso. Há aumento da reabsorção de cálcio nos ossos, levando à osteoporose e à hipercalcemia, cujas manifestações podem ser náuseas, vômitos e anorexia. 
· Pele é fâneros : ocorre diminuição da sudorese, a pele é seca e descamada, as unhas são fracas e quebradiças, os cabelos ressecados e também quebradiços, com queda abundante. 
Todas essas manifestações ocorrem por causa do hipometabolismo, havendo diminuição da calorigênese e hipotrofia das glândulas sudoríparas e sebáceas. 
 A aparência do paciente torna-se tanto mais característica quanto mais grave for a hipofunção. Nos casos avançados, surge a fácies mixedematosa , caracterizada por fisionomia apática, pele infiltrada, com bolsas subpalpebrais, enoftalmia e, às vezes, língua protrusa (macroglossia). 
Se a macroglossia não for aparente, ao exame da cavidade oral pode-se observar a marca dos dentes nas faces laterais da língua, evidência de que seu volume ultrapassou os limites demarcados pela arcada dentária. É comum a rarefação do terço externo das sobrancelhas. 
Esses pacientes apresentam-se calmos e desinteressados, participam pouco da consulta e demonstram dificuldade para se lembrar de fatos e datas. A voz é rouca e arrastada. Seus movimentes são lentos, preguiçosos, levando-os a demorar na execução das manobras do exame físico, tais comotrocar de roupa, sentar-se e levantar-se. O exame do sistema nervoso mostra lentidão dos reflexos profundos, mais evidente no reflexo aquileu.
As principais afecções da tireoide são os bócios (uni ou multinodulares), as tireoidites, as disfunções tireoidianas e o câncer de tireoide. Do ponto de vista funcional, as disfunções tireoidianas podem levar ao hipertireoidismo ou hipotireoidismo. Com frequência, não há alteração da produção hormonal nas tireopatias
· Bócios 
O aumento de volume da tireoide é chamado de bócio, eles podem ser difusos, nodulares ou difusos com nódulos. Qualquer tipo de bócio (nodular ou difuso) pode ser tóxico (acompanhado de hipertireoidismo) ou a tóxico.
· O bócio difuso atóxico caracteriza-se por um aumento global da tireoide, sem sintomatologia de disfunção. Ao exame físico, encontra-se uma tireoide indolor, sem limites precisos, com superfície lisa. As principais causas de bócio difuso atóxico são deficiência de iodo (bócio endêmico), gravidez, puberdade, ingestão de substâncias bociogênicas (nabo, repolho, couve, soja, resorcinol, lítio), traço hereditário. No entanto, em geral, a causa do bócio é multifatoria.
· O bócio difuso tóxico, cujo exemplo clássico é a doença de Basedow-Graves, caracteriza-se por aumento global da tireoide, acompanhado de sintomatologia de hipertireoidismo. Ao exame físico, a tireoide apresenta consistência firme, elástica, com a superfície lisa.
· O bócio uninodular atóxico caracteriza-se pela presença de nódulo único, sem sinais e sintomas de disfunção.
· O bócio uninodular tóxico, conhecido como doença de Plummer, também é um nódulo único, acompanhado de sintomas e sinais de hipertireoidismo. Em geral, o restante da glândula é impalpável.
· No bócio multinodular (BMN) (atóxico ou tóxico), encontram-se na tireoide dois ou mais nódulos. São, em geral, bócios de longa evolução, com consistência variável - firme, elástica ou endurecida.
*Sinais e sintomas de hipertireoidismo caracterizam o bócio multinodular tóxico. A base fisiopatológica é a mesma do bócio difuso tóxico. Com frequência, mutações somáticas do receptor do TSH também levam à produção autônoma de hormônios tireoidianos.
· Tireoidites 
Tireoidite é a inflamação da tireoide, havendo quatro tipos: tireoidite aguda, tireoidite de Hashimoto, tireoidite granulomatosa subaguda e tireoidite de Riedel.
· A tireoidite aguda é um processo inflamatório decorrente de invasão bacteriana ou fúngica da glândula, sobressaindo-se entre as manifestações clínicas a dor, o calor e rubor local.
· A tireoidite de Hashimoto é um distúrbio inflamatório crônico de etiologia autoimune, consequência da agressão do tecido tireoidiano por anticorpos. É chamada também de tireoidite linfocítica crônica, em função do seu quadro histopatológico, no qual predomina um infiltrado linfocitário com evolução crônica. 
*Na fase inicial, pode determinar hipertireoidismo, mas sua principal consequência funcional é o hipotireoidismo. Em geral, o bócio é difuso, com superfície irregular, firme ou firme-elástica e indolor. 
· A tireoidite granulomatosa subaguda (ou tireoidite viral ou também tireoidite de de Quervain) é causada por vírus, mas seu mecanismo fisiopatológico não é bem conhecido. Fala a favor da etiologia viral sua maior incidência nas mudanças de estação climática. Suas manifestações clínicas são dor local intensa, irradiada para os arcos da mandíbula, acompanhada de febre; mal-estar geral; astenia e sintomatologia de hipertireoidismo. Frequentemente, a dor é confundida com faringite ou amigdalite.
· Hipertireoidismo
 O hipertireoidismo ou tireotoxicose é uma síndrome clínica, fisiológica e bioquímica, que surge quando os tecidos ficam expostos a quantidades excessivas de T 3 e T 4.
• Pode ser transitório ou permanente, e as manifestações clínicas variam amplamente quanto à sua gravidade. Entre os pacientes com hipertireoidismo, 65 a 80% apresentam o quadro clínico da doença de Graves. 
•O hipertireoidismo da síndrome de Jod-Basedow é causado pelo iodo contido em medicamentos ou pela exposição ao iodo "frio" (não radioativo) em pacientes que já apresentam doença nodular de tireoide.
•Os achados laboratoriais consistem basicamente em altos níveis de T3 e T4 livres e baixos níveis de TSH.
•Os pacientes com hipertireoidismo subclínico apresentam concentrações séricas normais de T 3 e T 4 e níveis baixos de TSH. As manifestações clínicas são escassas, merecendo destaque os episódios de fibrilação atrial sem causa aparente. 
•A crise tireotóxica consiste no aparecimento de um quadro grave de hiperfunção tireoidiana com febre, taquicardia, náuseas, vômitos, dor abdominal, ansiedade intensa, podendo ser fatal se não for instituído tratamento imediato .
· Hipotireoidismo 
Hipotireoidismo é uma síndrome clínica e bioquímica causada pela secreção diminuída de T3 e T4, em consequência de afecção da tireoide, da hipófise e/ou do hipotálamo. 
•No hipotireoidismo primário, os níveis de TSH estão elevados. 
•O diagnóstico precoce do hipotireoidismo congênito, no máximo com 20 a 30 dias de vida, adquire excepcional importância. Após esse período, as lesões cerebrais podem se tornar irreversíveis. Há probabilidade de haver bócio, mas, com mais frequência, a tireoide é impalpável (atireose, disgenesias tireoidianas). As modificações clínicas que devem chamar a atenção do médico são o choro rouco, lanugem fetal, icterícia prolongada, língua protrusa, macroglossia, apatia (a criança é pouco ativa no berço), hipotonia, dificuldade para sugar, obstipação intestinal, hérnia umbilical e abdome protruso.
•No adulto, a mais importante causa de hipotireoidismo adquirido é a tireoidite de Hashimoto. Tal como na doença de Basedow-Graves, o mecanismo do hipotireoidismo é por autoimunidade, aqui com predomínio inicial de alterações da imunidade celular e, mais tarde, das alterações humorais. Pode haver ou não bócio. Caracteristicamente, os anticorpos antitireoidianos estão elevados.
• Não raramente, o hipotireoidismo passa despercebido em pacientes idosos, principalmente mulheres. 
•No hipotireoidismo iatrogênico, além da tireoidectomia ou da ação do 131!, são causas importantes os medicamentos antitireoidianos (propiltiouracila) e os fármacos que contêm iodo ou lítio.