Doença do Refluxo Gastroesofagico

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1- Rever a morfofisiologia do esôfago. 
ESÔFAGO: 
ANATOMICAMENTE: O esôfago é um tubo muscular colabável de aproximadamente 25 cm 
de comprimento que se encontra posteriormente à traqueia. O esôfago começa na extremidade 
inferior da parte laríngea da faringe, passa pelo aspecto inferior do pescoço, e entra no 
mediastino anteriormente à coluna vertebral. Em seguida, perfura o diafragma através de uma 
abertura chamada hiato esofágico e termina na parte superior do estômago. 
 
HISTOLOGICAMENTE: A túnica mucosa do esôfago consiste em epitélio estratificado 
pavimentoso não queratinizado, lâmina própria (tecido conjuntivo areolar) e lâmina muscular da 
mucosa (músculo liso). Próximo ao estômago, a túnica mucosa do esôfago também contém 
glândulas mucosas. O epitélio escamoso estratificado associado aos lábios, boca, língua, parte 
oral da faringe, laringe e esôfago confere proteção considerável contra a abrasão e desgaste de 
partículas de alimento que são mastigadas, misturadas com secreções e deglutidas. A tela 
submucosa contém tecido conjuntivo areolar, vasos sanguíneos e glândulas mucosas. A túnica 
muscular do terço superior do esôfago é de músculo esquelético, o terço intermediário é de 
músculo esquelético e liso, e o terço inferior é de músculo liso. Em cada extremidade do 
esôfago, a túnica muscular se torna ligeiramente mais proeminente e forma dois esfíncteres – o 
esfíncter esofágico superior (EES), que consiste em músculo esquelético, e o esfíncter esofágico 
inferior (EEI), que consiste em músculo liso e está próximo do coração. O esfíncter esofágico 
superior controla a circulação de alimentos da faringe para o esôfago; o esfíncter esofágico 
inferior regula o movimento dos alimentos do esôfago para o estômago. A camada superficial 
do esôfago é conhecida como túnica adventícia, em vez de túnica serosa como no estômago e 
nos intestinos, porque o tecido conjuntivo areolar desta camada não é recoberto por mesotélio e 
porque o tecido conjuntivo funde-se ao tecido conjuntivo das estruturas circundantes do 
mediastino, através do qual ele passa. A túnica adventícia insere o esôfago às estruturas 
adjacentes. 
 
FISIOLOGICAMENTE: O esôfago secreta muco e transporta os alimentos para o estômago. 
A fase esofágica da deglutição começa quando o bolo alimentar entra no esôfago. Durante esta 
fase, o peristaltismo, uma progressão de contrações e relaxamentos coordenados das camadas 
circular e longitudinal da túnica muscular, empurra o bolo alimentar para a frente. (O 
peristaltismo ocorre em outras estruturas tubulares, incluindo outras partes do canal alimentar e 
ureteres, ductos biliares e tubas uterinas; no esôfago é controlado pelo bulbo.) Na seção do 
esôfago imediatamente superior ao bolo alimentar, as fibras musculares circulares se contraem 
comprimindo a parede esofágica e comprimindo o bolo alimentar em direção ao estômago. As 
fibras longitudinais inferiores ao bolo alimentar também se contraem, o que encurta esta seção 
inferior e empurra suas paredes para fora para que possam receber o bolo alimentar. As 
contrações são repetidas em ondas que empurram o alimento em direção ao estômago. Os 
passos e se repetem até que o bolo alimentar alcança os músculos do esfíncter esofágico 
inferior. O esfíncter esofágico inferior relaxa e o bolo alimentar se move para o estômago. O 
muco produzido pelas glândulas esofágicas lubrifica o bolo alimentar e reduz o atrito. A 
passagem do alimento sólido ou semissólido da boca ao estômago leva de 4 a 8 s; alimentos 
muito moles e líquidos passam em aproximadamente 1 s. 
 
 
 
2- Compreender a fisiopatologia do DRGE. 
CONCEITO:
 
 
 O refluxo gastroesofágico (RGE) é definido como o retorno passivo do conteúdo gástrico para o esôfago, 
independentemente de sua etiologia. Tal fenômeno pode ocorrer em circunstâncias fisiológicas ou 
patológicas e em qualquer indivíduo, seja criança ou adulto. Quando não está associado a doenças ou 
complicações, é denominado RGE fisiológico. O RGE patológico, ou doença do refluxo gastroesofágico 
(DRGE), possui prognóstico mais grave, além de abordagens diagnóstica e terapêutica diferentes. A 
DRGE cursa com os sintomas típicos (pirose e regurgitação), mas também pode se apresentar com as 
manifestações atípicas (dor torácica, sintomas respiratórios e otorrinolaringológicos). Em função dessas 
características, o primeiro passo para o diagnóstico adequado da DRGE é o conhecimento do conceito 
atual da afecção, dos diversos fatores de risco e das suas várias formas de apresentação clínica. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 A prevalência da DRGE é alta, o que a torna uma das principais causas de busca 
ao atendimento primário por queixas gastrointestinais e também um dos 
principais motivos de consultas com os gastroenterologistas. Estima-se que a 
prevalência da doença está entre 18,1- 27,8% na América do Norte, 8,8-25,9% 
na Europa, 2,5-7,8% na região Leste da Ásia, 11,6% na Austrália e 23% na 
América do Sul. Diversos fatores, como obesidade, uso de medicamentos, en-
velhecimento, prevalência da infecção pelo Helicobacter pylori (relação entre a 
bacteria e a DRGE não é controversa na literatura) e hábitos de vida são fatores 
que explicam as grandes diferenças da prevalência da doença entre os países e 
continentes. Esses fatores de risco serão melhor explicados adiante. 
 Estima-se que a prevalência da DRGE no Brasil, em nosso meio, seja ao redor de 12%. 
 A DRGE é afecção de grande importância médico-social pela elevada e crescente incidência e 
por determinar sintomas de intensidade variável, que se manifestam por tempo prolongado, 
podendo prejudicar consideravelmente a qualidade de vida do paciente. Tem prevalência 
estimada de 20% na população adulta dos EUA. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
A queixa típica dos pacientes com DRGE é dor, retroesternal, em queimação, 
normalmente de moderada intensidade e ocorrendo mais no período pós-prandial. Deve-
se suspeitar de DRGE em pacientes que apresentam esse quadro álgico duas vezes ou 
mais por semana. Associado a isso, o outro sintoma mais característico da DRGE é a 
regurgitação de secreção ácida em pequeno volume, que pode ser sentida pelo paciente 
na hipofaringe ou até mesmo chegar até a boca. Sintomas menos frequentes são 
disfagia, sialorreia, odinofagia, tosse, rouquidão e náuseas. 
Sintomas como rouquidão e tosse são resultado da exposição da laringe ao refluxo ácido 
da DRGE, causando irritação e edema nas cordas vocais, o que desencadeia o reflexo da 
tosse e causa rouquidão. A sialorreia pode ser um reflexo da presença de conteúdo ácido 
na boca do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
3- Analisar os métodos diagnósticos, diagnósticos diferenciais e tratamento para DRGE. 
DIAGNÓSTICO: 
-Anamnese e exame físico completo 
- Endoscopia digestiva alta 
- pHmetria esofágica prolongada 
- Estudo radiológico contrastado do esôfago 
- Manometria esofágica-Avalia o tônus pressórico dos esfíncteres do esôfago e a atividade motora do 
corpo esofágico 
- Impedanciometria esofágica 
 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
O quadro de tosse crônica e seca pode ser confundida principalmente com condições 
alérgicas como asma e rinite alérgica com gotejamento nasal. Para excluir outros 
diagnósticos, deve-se investigar minuciosamente na anamnese ,fatores ligados a tosse: 
 Relação postural 
 Relação alimentação 
 Outros sintomas como dor/desconforto abdominal 
 História negativa de sibilo ou asma na família 
 Ausência de rouquidão ou estridor 
 Melhora do sintoma com o teste terapêutico 
 
Fique atento! O quadro de dor torácica retroesternal em queimação também pode ser 
causado por isquemia cardíaca! Por isso é muito importante ficar atento aos sintomas 
desencadeantes e associados ao quadro. Pacientes que relatam dor retroesternal, 
desencadeada pelo esforço que melhora ao repouso devem te fazer suspeitar de angina 
estável. Até mesmo pacientes com quadro de infarto agudodo miocárdio podem se 
apresentar na emergência com queixa de dor retroesternal em queimação, usualmente 
não associada à alimentação, que pode irradiar para pescoço, dorso ou membros 
superiores e estar associada a diaforese, dispneia, náuseas e vômitos. 
TRATAMENTO: 
 Visa o alívio dos sintomas, a cicatrização das lesões e a prevenção de recidivas e complicações. 
Do ponto de vista prático, objetiva-se reduzir o potencial agressivo do conteúdo gástrico, 
minimizando a agressão representada pelo ácido clorídrico do suco gástrico. 
 Os IBP aliviam os sintomas do refluxo e cicatrizam a esofagite mais rapidamente que os 
antagonistas H2 (AH2). 
 
O tratamento do RGE pode ser medicamentoso através de bloqueadores de hidrogênio, agentes 
procinéticos e inibidores de bomba de próton. Os bloqueadores de hidrogênio atuam na diminuição do 
ácido gástrico. Os agentes procinéticos aceleram o esvaziamento do esôfago e estômago, produzindo 
maior pressão no esfíncter inferior e os inibidores de bomba de próton promovem a inibição da produção 
do ácido gástrico. A intervenção cirúrgica também pode ser necessária em pacientes com sintomas 
crônicos e que não respondem satisfatoriamente ao tratamento medicamentoso . 
Os bloqueadores H2 se ligam de modo reversível aos receptores H2 da célula parietal, inibindo a 
resposta secretória ácida desses receptores. Apresentam efetividade comprovada e são usados por milhões 
de pessoas no mundo. A eficácia clínica da droga depende da inibição gástrica desejada e de aspectos 
inerentes a essa inibição. Essa classe de drogas é mais eficiente em inibir a secreção ácida basal, 
particularmente a secreção ácida noturna. No mercado estão disponíveis cimetidina, ranitidina, famotidina 
e nizatidina. Dentre essas drogas, a ranitidina é a mais prescrita no nosso meio. 
No manejo do RGE e da DRGE, procinéticos têm sido usados há muitos anos. São drogas que 
estimulam a motilidade do aparelho digestivo por ação direta sobre o músculo liso entérico ou por 
interação com os neurônios do sistema nervoso entérico . 
Os inibidores da bomba de prótons (IBP) são substâncias que inibem seletiva e completamente a 
bomba de prótons H+K+ ATPase (bomba de prótons) na membrana da célula parietal. A secreção gástrica 
ácida é suprimida em resposta a todos os agentes estimulantes até que novas moléculas da bomba sejam 
sintetizadas. Estas drogas reduzem a secreção de ácido clorídrico em cerca de 90% (contra 65% dos 
inibidores H2). Também melhoram a proteção da barreira mucosa pelo aumento da produção de muco e 
do fluxo sanguíneo na mucosa gástrica. 
 Os IBP em uso clínico no mundo são omeprazol, lansoprazom, pantoprazol, rabeprazol e 
esomeprazol. Embora semelhantes em sua estrutura, os IBP apresentam diferenças em relação ao 
metabolismo. Os IBP, principalmente omeprazol, são metabolizados em graus variados pelo sistema 
enzimático hepático P450. Estudo baseado em revisão sistemática de literatura avaliando a eficiência de 
IBP e antagonistas dos receptores H2 em adultos com sintomas típicos da DRGE sem esofagite ao estudo 
endoscópico, conclui que os agentes anti-secretores são eficientes no controle da queixa clínica desses 
pacientes e que os IBP apresentam resultados melhores que os antagonistas dos receptores H2. 
 Tratamento cirúrgico; 
 
 
 
4- Entender medidas de segurança bem como tratamento não medicamentoso, que 
influenciem no refluxo. 
 
 
 
 
Referências: 
NASI, Ary; MORAES-FILHO, Joaquim Prado P. de; CECCONELLO, Ivan. Doença do refluxo 
gastroesofágico: revisão ampliada. Arquivos de Gastroenterologia, v. 43, n. 4, p. 334-341, 2006. 
TORTORA G.J.DERRICKSON. Principios de anatomia e fisiologia.14° edição 
GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 11ª edição. Rio de Janeiro, 
RJ: Elsevier Editora, 2006. 
HENRY, Maria Aparecida Coelho de Arruda. Diagnóstico e tratamento da doença do refluxo 
gastroesofágico. ABCD. Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva (São Paulo), v. 27, n. 3, p. 210-
215, 2014. 
FRAGA, Pedro Lopes; MARTINS, Fábio dos Santos Cosso. Doença do Refluxo Gastroesofágico: uma 
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