MDA - Parasitologia

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Enzo Amaral Avidago 
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ENZO AMARAL AVIDAGO - 3º PERÍODO / 2019.2 
PROF. PEDRO PAULO DE OLIVEIRA 
 
 
Enzo Amaral Avidago 
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1. GLOSSÁRIO 
 
- Agente Etiológico: causador ou responsável pela origem da doença. Pode ser vírus, bactéria, fungo, protozoário, helminto; 
- Estádio: fase intermediária ou intervalo entre duas mudas da larva de um artrópode ou helminto; 
- Estágio: forma de transição (imaturo) de um artrópode ou helminto para completar o ciclo biológico; 
- Fase Aguda: período após a infecção em que os sintomas clínicos são mais marcantes; 
- Fase Crônica: segue à fase aguda; caracteriza-se pela diminuição dos sintomas; 
- Hábitat: é o ecossistema, local ou órgão onde determinada espécie ou população vive; 
- Hospedeiro Definitivo: apresenta o parasito em fase de maturidade ou em fase de atividade sexual; 
- Hospedeiro Intermediário: apresenta o parasito em fase larvária ou assexuada; 
- Infecção: penetração e desenvolvimento, ou multiplicação, de um agente infeccioso dentro do organismo humano ou animais; 
- Infestação: é o alojamento, desenvolvimento e reprodução de artrópodes na superfície do corpo, vestes, área ou local; 
- Parasitemia: reflete a carga parasitária no sangue do hospedeiro; 
- Parasito Acidental: parasita outro hospedeiro que não o seu normal; 
- Parasito Errático: vive fora do seu hábitat normal; 
- Parasito Estenoxênico: parasita espécies de vertebrados muito próximas; 
- Parasito Eurixeno: parasita espécies de vertebrados muito diferentes; 
- Parasito Facultativo: pode viver parasitando, ou não, um hospedeiro (quando não está parasitado, é chamado vida livre); 
- Parasito Heterogenético: apresenta alternância de gerações (sexuada e assexuada); 
- Parasito Heteroxênico: possui hospedeiro definitivo e intermediário; 
- Parasito Monoxênico: possui apenas hospedeiro definitivo; 
- Parasito Monogenético: não apresenta alternância de gerações (sexuada ou assexuada); 
- Parasito Obrigatório: incapaz de viver fora do hospedeiro; 
- Parasito Periódico: frequenta o hospedeiro intervaladamente; 
- Portador: hospedeiro infectado que alberga o agente infeccioso, sem manifestar sintomas, mas capaz de transmiti-lo a outrem; 
- Profilaxia: é o conjunto de medidas que visam a prevenção, erradicação ou controle de doenças ou fatos prejudiciais aos seres vivos. Essas 
medidas são baseadas na epidemiologia de cada doença; 
- Reservatório: qualquer matéria orgânica (viva ou não viva) onde vive e se multiplica um agente infeccioso, sendo vital para este a presença de 
tais reservatórios e sendo possível a transmissão para outros hospedeiros; 
- Vetor: é um artrópode, molusco ou outro veículo que transmite o parasito entre dois hospedeiros; 
- Vetor biológico: quando o parasito se multiplica ou se desenvolve no vetor; 
- Vetor Mecânico: quando o parasito não se multiplica nem se desenvolve no vetor, simplesmente serve de transporte. 
 
2. PARASITISMO 
 
 Trata-se da associação entre seres vivos, na qual existe unilateralidade de benefícios, ou seja, o hospedeiro é espoliado pelo parasito, 
pois fornece alimento e abrigo para este. De modo geral, essa associação tende para o equilíbrio, pois a morte do hospedeiro é prejudicial para 
o parasito. 
 Nem sempre a presença de um parasito em um hospedeiro indica que está havendo ação parasitaria do mesmo. A doença parasitária 
é um acidente que ocorre em consequência de um desequilíbrio entre o hospedeiro e o parasito. O grau de intensidade da doença parasitária 
depende: do número de forma infectantes presentes, a virulência da cepa, a idade e o estado nutricional do hospedeiro, os órgãos atingidos, a 
associação de um parasito com outras espécies e o grau da resposta imune ou inflamatória desencadeada. 
 
• AÇÃO ESPOLIATIVA → quando o parasito absorve nutrientes ou mesmo sangue do hospedeiro; 
• AÇÃO TÓXICA → algumas espécies produzem enzimas ou metabólitos que podem lesar o hospedeiro; 
• AÇÃO MECÂNICA → algumas espécies podem impedir o fluxo de alimento, bile ou absorção alimentar; 
• AÇÃO TRAUMÁTICA → lesão traumática provocada por formas larvárias de helmintos, embora o vermes adultos e protozoários também 
sejam capazes de fazê-lo; 
• AÇÃO IRRITATIVA → deve-se à presença constante do parasito que, sem produzir lesões traumáticas, irrita o local parasitado; 
• AÇÃO ENZIMÁTICA → ocorre na penetração da pele por cercarias, a fim de lesar o epitélio intestinal e, assim, obter alimentos assimiláveis; 
• ANÓXIA → qualquer parasito que consuma o O2 da hemoglobina, ou produza anemia, é capaz de provocar anóxia generalizada. 
 
3. VIA DE TRASMISSÃO 
 
- FONTE PRIMÁRIA DE INFECÇÃO: reservatório – nesse local o parasita consegue viver, crescer e se multiplicar (p. ex., homem; animais; fontes 
ambientais). 
- VIA DE ELIMINAÇÃO: é a via pela qual os microrganismos saem da fonte humana para atingir uma fonte ambiental ou um hospedeiro 
susceptível (p. ex., trato respiratório; trato gastrointestinal; trato geniturinário; sangue; pele; mucosas). 
- MEIO DE TRANSMISSÃO: é o modo com que o agente infeccioso atinge um hospedeiro susceptível (p. ex., por contato; transmissão de gotas; 
pelo ar; por veículo; por vetor). 
- VIA DE PENETRAÇÃO: é a via pela qual o agente infeccioso atinge o hospedeiro susceptível (p. ex., trato respiratório; trato gastrointestinal; 
trato urinário; pele não integra; mucosas). 
- HOSPEDEIRO SUSCEPTÍVEL: homem, sob condições normais ou debilitado, o que torna mais susceptível (p. ex., imunossuprimidos; recém-
nascidos; queimados; idosos; recém operados). 
 
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4. MÉTODO PARA EXAME DE FEZES 
 
• MÉTODO DIRETO → as fezes são examinadas ao microscópio, entre lâmina e lamínula, diluídas numa densidade que dá para se ler as letras 
de um jornal através do preparado. Fezes preservadas são úteis para a detenção de cistos de protozoários e de ovos e larvas de helmintos, 
mas a pesquisa de trofozoítos deve ser feita, pelo método direto, com fezes frescas, não preservadas. 
• MÉTODO DE CONCETRAÇÃO POR SEDIMENTAÇÃO (OU MÉTODO DE HOFFMANN – HPJ) → recomendado para a pesquisa de ovos pesados, 
como o do Shistosoma mansoni, revelando também ovos e larvas de outros helmintos. Mesmo não sendo ideal para a pesquisa de cistos, 
estes poderão ser observados, especialmente se for corado a preparação. 
• MIF → centrífugo-sedimentação em um sistema éter-mertiolate. É indicado na pesquisa de larvas, ovos de helmintos e cistos de 
protozoários. Utilização de conservantes como iodo e formol. 
• MÉTODO DE BAERMANN → baseado no hidro-termo-tropismo positivo das larvas pela ação da gravidade. É um método seletivo para 
pesquisa de larvas e não específico, pois podemos encontrar cistos e ovos de outros parasitos. Indicado para a pesquisa de larvas de 
Strongyloides stercorales e de Ancilostomideos. 
• MÉTODO DE RUGAI → simplificação do método de Baermann, utilizando a própria latinha como receptáculo para as fezes e um cálice de 
sedimentação, em vez de funil. Indicado para a pesquisa de larvas de Strongyloides stercorales e de Ancilostomideos. 
• MÉTODO DE GRAHAM → método da fita ou método fita durex é um exame parasitológico, para pesquisa de ovos de Enterobius 
vermicularis, Taenia saginata e Taenia solium. Uma fita adesiva é colocada ao fundo de um tubo de ensaio com a parte colante voltada para 
fora. A prega anal do paciente é então aberta e assim é encostado diversas vezes a parte colante naquela região perianal. A fita adesiva é 
então colocada em lâmina e observada em microscópio. 
• MÉTODO DE KATO-KATZ → consiste na identificação de ovos do parasito através de minuciosa análise em microscópio de luz por 
profissional especializado. 
• TAMISAÇÃO → ou peneiração é um dos métodos mecânicos existentes, para separar estruturas maiores (p. ex., proglotes) das fezes 
diluídas. 
 
 
 
5. GIARDIA LAMBLIA – GIARDIASE 
 
5.1. EPIDEMIOLOGIA: possui ampla distribuição universal, alta prevalência em crianças abaixo de 12 anos, mais comum em regiões tropicais e 
subtropicais. Podeser oriunda de contaminação da água pública – instalações com pouca manutenção e processos de tratamento 
insuficientes. 
 Comum em ambientes coletivos (quarteis, orfanatos, enfermarias, asilos) com baixa qualidade de higiene pessoal e coletiva. 
! Cisto resiste até 2 meses em meio externo (sob condições adequadas); resiste à cloração da água. 
5.2. MORFOLOGIA: apresenta duas formas evolutivas → o 
trofozoito (possui formato piriforme; com 2 núcleos; 
apresenta em sua face ventral um par de discos ventrais, 
adesivos ou suctoriais; possui 4 pares de flagelos; 
axonemas); o cisto (possui formato oval ou elipsoide; 
representa a forma de resistência, transmissão e 
contaminação do protozoário). 
5.3. CICLO BIOLÓGICO: após a ingestão do cisto, o 
desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e 
completado no duodeno e jejuno, onde ocorre colonização 
do intestino delgado pelos trofozoítos; se multiplicam por 
divisão binária longitudinal. O ciclo se completa pelo 
encistamento do parasito, ao envelhecer, e sua eliminação 
para o meio exterior. 
! Pode ocorrer a eliminação do cisto imaturo, porém a 
ingestão deste não causa a doença. 
5.4. TRANSMISSÃO: ingestão de água e alimentos 
contaminados com o cisto (a contaminação do alimento 
pode ocorrer através das patas de moscas e baratas); 
contato oral com mãos contaminadas (autocontaminação 
ou contaminação a partir de terceiros). 
5.5. PATOGENIA: pode ocorrer mudanças na arquitetura da 
mucosa, podendo apresentar atrofia parcial ou total das 
vilosidades, causada por processos inflamatórios 
desencadeados pelo parasito, devido a reação imune do 
hospedeiro; o contato dos discos suctórios com o epitélio também lesiona a mucosa. Déficit nutricional, causada pelo atapetamento da 
parede do intestino delgado, com grande quantidade de protozoários, que formam uma barreira contra a absorção de nutrientes. 
5.6. SINTOMATOLOGIA: a maioria dos casos é assintomático; em casos agudos desenvolve sintomas → diarreia autolimitada e persistente, com 
evidências de má-absorção alimentar; diarreia explosiva, fétida e aquosa, acompanhada de gases; distensão abdominal; esteatorreia (fezes 
gordurosas); sinais de desnutrição (emagrecimento, hipovitaminoses); perda de apetite; náuseas; vômito. 
 Há a má-absorção intestinal de alguns grupos alimentares, como as gorduras (fezes brilhantes), vitaminas K, A, D, E, vitamina B12, 
ferro, xilose e lactose, acarretando complicações em crianças, a partir da deficiência desses nutrientes. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Parasitologia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Enterobius_vermicularis
https://pt.wikipedia.org/wiki/Enterobius_vermicularis
https://pt.wikipedia.org/wiki/Taenia_saginata
https://pt.wikipedia.org/wiki/Taenia_solium
https://pt.wikipedia.org/wiki/Tubo_de_ensaio
https://pt.wikipedia.org/wiki/%C3%82nus
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5.7. DIAGNÓSTICOS: clínico (em crianças os sintomas são mais aparentes, apesar disso, não exclui a necessidade de exames laboratoriais). 
Laboratorialmente, faz-se exames parasitológicos das fezes; recomenda-se a utilização de MIF, dado a liberação cíclica de cistos. É esperado 
em fezes normais a visualização de cistos, enquanto em fezes diarreicas a presença de ambas as formas do parasito. 
5.8. PROFILAXIA: TRATAR, EDUCAR, SANEAR; tratar o indivíduo contacompleta (Albendazol ou Metronidazol), evitando disseminação do 
protozoário; educar os indivíduos quanto aos métodos de higiene pessoal; sanear a área (dar destino correto aos excrementos e lixo), 
visando reduzir a taxa de contaminação. 
 
6. ENTAMOEBA HISTOLYTICA – AMEBÍASE 
 
6.1. EPIDEMIOLOGIA: possui distribuição onde a população apresenta baixas condições socioeconômicas e higiênicosanitárias. 
6.2. MORFOLOGIA: possui as formas do trofozoíto e cisto (sendo dividido em outros estágios) → O trofozoíto pode apresentar uma forma não-
invasiva (habitante da superfície do intestino grosso, que envelhecerá e será eliminada nas fezes) e uma forma invasiva (que penetra o 
intestino grosso, habitando a camada submucosa – irá fagocitar as hemácias do hospedeiro). A doença é desencadeada a partir da ingestão 
de cistos tetranucleados que apresentam 4 núcleos, medindo cerca de 18µm. 
6.3. CICLO BIOLÓGICO: é um parasito monoxênico, isto é, 
apresenta apenas o hospedeiro definitivo, tendo o ciclo 
iniciado pela ingestão de cistos maduros, carreados por 
alimentos ou água contaminados. Resistem à ação do 
suco gástrico e sofrem desencistamento ao atingir o 
intestino grosso. Originam oito trofozoítos que irão se 
aderir à mucosa intestinal. 
 Os trofozoítos não-invasores ficarão na superfície 
da mucosa, vivendo como comensais. Ao envelhecer, se 
desprendem e iniciam o processo de formação dos 
cistos e são eliminados posteriormente pelas fezes; 
responsáveis por continuar o ciclo. 
 Os trofozoítos invasores irão invadir a parede do 
intestino, alojando-se na submucosa. Desse modo, há 
formação de processos ulcerativos e esses trofozoítos 
se multiplicam ativamente, podendo atingir a circulação 
sanguínea através dos vasos da camada e se disseminar 
por várias regiões do corpo (p. ex., fígado, pulmões e 
cérebro). Essa forma não irá formar cistos e possui alta 
atividade hematofágica (fagocita hemácias). 
6.4. TRANSMISSÃO: ingestão de água e alimentos 
contaminados com o cisto maduros (a contaminação do 
alimento pode ocorrer através das patas de moscas e 
baratas); contato oral com mãos contaminadas 
(autocontaminação ou contaminação a partir de 
terceiros). 
6.5. PATOGENIA: invasão tecidual é um importante fator de 
agressão (adesão às células invadidas com liberação de 
proteases), causando lesões ulcerativas. Úlceras 
podem facilitar infecções secundárias, e a região 
submucosa (altamente vascularizada) pode propiciar 
uma disseminação corporal acentuada, dado a 
atividade dos trofozoítos em se multiplicar. 
6.6. SINTOMATOLOGIA: pode-se manifestar de modo 
sintomático ou assintomático, dependendo da virulência da cepa infectante. Normalmente são sintomas abdominais: desconforto 
abdominal, diarreia (ou fezes pastosas), em manifestações não-disentéricas. Nas manifestações disentéricas apresentam fortes colites 
(inflamação), tenesmo, tremores e diarreia mucossanguinolenta (pelas úlceras). Pode acentuar em sintomas como prostração e 
desidratações, podendo haver perfurações intestinais, dado a evolução dos processos ulcerativos. Em casos de complicação pode levar a 
anemia ferropriva (anemia hipocrômica e microcítica). 
 Pode formar abscessos em casos de infecção de outros órgãos. 
! Pode causar megacólon → inflamação que provoca o aumento acentuado do intestino grosso. 
6.7. DIAGNÓSTICOS: pode ser clínico – que é complicado pela semelhança com outras moléstias intestinais, sendo confirmado pelo laboratório 
– a partir do encontro de parasitos nas fezes. 
 Laboratorialmente pode-se avaliar fezes, soros e exsudatos. O armazenamento em MIF se faz válido ou análise das fezes frescas, cerca 
de 20 a 30 minutos após a coleta. Nesse exame busca-se encontrar trofozoítos e cistos. O teste sorológico serve para análise de IgE por 
imunofluorescência indireta ou ELISA. 
6.8. PROFILAXIA: TRATAR, EDUCAR, SANEAR; tratar o indivíduo contaminado (Metronidazol), evitando disseminação do protozoário; educar os 
indivíduos quanto aos métodos de higiene pessoal; sanear a área (dar destino correto aos excrementos e lixo), visando reduzir a taxa de 
contaminação. 
 
7. TOXOPLASMA GONDII – TOXOPLASMOSE 
 
7.1. EPIDEMIOLOGIA: os felídeos (zoonose), gatos jovens e não-imunes, são os hospedeiros definitivos, onde ocorre a reprodução sexuada e 
formação de oocistos. Possui ampla distribuição universal, podendo acometer aves e mamíferos. 
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7.2. MORFOLOGIA: apresenta as formas de bradizoíto, taquizoíto e esporozoíto. Possuem complexo apical, importante para a penetração ativa 
do parasito, adesão à célula e liberação de proteínas. 
As formas infectantes da doença são as seguintes: 
- Taquizoíto → forma móvel,de rápida reprodução, presente na fase aguda. Formato de meia-lua, com uma das extremidades mais afilada, 
núcleo mais centralizado e pouco resistentes ao suco gástrico; 
- Bradizoíto → forma mais comum à fase crônica da doença, sendo encontrada no vacúolo parasitóforo da célula. Encontrada em vários 
tecidos, é uma forma bastante resistente à tripsina e à pepsina e de reprodução lenta; 
- Oocisto → são produzidos em células do intestino do gato, apresentando parede dupla que lhe confere uma grande resistência às 
condições ambientais. Possuem dois esporocistos, com quatro esporozoítos cada. (1 oocisto possui 2 esporocistos e cada esporocisto possui 
4 esporozoítos – 8 esporozoítos ao todo). 
7.3. CICLO BIOLÓGICO: é dividido em duas fases (uma assexuada e uma sexuada) o que lhe confere a característica de heteroxênico, possuindo 
um hospedeiro intermediário. 
- Assexuada → o hospedeiro susceptível ingere os oocistos maduros, bradizoítos ou taquizoitos (esses últimos, em alimentos 
contaminados). Essas formas penetrarão em diversos tipos de tecido, em intensa proliferação celular, formando novos taquizoítos. Ao 
atingir a vascularização sanguínea ou linfática irão se disseminar pelo corpo, podendo atingir qualquer região. 
- Sexuada (coccidiana) → ocorre apenas em células epiteliais, principalmente do intestino delgado de gatos (hospedeiro definitivo). Os 
esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos que contaminarem o gato invadirão o epitélio intestinal, e se multiplicarão de modo assexuado, 
formando merozoítos, até o ponto de rompimento celular. Os merozoítos penetrarão outras células epiteliais e se transformarão em formas 
sexuadas, os gametófitos, que irão se multiplicar em oocistos e, posteriormente, serão eliminados nas fezes. Os oocistos irão amadurecer 
no meio externo e a partir daí, estará pronto para infectar outros hospedeiros. 
 
 
 
7.4. TRANSMISSÃO: se dá através da ingestão dos oocistos maduros → que podem contaminar água, alimentos e mãos ao contato com fezes 
de gatos, ou ainda pela transmissão por vetores mecânicos como baratas, moscas e minhocas. 
Ainda pela ingestão de cistos que contaminam alimentos (carne crua e mal-cozida) ou por via placentária, causando uma toxoplasmose 
congênita no feto. 
7.5. PATOGENIA: depende da susceptibilidade do hospedeiro, carga parasitária e virulência da cepa infectante. O desenvolvimento de 
toxoplasmos via placentária necessita que a mãe esteja ou em fase aguda ou em processo de reagudização da doença. Pode causar abortos, 
partos precoces e desenvolvimento de sequelas no feto. Pode causar no feto ou recém-nascido lesões oculares, hepatoesplenomegalia 
(aumento do fígado e do baço), trombocitopenia (deficiência de plaquetas no sangue), anemia, edema, miocardite (inflamação do músculo 
do coração), comprometimento de linfonodos. 
! Tetrade de Sabin são 4 sintomas clássicos da toxoplasmose neonatal → microcefalia com hidrocefalia; coriorretinite; retardo mental; 
calcificações intramembranosas. 
 É comum a invasão de linfonodos, causando inchaço e febre alta, tendo uma evolução benigna ou com comprometimento de outros 
órgãos. 
 Lesões oculares são frequentes, geralmente decorrente de infecções agudas ou crônicas. Cursa com retinocoroidite que pode culminar 
numa fibrose da retina e coroide ocular, acarretando perda de campo visual parcial ou total. Lesões cutâneas também podem se manifestar; 
raramente encontradas, apresentam evolução rápida e muitas vezes letal. 
 Sendo mais comum em pacientes imunocomprometidos, pode ocorrer uma disseminação para o sistema nervoso central, acarretando 
em cefaleia, febre, hemiparesia, convulsões, letargia (diminuição da energia, capacidade mental e da motivação), coma e morte. Pode 
apresentar delírios e alucinações visuais. 
! Em raros casos, pode-se disseminar para todo o corpo, culminando em comprometimento de múltiplos órgãos e morte do paciente. 
7.6. SINTOMATOLOGIA: as consequências clínicas irão depender da carga parasitária, da virulência da cepa infectante e do estágio da infecção 
(agudo ou crônico). Os sintomas normalmente são leves, similares à gripe, dengue e podem incluir dores musculares e alterações nos 
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gânglios linfáticos. Pessoas com baixa imunidade podem apresentar sintomas mais graves, incluindo febre, dor de cabeça, confusão 
mental, falta de coordenação e convulsões. 
 Com o aparecimento de uma resposta imune, ocorre a redução da parasitemia levando ao início da fase crônica, com o 
desenvolvimento do encistamento do parasito. 
7.7. DIAGNÓSTICOS: pode ser clínico, mas trata-se de um diagnóstico difícil: (1) pela evolução para a forma crônica, com redução dos sintomas; 
(2) pela rápida evolução na forma aguda para o óbito do paciente; (3) pelos sintomas parecidos com outras doenças. 
 Laboratorialmente, pode ser analisado o sangue (com parasitemia da forma aguda) → exames de Reação de Cadeia de Polimerase 
(PCR) ou no teste em cobaias (camundongos). 
 Através da sorologia → imunofluorescência para IgG e IgA (taquizoítos que penetram mucosa oral) e IgM específicos; ELISA; 
Hemaglutinação Indireta; Reação de Sabin. 
 Para a forma congênita, a partir da análise de IgM ou IgG do soro sanguíneo do bebê, sendo que as taxas devem ser maior que a mãe 
e devem se manter por cerca de 5 meses após o nascimento. 
! O exame de fundo de olho também é importante para detectar a toxoplasmose ocular. 
! Tomografias cerebrais auxiliam na observação de lesões cerebrais em paciente imunocomprometidos. 
7.8. PROFILAXIA: TRATAR, EDUCAR, SANEAR; controle populacional de felídeos; evitar contato com fezes de gatos; não manter gatos soltos, 
alimentá-los com rações adequadas e carnes preparadas; tratar os gatos adoentados; higiene pessoal e pública; higiene da água e dos 
alimentos; não se alimentar de carne crua ou mal cozida, leite cru; dar destino adequado das fezes; exame pré-natal; tratamento dos 
doentes; tratar as gestantes com sorologia positiva. 
 
8. BALANTIDIUM COLI – BALANTIDÍASE 
 
8.1. EPIDEMIOLOGIA: hospedeiros comuns são os suínos (zoonose), sendo comum em tratadores, criadores, abatedores e comerciantes de 
suínos. Os trofozoítos são pouco resistentes ao meio externo, já os cistos podem resistir semanas fora do hospedeiro em meio às fezes. 
8.2. MORFOLOGIA: possui duas formas → o cisto (esférico, com parede lisa e possui um macronúcleo) e o trofozoíto (que mede cerca de 100µm, 
é ciliado, apresenta várias organelas, dois núcleos e vacúolos digestivos). É monoxênico, apresentando fase reprodutiva sexuada e 
assexuada. 
8.3. CICLO BIOLÓGICO: vive no intestino grosso do hospedeiro, incapaz de penetrar ativamente a mucosa intestinal. É um protozoário 
oportunista, necessitando que a mucosa sofra perda de sua integridade para infectar e se reproduzir. 
 Os parasitos podem se reproduzir por divisão binária (assexuada) ou por conjugação, que promove trocas genéticas. A divisão 
assexuada tem por objetivo aumentar o número da colônia e sua manutenção, enquanto a formação sexuada tem objetivo de perpetuar a 
espécie, conferindo novas características genéticas e formar cistos. 
8.4. TRANSMISSÃO: a contaminação do hospedeiro se dá a partir da ingestão de cistos ou trofozoítos. São transmitidos pela contaminação de 
água, alimentou ou mãos pelas fezes de suínos portadores. 
8.5. PATOGENIA: normalmente, o parasito é um microrganismo 
comensal que se alimenta de restos alimentares e bactérias. 
Quando há lesões na mucosa do intestino grosso, ele se 
aloja na úlcera, aumentando o tamanho por ação da 
hialuronidase. 
8.6. SINTOMATOLOGIA: quando o parasita se instala no 
intestino causa sintomas como dor abdominal, anorexia, 
fraqueza e até febre (infecção bacteriana associada); 
também pode causar náusea, vômito e diarreia. 
8.7. DIAGNÓSTICOS: pode ser clínico ou laboratorial, a partir do 
exame das fezes (HPJ ou MIF centrifugado), que buscam os 
cistos ou trofozoítos, em fezes formadas ou diarreicas. 
8.8. PROFILAXIA: TRATAR, EDUCAR, SANEAR; engenhariasanitária para as fezes de suínos; controles de criadouros e 
abatedouros de suínos; higiene dos alimentos e da água; 
higiene pessoal e pública; tratamento dos doentes 
(Metronidazol ou tetraciclinas); dietas lácteas (protozoário 
se alimenta de amido). 
! Medicamento a base de tetraciclinas não pode ser dado 
para crianças menores de 8 anos, devido a afinidade pelo 
cálcio, podendo danificar ossos e dentes em formação. 
 
9. TRYPANOSOMA CRUZI – DOENÇA DE CHAGAS 
 
9.1. EPIDEMIOLOGIA: seu vetor de transmissão são os barbeiros (fêmeas hematófagas), da família dos Triatominae: Triatoma sórdida, Triatoma 
infestans, Rhodnius prolixus e Panstrongylus megistus são as principais espécies. Comum nas Américas (cone sul, América Central e Sul da 
América do Norte), principalmente em zonas rurais (casas de pau-a-pique – serve de moradia para o inseto) e de vegetação. Marsupiais e 
roedores, tatus, cães, gatos, coelhos e macacos são hospedeiros reservatório da doença. 
9.2. MORFOLOGIA: trata-se de um hemoprotozoário; possuindo forma amastigota, epimastigota e tripomastigota. 
- A forma amastigota, encontrada no homem e em vertebrados, apresenta-se arredondada ou ovalada, com núcleo, cinetoplasto e flagelo; 
são as formas que irão infectar os tecidos, de modo intracelular. 
- A forma epimastigota, encontrada em insetos, possui formato fusiforme, com núcleo, blefaroblasto e cinetoplasto. Multiplicam-se por 
divisa binária. 
- A forma tripomastigota, encontrada em insetos e no homem, possui seu núcleo mais anteriorizado, sendo a forma presente na circulação 
sanguínea ou no líquor. Não possuem capacidade de multiplicação. 
9.3. CICLO BIOLÓGICO: apresenta-se em dois ciclos: 
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- No vertebrado → ao picar o ser humano, o inseto libera na suas fezes e urina as tripomastigotas metacíclicas que podem penetrar as 
células do hospedeiro. No ambiente intracelular, se transforma em amastigota dando início a um processo de reprodução por divisão 
binária. Há uma transformação para a forma tripomastigota sanguínea, que serão liberadas no interstício a fim de atingir a corrente 
sanguínea e promover a disseminação do parasito para qualquer região do corpo ou ser ingerido por outro triatomíneo. 
 A interação entre o parasito e as células do hospedeiro se dão da seguinte forma: adesão celular; interiorização, a partir da formação 
do vacúolo fagocitário; fenômenos intracelulares (sobrevivência das tripomastigotas metacíclicas e transformação em amastigotas). 
- No invertebrado → durante a alimentação desses insetos hematófagos ocorre a ingestão de tripomastigotas circulantes na corrente 
sanguínea. Ao atingir o estômago do inseto elas se transformam em epimastigotas, que se multiplicarão no intestino médio. No reto, se 
transformam em tripomastigotas metacíclicas, a forma infectante do parasito. 
 
 
 
9.4. TRANSMISSÃO: pode ser transmitido pelas fezes dos triatomíneos infectados, por transfusão sanguínea, transmissão congênita, acidentes 
laboratoriais, ingestão oral ou por transplante de órgãos chagásicos. 
9.5. PATOGENIA: 
- Fase aguda → as manifestações começam a partir do ponto de implantação do parasito, com a formação de um Chagoma (inchaço no 
local da picada na pele) ou Sinal de Romaña (na conjuntiva – edema bipalpebral, congestão conjuntival, linfadenites, celulite do tecido 
gorduroso periorbital). A parasitemia é mais intensa na forma aguda, e por isso, a disseminação do parasito pode culminar na morte do 
hospedeiro. 
- Fase crônica → quando se apresentar de forma assintomática, tem-se um período longo de latência (10 a 30 anos). Há também a 
manifestação sintomática, que ocorre após a latência do protozoário. Na fase crônica, a parasitemia é menor, o que dificulta o diagnóstico 
da doença e facilita a evolução da doença de Chagas. 
9.6. SINTOMATOLOGIA: 
- Fase aguda → pode ser sintomática ou assintomática. Manifesta-se em febre, edema localizado, poliadenia, hepatoesplenomegalia, 
insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. 
- Fase crônica → a sintomatologia relaciona-se as formas cardíaca – na Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) em que há perda e fibrose 
da musculatura, destruição de fibras do sistema nervoso autônomo, arritmias e outras anomalias da estimulação cardíaca, cardiomegalia 
intensa (‘coração grande’); digestiva – com a presença de megacólon e megaesôfago; e nervosa. 
9.7. DIAGNÓSTICOS: pode ser feito pela clínica ou laboratorialmente pelo esfregaço sanguíneo, hemocultura, imunofluorescência indireta (IgM 
de fase aguda); na fase crônica, pelo teste de IgG e ELISA. Também, pode-se optar pelo xenodiagnóstico. 
9.8. PROFILAXIA: TRATAR, EDUCAR, SANEAR; controle das populações de barbeiros; melhorias das condições habitacionais (casas de alvenaria); 
destino adequado de fezes e lixo (reservatórios animais); higiene da água e alimentos; uso de telas e cortinados; tratamento dos doentes 
(Benzonidazol). 
 
10. TRICHOMONAS VAGINALIS – TRICOMONÍASE 
 
10.1. EPIDEMIOLOGIA: trata-se da DST (Doença Sexualmente Transmissível) não viral mais difundida e comum em populações 
socioeconomicamente desfavorecidas. 
10.2. MORFOLOGIA: apresenta apenas a forma trofozoíta, possuindo 4 flagelos e aspecto piriforme, um núcleo e axóstilo (estrutura que o corta 
longitudinalmente), além de uma membrana ondulante e citoplasma granuloso. 
10.3. CICLO BIOLÓGICO: habita a região vulvo-vaginal e por vezes a uretra; no homem, pode atingir a próstata e na mulher, pode alcançar o 
endométrio. 
 O protozoário se divide de modo binário, sobrevivendo cerca de 5 a 6 horas fora do organismo. Em meio aquático, pode sobreviver 
por até 5 dias. 
Enzo Amaral Avidago 
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! O parasito é anaeróbio facultativo e em presença de oxigênio produz H2O2 que impede seu crescimento. 
10.4. TRANSMISSÃO: a transmissão se dá por via 
sexual (o ejaculado pode conter o 
protozoário), ou indiretamente por água, 
banheiro, roupas íntimas e material 
ginecológico não esterilizado 
adequadamente, além de contato vaginal na 
hora do parto. 
10.5. PATOGENIA: a patogênese se dá a partir da 
alteração do pH vaginal (que normalmente 
varia de 3,8 a 4,5) para 6,5 a 6,0 permitindo a 
sobrevivência, reprodução e crescimento do 
parasito. Ocorre redução concomitante de 
lactobacilos da microbiota residente da 
vagina (o protozoário fagocita essas 
bactérias), responsáveis pela proteção da 
mucosa, e aumento na proporção de 
bactérias anaeróbias; favorece o 
aparecimento de processos inflamatórios. 
 Pode causar processo inflamatório na 
uretra (uretite). Na mulher, pode chegar ao 
útero (miometrite), às tubas uterinas 
(salpingite) e ao ovário (ooforite). No 
homem, pode chegar à próstata (prostatite). 
 Além disso, por conta da anatomia da 
região pélvica feminina, o protozoário pode 
alcançar o peritônio, a partir das tubas 
uterinas, e causar peritonite. 
10.6. SINTOMATOLOGIA: manifesta, 
principalmente na mulher, dor ao urinar 
(disúria), presença de corrimento branco a 
amarelado (ou esverdeado), pruriginoso e 
odor fétido (o homem apresenta pouco 
corrimento), eritema (causada pela inflamação) além de dor durante a relação sexual (dispareunia). 
 Quando alcança o endométrio pode levar a um quadro de infertilidade temporária (impede a nidação). 
10.7. DIAGNÓSTICOS: diagnóstico se dá a partir do exame clínico, exame direto da secreção vaginal ou do lavado vaginal. A colpocitologia (ou 
Papanicolau) é o exame preventivo do colo uterino e pode identificar o protozoário. 
 No homem, realiza-se a coleta com um swab, antes da primeira urina do dia, a secreção que se forma ao comprimir o canal da uretra; 
e então analisar em lâmina no microscópio. 
10.8. PROFILAXIA: TRATAR, EDUCAR, SANEAR; tratar os casais (com o Metronidazol ou Secnidazol); uso de preservativos; higiene pessoal e 
pública; cuidados com as roupas íntimas. 
 
 
 
11. ASCARIS LUMBRICOIDES – ASCARIDÍASE 
 
11.1. EPIDEMIOLOGIA: é conhecido popularmente como lombriga ou bicha. É uma doença de alta difusão geográfica, estandopresente em todo 
o globo e em todas as regiões do país; entretanto, dependendo das condições climáticas de determinadas regiões, pode ser menos comum. 
A fonte primária de infecção é o ser humano e o seu grau de infecção varia com a sua carga parasitária. 
11.2. MORFOLOGIA: apresenta formato cilíndrico com suas extremidades afiladas; coloração, quando jovem, é rósea e sofre um 
embranquecimento quando envelhece; são dioicos – isto é, possuem dois sexos separados – sendo a fêmea maior que o macho (pode 
atingir até 40 cm de comprimento). 
 Tipos de ovos: 
- Ovo fecundado: apresenta três membranas que protegem seu conteúdo – a membrana interna, a membrana média e a membrana externa 
ou laminolada. Seu interior abriga uma massa celular bem definida, que o torna infectável. 
- Ovo decorticado: apresenta apenas duas de suas camadas – a interna e a média; torna menos protegido e resistente, mas pode infectar 
o organismo caso não seja destruído. Possui em seu interior também a massa celular. 
- Ovo não-fecundado: apresenta as três membranas, possui grânulos em seu interior no lugar da massa celular. 
11.3. CICLO BIOLÓGICO: habita o intestino delgado, tendo preferência pelo duodeno e o jejuno; nesses locais agarram entre si e formam um bolo 
de áscaris. Podem migrar e se alojar em localizações anômalas, esse tipo de áscaris é chamado de errátil. 
Enzo Amaral Avidago 
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 No intestino delgado, o macho e fêmea do 
Ascaris lumbricoides se reproduzem de modo 
sexuado e a fêmea faz a postura de 200.000 ovos, 
que são liberados no meio externo a partir das fezes 
do hospedeiro. No ambiente externo o ovo 
encontrará condições de temperatura e ambiente 
favoráveis para que, em seu interior, desenvolvam 
as larvas. 
 O indivíduo ingere o ovo que entrará pelo trato 
gastrointestinal até chegar no intestino delgado, 
onde o ovo se rompe e libera a larva. A mucosa 
intestinal é muito perfundida por vasos e a larva se 
infiltra na mucosa até cair na corrente sanguínea, 
percorrendo o trajeto até o pulmão, onde sofrerá o 
amadurecimento. 
 No pulmão, ele percorre o caminho até o 
capilar do alvéolo, onde ficará até o rompimento. Ao 
se romper, o parasito percorrerá o caminho até a 
faringe (bronquíolo → brônquio → brônquio-
principal → carina → traqueia) e será deglutido e, 
novamente, se alojará no intestino delgado. 
! Esse ciclo tem duração de cerca de 60 dias. 
11.4. TRANSMISSÃO: dá-se pela ingestão do ovo 
fecundado ou decortido, em água ou alimento 
contaminado. 
11.5. PATOGENIA: ação espoliativa – rouba nutrientes do organismo hospedeiro, podendo causar desnutrição do paciente; ação tóxica – seus 
dejetos podem causar alergia quando em contato om o hospedeiro; ação mecânica – por formar bolos, podem causar obstrução intestinais, 
sejam elas totais ou parciais. 
 Causa lesões nos pulmões, quando ocorre o rompimento alveolar durante o ciclo de maturação, causando Síndrome de Loeffler ou 
pneumonia eosinofílica (acúmulo de eosinófilos no pulmão); pode causar ambientes para infecções oportunistas para o trato respiratório. 
 Possui tropismos para orifícios, podendo obstruir ductos do pâncreas e fígado (podendo causa pancreatite), ou até mesmo, causar 
apendicite, a partir de sua queda no apêndice vermiforme. 
11.6. SINTOMATOLOGIA: emagrecimento (desnutrição); cansaço excessivo; dor ou desconforto abdominal; náuseas, vômitos e diarreia; presença 
de sangue nas fezes; tosse sibilante, dispneia e bronco-espasmo (sinais de pneumonia); manifestações alérgicas, manchas na pele e 
irritabilidade (sinais inespecíficos). 
11.7. DIAGNÓSTICOS: pode ser diagnosticado clinicamente ou por exames laboratoriais → exames de fezes, no qual será possível ver os ovos (em 
análise microscópica) e os adultos (em análise macroscópica) – técnica de sedimentação espontânea das fezes (HPJ). 
11.8. PROFILAXIA: TRATAR, EDUCAR, SANEAR; tratar os indivíduos parasitados (Albendazol, Mebendazol e Ivermectina); higiene da água e 
alimentos; higiene pessoal e pública; saneamento básico e destino adequando das fezes e do lixo. 
 
12. TRICHURIS TRICHIURA – TRICURÍASE 
 
12.1. EPIDEMIOLOGIA: o ser humano é considerado a fonte primária de infecção. Trata-se de uma doença peridomiciliar, por conta da sua forma 
de contaminação, sendo mais comuns em regiões com técnicas escassas de saneamento básico. Sua contaminação é menos comum, pois 
seus ovos são mais sensíveis à dissecção e à insolação. 
! Por possuir características semelhantes à infecção por Ascaris lumbricoides, os pacientes podem estar infectados por ambos os vermes. 
12.2. MORFOLOGIA: possuem coloração branca e formato cilíndrico; suas extremidades são afiladas (a porção anterior do verme é mais fina que 
sua porção posterior, que é grossa); são dioicos, sendo que o macho é menor e sua extremidade posterior é enrolada; a fêmea é maior e 
seu corpo é distendido. 
 Seus ovos possuem três camadas de revestimento → uma membrana interna, uma membrana média e uma membrana interna, que 
irão proteger, em seu interior, uma massa granulosa e a célula-ovo. Em suas bordas, ou extremidades, há um revestimento por um material 
gelatinoso. Essa região é chamada de opérculo e é por onde a larva eclodirá o ovo. 
12.3. CICLO BIOLÓGICO: habitam geralmente o intestino grosso do hospedeiro, onde perfuram com as cabeças a mucosa intestinal e nutrem-se 
do sangue do hospedeiro – sendo assim, animais hematófagos. Nesse local irá ocorrer a reprodução sexuada e a postura de ovos, são 
ovíparos, aproximadamente 5.000 ovos. 
 Os ovos são enviados para o meio externo junto às fezes do hospedeiro; em condições ambientais adequadas (temperatura e oxigênio), 
o ovo inicia seu processo de maturação, que durará entre 10 a 15 dias, para larva. Esse ovo larvado (ou infectante) chegará à cavidade oral 
do hospedeiro e iniciará o trajeto pelo trato gastrointestinal; quando atingir o intestino delgado, o opérculo inferior se romperá e liberará 
a larva. A larva migrará para o intestino grosso, onde passará por processo de maturação e se tornará macho ou fêmea adulto. Ao se fixar 
no habitat, o macho fecundará a fêmea e promoverá a postura de ovos junto às fezes, reiniciando o ciclo de infecção. 
12.4. TRANSMISSÃO: o indivíduo ingere acidentalmente ovos do parasito contidos em alimentos, água ou no solo; transmissão fecal-oral. 
Enzo Amaral Avidago 
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12.5. PATOGENIA: por ser um animal hematófago da porção 
baixa do aparelho digestivo, poderá apresentar 
sangue nas fezes; isso se dá pelo mecanismo pelo qual 
o parasita penetra a mucosa intestinal → enterrando 
sua cabeça nessa, em busca dos vasos sanguíneos. 
Essa lesão favorece o aparecimento de infecção 
secundária por microrganismos oportunistas, e 
ulceras na mucosa. 
12.6. SINTOMATOLOGIA: dores abdominais; inchaço; fezes 
com sangue; mal-estar; fraqueza; sonolência; mialgia; 
anemia ferropriva (microcítica e hipocrômica); 
prolapso retal (causado pelo processo inflamatório, 
oriundo da infecção) – a mucosa intestinal exterioriza, 
ficando exposta ao meio externo; tenesmo (causado 
pelo edema na região). 
12.7. DIAGNÓSTICOS: clínico – através dos exames físicos e 
anamnese do paciente; laboratorial – por meio da 
análise das fezes – tanto na macroscopia, na qual será 
possível observar os vermes adultos, quanto na 
microscopia, observando a presença de ovos a partir da técnica de sedimentação espontânea das fezes (HPJ). 
12.8. PROFILAXIA: TRATAR, EDUCAR, SANEAR; tratamento dos indivíduos parasitados (Albendazol, Mebendazol e Ivermectina); destinação 
adequada do lixo e das fezes; higienização da água e dos alimentos; higiene pessoal e pública (saneamento básico); educação das 
populações sobre a doença. 
 
13. ENTEROBIUS VERMICULARES – ENTEROBÍASE ou OXIURÍASE 
 
13.1. EPIDEMIOLOGIA: ampla disseminação universal, mais comum em climas temperados, pois o indivíduo toma menos banhos e 
consequentemente elimina menos fêmeas a partir da higienização do local. Comum em crianças em idade pré-escolar e escolar, cuja 
manifestação é mais intensano período da noite. A família é o foco epidemiológico, pois os ovos ficam nas roupas, roupas de cama e 
objetos; sacudir esses utensílios ajuda em sua propagação. 
13.2. MORFOLOGIA: formato fusiforme que mede cerca de 1 cm de comprimento; sua coloração é branca; são dioicos, sendo que o macho possui 
sua extremidade posterior enrolada e seu tamanho é menor que o da fêmea. O verme possui três lábios, em seu esôfago apresenta uma 
dilatação, chamada de bulbo, e ao lado de sua cabeça existem estruturas chamadas de asas cervicais. 
13.3. CICLO BIOLÓGICO: habita o intestino grosso de seu hospedeiro (ser humano, exclusivamente), onde geralmente ficam aderidos. À noite, 
com a redução da atividade metabólica, o verme se desprende da mucosa intestinal e migram para a margem anal. 
 A reprodução ocorre no intestino grosso, onde o macho fecundará 
a fêmea e resultara na postura de ovos (ovípara), para alguns 
autores; ou no acúmulo de ovos larvados no interior da fêmea 
(ovovivípara), para outros autores; logo após a cópula, o macho 
morre. O ovo possui duas membranas e tem o formato de “D”; em 
seu interior é abrigado a larva já desenvolvida, sendo assim, o ovo 
não precisa que haja amadurecimento larval para ser infectante; o 
ovo mede cerca de 60 µm. 
 O ovo larvado é levado à boca, sendo introduzido ao aparelho 
gastrointestinal. Ao chegar no intestino delgado, suas membranas 
são rompidas liberando a larva no lúmen intestinal. Posteriormente, 
a larva migra para o intestino grosso, onde passará por processo de 
maturação até atingir o estado de macho/fêmea adultos. 
 Após isso, os vermes se reproduzirão e formarão ovos larvados. A 
fêmea migrará para a margem anal e causará irritação. Ao coçar, o 
hospedeiro rompe o saco de ovos e irá espalhá-los pelo ambiente, 
podendo de contaminar novamente. 
13.4. TRANSMISSÃO: direta – ânus-boca via dedo (auto-infecção 
externa); indireta – algum veículo encaminha o ovo à boca; auto-
infecção interna – o ovo se rompe no intestino grosso e as larvas 
ficam no ambiente; retro-infecção – o ovo se rompe na margem anal 
e a larva retorna para o interior do intestino groso (pouco provável 
de acontecer). 
13.5. PATOGENIA: causa irritação na mucosa intestinal, dando a ela um 
aspecto avermelhado e edemaciado, fruto de um processo 
inflamatório, que pode causar rachaduras nesses locais. A partir 
disso, cria-se uma porta de entrada para bactérias nativas do intestino grosso para o organismo, propiciando uma infecção secundária. 
 Dado a essas lesões também, o portador poderá apresentar sangue em suas fezes (oriundo dos ferimentos locais), muco e pus 
(resultados do processo infeccioso causado pela infecção secundária) → disenteria. 
 Em raros casos, pacientes do sexo feminino podem sofrer agressão desse verme na cavidade peritoneal, resultado do uso incorreto do 
papel higiênico que levará ovos para o canal vaginal. Nesse caso, a paciente pode apresentar corrimento vaginal decorrente dessa 
parasitose. 
13.6. SINTOMATOLOGIA: pode apresentar-se assintomática. Em casos sintomáticos → prurido anal, mais intenso a noite; ferimentos na região 
anal; sangramento nas fezes; anemia ferropriva (microcítica e hipocrômica); cólica crônica; perturbação do sono; alergia. 
Enzo Amaral Avidago 
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13.7. DIAGNÓSTICOS: clínico – a partir dos sintomas, sobretudo do prurido anal; a partir da presença de vermes nas roupas de cama, vestes e 
roupas íntimas do paciente; é comum levar o médico a confundi-la com outras doenças. 
 Laboratorial – é possível que o exame de fezes dê baixa positividade aos ovos do verme, por conta da teoria de migração da fêmea e 
ruptura do saco de ovos. Macroscopicamente, é possível ver os vermes adultos, que medem cerca de 1 cm. Microscopicamente, avalia-se 
a presença de ovos nas fezes, a partir da técnica de sedimentação espontânea das fezes (HPJ). 
 Há também a técnica de Graham, que faz uso de uma fita adesiva colocada na margem anal do paciente a fim de coletar amostras 
para serem avaliadas em microscópio para a presença de vermes e ovos. 
13.8. PROFILAXIA: TRATAR, EDUCAR, SANEAR; tratar os indivíduos parasitados (Pamoato de Pirvínio, Mebendazol, Albendazol e Ivermectina); 
saneamento básico; educação sanitária; cortar as unhas bem rentes à pele; não compartilhar roupas íntimas; ferver e não sacudir roupas 
de cama. 
 
14. ANCYLOSTOMA DUODENALE e NECATOR AMERICANUS – ANCILOSTOMÍASE e NECATORÍASE 
 
14.1. EPIDEMIOLOGIA: doenças comuns aos trabalhadores de zona rural, conhecida como doença do Jeca Tatu. Mais comum em climas tropicais 
e subtropicais, pois a larva precisa de clima e umidade favoráveis para sobreviver. 
14.2. MORFOLOGIA: pertencem à superfamília Acylostomatidae que apresentam as seguintes características → bolsa copulatória na parte distal 
do macho, e esôfago claviforme – semelhante a um pino de boliche. 
- Acylostoma duodenale: sua boca apresenta, em cada lado, dois pares de dentes cortantes que são usados para penetrar a mucosa do 
intestino delgado. Possuem cerca de 15mm de comprimento; são dioicos; bolsa copuladora é mais larga. 
- Necator Americanus: não possuem dentes, em seu lugar, o verme possui placas cortantes, as quais serão usadas para penetrar a mucosa 
intestinal; bolsa copuladora é mais estreita. 
14.3. CICLO BIOLÓGICO: habitam o intestino delgado, ficando presos à mucosa pelos dentes ou pelas placas cortantes. Nessa região reproduzem-
se de forma sexuada, ocorrendo deposição de ovos fecundados. Estes serão eliminados ao meio externo, através das fezes. 
 No meio externo, sob influência de condições favoráveis, os ovos eclodem, liberando a larva rabditoide, que ira se desenvolver em 
larva filarioide. 
 
 
 
 A larva filarioide penetra a pele ativamente, caem na corrente sanguinea e se dirigem ao coração e pulmão; do pulmão atingem as vias 
aéreas, onde serão deglutidos (a larva tambem pode ser ingerida), e atingiram o intestino delgado, prenderam-se à mucosa e reinicarão o 
ciclo. 
! Larva rabdioide → presença de cápsula bucal longa; cauda afila lentamente; larva filarioide → esôfago retilíneo; cauda entalhada. 
14.4. TRANSMISSÃO: a larva filarioide pode penetrar a pele do indivíduo, de forma ativa, ou ser ingerido em meio a água e alimentos 
contaminados, de forma passiva. 
14.5. PATOGENIA: são vermes que se alimentam de sangue (hematófagos), através da penetração da mucosa intestinal, causando lesão que 
favorecem infecções oportunistas, inflamações no trato gastrointestinal, ulcerações, erosões e edema do intestino delgado. Por conta da 
aderência a partir dos dentes cortantes, ocorre sangramento alto, tornando as fezes do hospedeiro mais escura, dada a presença de sangue; 
desenvolvimento anemia ferropriva (microcítica e hipocrômica). 
 No local onde ocorreu a penetração ativa da larva, através da pele, desenvolve-se dermatite (inflamação na pele). Ocorre Síndrome 
de Loeffler ou pneumonia eosinofílica (acúmulo de eosinófilos no pulmão), no rompimento alveolar no pulmão; inflamação das vias aéreas. 
Processos inflamatórios no trato gastrointestinal e vias aéreas. 
14.6. SINTOMATOLOGIA: prurido cutâneo; dispneia, tosse e broncoespasmo; dor abdominal, mal-estar, náusea, vômito e diarreia sanguinolenta; 
anemia, provocando fraqueza, mialgia, sonolência, palidez; geofagia. 
14.7. DIAGNÓSTICOS: clínico – a partir da anamnese e exame físico do paciente; laboratorial – apresentação de quadro de eosinofilia, no 
hemograma. Presença de ovos nas fezes – técnica de sedimentação espontânea das fezes (HPJ). 
Enzo Amaral Avidago 
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 Além disso, faz-se também a técnica de Baermann-Moraes e a técnica de Rugai (Baermann-Moraes simplificado) → utilizado para 
detecta larvas vivas, através de hidrotropismo e termotropismo positivo. 
14.8. PROFILAXIA: TRATAR, EDUCAR, SANEAR; uso de calçados; trata o doente (Pamoato de Pirvínio, Mebendazol e Albendazol); higiene da água 
e alimento; higiene pessoal e pública; destino adequado das fezes e lixo. 
 
15. ANCYLOSTOMA BRAZILIENSE e ANCYLOSTOMA CANINUM – LARVAMIGRANS 
 
15.1. EPIDEMIOLOGIA: conhecido como bicho geográfico. Tem os animais como hospedeiros definitivos os animais, sobretudo cães e gatos, e 
hospedeiro anormal o homem; é considerada uma zoonose. Possui ocorrência universal, destacando-se locais onde existem animais. 
! Trata-se de um parasito geo-helminto, a terra é o único local onde a forma infectante está. 
15.2. MORFOLOGIA: o Ancylostoma braziliense (possui 3 dentes de cada lado) e Ancylostoma caninum (possui 2 dentes de cada lado). 
15.3. CICLO BIOLÓGICO: após ingerido, o verme habita, normalmente, o intestino delgado de animais, principalmente cães e gatos, reproduzindo-
se sexuadamente e fazendo a postura de ovos, que serão eliminados juntamente as fezes. 
 
 
 
 Os ovos eclodirão, eliminando a larva rabdioide, que se desenvolverá em larva filarioide, forma infectante, capaz de penetra a pele do 
indivíduo humano, instalando-se na região cutânea ou vísceras. 
15.4. TRANSMISSÃO: penetração ativa da larva filarioide através da pele, principalmente quando há o contato do indivíduo com as fezes de 
animais contaminados. 
15.5. PATOGENIA: produz substâncias que facilitam a penetração da larva na pele, chamadas colagenase; a larva abre túneis sob a pele do 
hospedeiro. Desenvolvimento de inflamação cutânea, dermatite. 
15.6. SINTOMATOLOGIA: prurido cutâneo, mais intenso à noite; infecções com pus (por Clostridium tetani). 
15.7. DIAGNÓSTICOS: clínico, a partir da análise da pele e lesões serpentiformes; durante a anamnese, avaliar os hábitos do paciente – trabalho, 
andar descalço. 
15.8. PROFILAXIA: TRATAR, EDUCAR, SANEAR; tratar os indivíduos e animais parasitados (Albendazol e Thiabendazol – pomada); evitar contato 
com cães e gatos; caso tenha animais em casa, trata-los e dar destino correto às fezes; higiene pessoal. 
 
16. WUCHERERIA BACROFTI – WUCHERERÍASE (ELEFANTÍASE ou BACROFTOSE) 
 
16.1. EPIDEMIOLOGIA: popularmente chamada de filária. Ocorrência maior em áreas próximas a regiões de floresta (criadouro natural do 
mosquito). 
16.2. MORFOLOGIA: a forma jovem (conhecida por embrião ou microfilária) possui uma bainha protetora e células somáticas. Dá origem à forma 
adulta do verme, que mede cerca de 10 cm, a bainha do jovem dará origem à hipoderme do adulto e as células somáticas originarão os 
órgãos internos do parasito. 
16.3. CICLO BIOLÓGICO: a fêmea do mosquito Culex quiquefasciatus faz a hematofagia do indivíduo parasitado, ingerindo as larvas junto ao 
sangue. Em seu interior, a larva chega ao estômago, onde irá perder sua bainha e penetrará a mucosa, buscando se alojar na parede torácica 
do mosquito para seu amadurecimento; passará pela hemolinfa, e migra para o aparelho sugador do mosquito, já maduro (larva infectante). 
 Durante a picada do inseto, as larvas saem de forma ativa da tromba, ficando próximas ao orifício por onde o inseto se alimenta. 
Posteriormente, elas penetrarão o orifício e irão buscar se alojar nos vasos linfáticos do hospedeiro. Há reprodução e deslocamento da 
forma jovem para vasos pulmonares (durante o dia) e sangue periférico (durante a noite). 
! Periodicidade → há o aumento da concentração da forma jovem no sangue no período de 22h às 2h, horários que coincidem com os hábitos 
hematofágicos da fêmea do mosquito Culex quinquefasciatus – ingere o sangue com as larvas. 
 
Enzo Amaral Avidago 
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16.4. TRANSMISSÃO: pica do mosquito Culex infectado. 
16.5. PATOGENIA: ação alérgica – a picada do inseto causará no local um edema e urticária (vermelhidão e prurido); ação irritativa – processos 
inflamatórios nas paredes dos vasos obstruídos, a linfangite; ação mecânica – obstrução dos vasos causa a lingangiectasia (aumento do 
vaso linfático) e a linforragia (extravasamento de linfa). 
 O período de incubação é o tempo entre a contaminação e o aparecimento dos sinais e sintomas do paciente (aproximadamente 3 
meses). O período pré-patente é o tempo entre a picada do mosquito e o diagnóstico laboratorial da doença (até 1 ano). 
 Causará a obstrução, inflamação e dilatação dos vasos linfáticos parasitados, podendo ocasionar a ruptura e lesão da musculatura ao 
redor da rede linfática. Essa lesão da musculatura causará uma fibrose, dando uma característica de rigidez ao edema causado no local. 
16.6. SINTOMATOLOGIA 
- Fase aguda: febre, mal-estar, calafrios (ou sintomas comuns a viroses). 
- Fase crônica: linfedema → quilocele (presença de linfa na bolsa escrotal); quilúria (presença de linfa na urina). 
! Elefantíase é a dilatação crônica e irreversível de parte do corpo, principalmente membros inferiores. 
16.7. DIAGNÓSTICOS: clínico – a partir da anamnese deve-se perguntar se o paciente vem de áreas endêmicas à bancroftose; laboratorial – a 
partir do esfregaço sanguíneo, gota espessa e ELISA; por imagem – ultrassonografia. 
16.8. PROFILAXIA: TRATAR, EDUCAR, SANEAR; combate ao mosquito (uso de telas, repelentes e mosquiteiros), drenagem da água parada; 
saneamento básico; tratamento dos doentes; quimioprofilaxia → o fármaco mata as formas jovens do parasita, deve-se usada ao se viajar 
para áreas endêmicas (Dietilcarbamazina, Albendazol e Ivermectina). 
 
 
 
17. TAENIA SOLIUM e TENIA SAGINATA – TENÍASE 
 
17.1. EPIDEMIOLOGIA: normalmente, o hospedeiro definitivo é o 
homem e o hospedeiro intermediário é o porco (no caso da 
Taenia solium) ou o boi (no caso da Taenia saginata). Por 
conta disso, locais em que se tem maior consumo de carne 
há um maior número de ocorrência da teníase. O homem 
geralmente é parasitado por um único espécime, daí vem o 
nome solitária. 
17.2. MORFOLOGIA: 
! Características mais marcantes dos platelmintos são → 
simetria lateral; corpo achatado; sistema digestório 
incompleto. 
a) Taenia solium: apresentam uma cabeça (escólex) 
arredondada com quatro ventosas, que são estruturas 
musculares arredondadas que facilitam a adesão ao corpo 
do hospedeiro. No topo de sua cabeça há um rosto (ou 
rostela) com uma dupla coroa de espinhos (agulhas). Por 
Enzo Amaral Avidago 
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conta dessa característica é chamada de tênia armada; pode medir até 8m. 
 Seu corpo é segmentado, sendo seu primeiro segmento o que origina todos os outros. Essas estruturas são chamadas de proglotes, 
que em conjunto, formarão o estróbilo. As mais próximas à cabeça são chamadas de imaturas ou jovens; as medianas do corpo são as 
proglotes maduras; as da região terminal são chamadas de proglotes grávidas, pois carregam os ovos da tênia. 
 Na tênia do porco, as proglotes apresentam poucas ramificações laterais (dendríticas) e sua eliminação é passiva, saem agrupadas 
quando o indivíduo defeca; apresentando grande quantidade de ovos em seu interior. 
 Seus ovos possuem uma dupla membrana radiada e em seu interior existe uma larva chamada oncosfera; por se tratar de um ovo 
larvado, pode ocasionar autoinfecção endógena. 
17.3. Taenia saginata: possui escólex retangular e podem medir até 20m; chamada de tênia desarmada, pois não possui rostela nem agulhas. 
Possuem proglotes jovens, maduras e grávidas, possuindo muitas ramificações laterais – dicotômicas. A eliminação de proglotes ocorre de 
modo ativo, independente da evacuação, e isolados, saindo uma de cada vez. 
 
TAENIA SOLIUM TAENIA SAGINATA 
Armada (possui rostro, 4 ventosas e acúleos) Desarmada (só possui as 4 ventosas) 
Cabeça arredondada com 4 ventosas Cabeça quadrangular 
Carne de porco Carne de boi 
Dendríticas – possuem poucas ramificações laterais Dicotômicas – possuem muitas ramificações laterais 
Eliminação passiva de proglotes (grávidos) Eliminação de proglotes de forma ativa e isolada 
8-9m 20m 
 
 
17.4. CICLO BIOLÓGICO 
a) Taenia solium: o indivíduo parasitado eliminará junto às fezes as proglotes grávidas. Em alguns casos, se ela eclodir no interior ocorrerá a 
liberação de ovos no meio interno (intestino); se eclodirem no meio externo, ocorrerá a contaminação da água e dos alimentos. 
 O porco (hospedeiro intermediário) ingerirá os ovos a partir do alimento contaminado.Em seu intestino delgado, a membrana que 
reveste o ovo se rompe e libera a oncosfera, que penetrará a mucosa intestinal, cairá na corrente sanguínea e será distribuída por todo o 
corpo, se estabelecendo, principalmente, na musculatura, tornando-se cisticerco. 
 No homem (hospedeiro definitivo), ao ingerir a carne contaminada pelo cisticerco, ocorre o rompimento da membrana que protege 
o escólex da larva, liberando a cabeça, e suas ventosas, para sua adesão no trato gastrointestinal. Ao se aderir, a tênia permanece evoluindo 
para sua vida adulta, formando seu estróbilo e proglotes para a liberação de ovos para continuar o ciclo. 
b) Taenia saginata: o homem liberará as proglotes grávidas que, em meio externo, eclodirão e contaminarão alimentos com ovos larvados. 
Quando o boi consumir, o ovo eclodirá no intestino delgado e liberará a oncosfera. A larva penetrará na mucosa, percorrerá a corrente 
sanguínea e chegará na musculatura, na forma de cisticerco bovis. 
 O homem, ao consumir a carne de boi com as larvas (vulgarmente conhecidas “canjicas”, quando aparentes sobre a carne), liberará o 
escólex de sua membrana de revestimento, que se fixará pelas ventosas no intestino delgado do homem, causando a teníase. 
 
 
 
17.5. TRANSMISSÃO: a contaminação por ambos tipos de tênia está relacionada aos hábitos do indivíduo, seja pelo consumo de carne crua ou 
mal cozida de suínos e bovinos ou pela condição de comprar carne; ingerir carne contaminado com o cisticerco. 
17.6. PATOGENIA: pode causar espoliação do indivíduo, pela sua competição com o intestino delgado pelos nutrientes; a tênia absorve os 
nutrientes através de estrias que estão presentes ao longo das proglotes. Esse fator culminará na síndrome da má-absorção, podendo 
apresentar alimentos não digeridos nas fezes. 
Enzo Amaral Avidago 
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 Processo inflamatório por uma ação irritativa, através da irritação causada pela adesão na mucosa intestinal. Além de manifestações 
de intoxicação e alergia, resultante da eliminação de catabólitos da tênia no trato gastro-intestinal. 
17.7. SINTOMATOLOGIA: basicamente digestivos, como dor abdominal, mal-estar, náuseas, diarreia, apetite exagerado (pela espoliação) ou 
sensação de plenitude gástrica (indivíduo come pouco e já se sente saciado), presença de restos alimentares no bolo fecal e desnutrição. 
17.8. DIAGNÓSTICOS: clínico – paciente pode visualizar as proglotes em suas fezes; laboratorial – a partir da técnica de sedimentação espontânea 
das fezes (HPJ) ou por tamisação (uso do tâmis metálico), que consiste na filtragem das fezes para visualizar as proglotes. 
 A técnica de Graham (da fita adesiva) para coletar e detectar a presença de ovos ou proglotes na margem anal do parasitado. 
17.9. PROFILAXIA: TRATAR, EDUCAR, SANEAR; tratamento dos indivíduos parasitados (Praziquantel e Niclosamida); destino adequado das fezes 
e do lixo; higiene pública e pessoal; evitar o consumo de carne bovina ou suína crua ou mal passada; fiscalização de abatedouros. 
 
! CISTICERCOSE 
 Ocorre quando ocorre a ingestão o ovo da Taenia solium, ou por infecção endógena, por autoinfecção exógena (ânus-boca via dedo) 
ou infecção exógena. A oncosfera sairá do ovo e penetrará na mucosa intestinal, entrando na via circulatória. Desta forma o homem assume 
o lugar do porco no ciclo e manifestará presença de cisticerco na musculatura humana, causando mialgia. Este cisticerco pode atingir o cérebro, 
podem provocar alterações no líquor (aumento das proteínas, do líquido e das células → aumento da pressão), causando cefaleia, náuseas, 
vomito e convulsões; pode atingir os olhos e causar perda total ou parcial da visão. 
 O diagnóstico pode clínico ou laboratorial (a partir das mesmas técnicas para a teníase) e pelas técnicas ELISA e da 
Imunofluorescência indireta (IgM e IgG). 
 A profilaxia consiste em tratar os pacientes infectados, evitar o consumo de carne de porco crua ou mal cozida, além da higiene 
pública, pessoal, dos alimentos e da água. Se o paciente estiver com teníase por Taenia solium deve-se procurar se há cisticercose, em caráter 
preventivo. 
 Não existe casos na literatura de cisticercose por Taenia saginata. 
 
18. SCHISTOSOMA MANSONI – XISTOSE ou ESQUISTOSSMOSE 
 
18.1. EPIDEMIOLOGIA: popularmente conhecida como barriga d’água. Acredita-se que o foco originário seja a África. No Brasil, sua incidência é 
comum de Minas Gerais à Paraíba, mas a migração tem disseminado por todas as regiões. 
18.2. MORFOLOGIA: são animais dioicos, sendo a fêmea maior que o macho. O macho possui aspecto de folha, rugoso e possui duas ventosas, 1 
oral e 1 ventral; é branco e mede cerca de 1 cm. A fêmea é maior de formato cilíndrico e lisas; fica alojada no corpo do macho, no chamado 
canal ginecóforo – onde estabelecem ligação reprodutiva permanente. Não possuem um órgão copulador específico. 
 O ovo é elíptico com espículas laterais, transparente, evidenciando a larva em seu interior, o miracídio. A larva miracídio é menor que 
o ovo, possui corpo ciliado e glândulas de adesão e penetração, que propiciam aderência ao hospedeiro intermediário. A larva cercaria 
possui corpo e cauda. 
18.3. CICLO BIOLÓGICO: habitam o sistema porta (constituído pelas veias esplênicas e as veias mesentéricas) e o plexo hemorroidário. 
 Os ovos são eliminados juntamente com as fezes e quando são expostos ao ambiente, com água e temperaturas ideais ocorre a eclosão, 
libertando o miracídio, que nadará até encontrar o hospedeiro definitivo, o molusco Biomphalaria spp., da família das Planorbidae. Aderem 
e penetram no molusco, formando os esporocistos sem forma definidas (assexuados). 
 Em temperatura ideal e presença de água e luz promovem a liberação da cercaria, que nadará até encontrar o homem. Ao penetrar 
na pele do indivíduo, a cercaria perde a cauda, ficando apenas o esquistossômulo; cai na corrente sanguínea humana e vai em direção ao 
sistema porta, onde amadurecerão em 
indivíduos adultos, e realizarão postura 
de ovos (põe de 100 a 200 ovos por dia), 
que irão migrar para o plexo 
hemorroidário. Lá, por serem corpos 
estranhos intravasculares, o processo 
inflamatório acontece, edemaciando o 
local. O atrito das fezes causa lesão da 
mucosa intestinal próxima a região do 
edema, o que leva a contaminação de 
fezes com os ovos. 
! A água é o elemento mais importante do 
ciclo biológico do parasita. 
18.4. TRANSMISSÃO: contato com água 
contendo o molusco parasitado pelo 
parasita; a cercaria penetra ativamente a 
pele do indivíduo. 
18.5. PATOGENIA: os ovos podem causar 
embolia de capilares no corpo do 
indivíduo; podem ser destruídos por 
ações do sistema imune, causando 
inflamação, podendo formar pontos de 
calcificação, provocando obstrução da 
luz do vaso e dificultando o fluxo 
sanguíneo. Liberam substâncias que 
lesam parede do vaso do plexo 
hemorroidário, caem na luz intestinal 
para que possa dar continuidade ao ciclo 
e infectar outras pessoas. 
Enzo Amaral Avidago 
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 Além disso, o parasita pode causar lesões vasculares por todo o corpo, causando a formação de granulomas, um processo inflamatório 
cicatricial onde infecta. 
 A compressão da veia porta causa hipertensão portal, por aumentar a resistência do fluxo de sangue oriundo dos vasos infra-hepáticos 
→ comprometimento do retorno venoso; redirecionando o fluxo venoso para as veias gástricas e veias esofagianas. Por serem vasos menos 
calibrosos, precisam se dilatar para suprir essa nova demanda, o que pode causar varizes nesses vasos. Seu rompimento por essa condição 
pode ser fatal. 
 Obstruções pulmonares podem causar uma hipertensão pulmonar, o que causa uma insuficiência cardíaca à direita, chamada cor 
pulmonale. 
18.6. SINTOMATOLOGIA: causa anemia ferropriva hipocrômica e microcítica (parasita hematófago); fezes contendo sangramentos vermelho 
vivo; mal-estar, febre, diarreia, vômito e náuseas. 
 Na fase aguda apresenta hepatomegalia; na fase crônica apresenta redução do fígado (hipertensão pulmonar) e esplenomegalia.18.7. DIAGNÓSTICOS: diagnóstico mais fácil em áreas endêmicas. Laboratorialmente, através da análise de fezes – técnica de sedimentação 
espontânea das fezes (HPJ), para evidenciar os ovos, colonoscopia, biópsia hepática, ELISA, imunofluorescência indireta (IgM de fase agua 
e IgG de fase crônica) e Kato-Katz para identificação de ovos do parasito através de minuciosa análise em microscópio de luz por profissional 
especializado. 
18.8. PROFILAXIA: TRATAR, EDUCAR, SANEAR; tratamento dos doentes (Praziquantel e Oxamniquine); cuidado com as águas; destino adequado 
das fezes e do lixo; higiene da água e alimentos; higiene pessoal e pública; combate ao molusco. 
 
19. ECHINOCOCCUS GRANULOSUS – HIDATIDOSE 
 
19.1. EPIDEMIOLOGIA: em locais com criação de herbívoros é mais propensa sua ocorrência. É comum no sul do país, mas a partir da 
comercialização de carne contaminada é possível propagar e difundir a doença para outras regiões do país. 
19.2. MORFOLOGIA: medem cerca de 3 a 6mm; possuem uma cabeça e 3 anéis – o colo, uma proglote madura e uma proglote grávida. Seu ovo 
é semelhante ao das tênias do boi e do porco. 
19.3. CICLO BIOLÓGICO: o cão é o hospedeiro definitivo e eliminará as proglotes grávidas junto a suas fezes. Os ovos larvados contaminarão a 
água e os alimentos, sobretudo o capim (alimento dos herbívoros) que contaminará esses intermediários. No intestino delgado desses 
herbívoros, a larva hidátide eclode do ovo e penetra a mucosa intestinal, atingindo a corrente sanguínea e migrando para as vísceras. Os 
cães, ao consumirem as vísceras cruas serão contaminados com a larva que parasitará seu intestino, desenvolvendo a equinococose. 
 Caso o homem ingira as larvas nas vísceras mal cozidas ou cruas não desenvolverá a equinococose, pois essa não se desenvolve em 
seu intestino; apenas se ingerir o ovo ele contrairá a hidatodose. 
 
 
 
19.4. TRANSMISSÃO: consumo de água e alimentos contaminados contendo o ovo do parasita. 
19.5. PATOGENIA: a larva após eclosão acomete as vísceras, em especial, o pulmão e fígado; há formam um cisto hidático – uma espécie de 
abscesso (uma cavidade fechada, com pus em seu interior). Esse abscesso apresenta um sinal radiológico de meia-lua. 
 Ocorre processo inflamatório ao redor do abscesso, consequente compressão de estruturas das proximidades, infecção secundária 
por causa do líquido acumulado. Em caso de extravasamento de líquido para a corrente sanguínea, pode ocasionar infecção à distância. 
Além disso, pode-se desenvolver reação alérgica. 
19.6. SINTOMATOLOGIA: há casos assintomáticos; em casos sintomáticos, após a eclosão do ovo, liberando a larva se deslocam para vários órgãos 
e formaram cistos: 
Enzo Amaral Avidago 
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- Localização abdominal: dor, fístulas, massas palpáveis, icterícia, hepatomegalia ou esplenomegalia (o fígado é preferencialmente 
atingido); 
- Localização pulmonar: tosse, dor torácica, hemoptise (tosse com sangue) ou dispnéia (dificuldade respiratória); 
- Localização óssea: destruição de trabéculas, necrose e fratura espontânea. 
19.7. DIAGNÓSTICOS: o diagnóstico clínico é feito por exclusão em áreas não-endêmicas (a partir da anamnese, perguntando origem e hábitos 
do paciente). 
 Laboratorialmente, a partir dos testes de imunofluorescência indireta (avaliando a IgG da fase crônica e IgM da fase aguda); por ELISA. 
Também por testes radiológicos, tomográficos e ressonância magnética. 
19.8. PROFILAXIA: TRATAR, EDUCAR, SANEAR; tratar o doente (Mebendazol e Albendazol); realizar cirurgia para retirada dos cistos; tratar os 
cães; fiscalizar os abatedouros; não dar vísceras cruas aos animais; higiene da água e dos alimentos; higiene pessoal e pública; remoção 
cirúrgica de cistos hidáticos, quando estes forem grandes lesões. 
 
20. HYMENOLEPSIS NANA – HIMENOLEPÍASE 
 
20.1. EPIDEMIOLOGIA: os ratos podem ser reservatórios da doença. É mais frequente em regiões e países frios; com maior incidência no inverno. 
 Fatores que condicionam a ocorrência → baixa resistência do ovo no meio externo (10 dias); maus hábitos de higiene; presença de 
hospedeiros intermediários; transmissão direta (fezes e ovos). 
20.2. MORFOLOGIA: o verme adulto mede de 3 a 5 cm, com cerca de 100 a 200 proglotes; em cada uma há presença de genitália masculina e 
feminina. Seu escólex possui quatro ventosas; possui rostro, com agulhas, em seu escólex. Os ovos de formato quase esféricos, de 
membrana externa delgada e uma interna que reveste a oncosfera; conhecido por “chapéu de mexicano”. 
 O cisticerco tem escólex invaginado, revestido por membrana, contém pequena quantidade de líquido e mede cerca de 500µm. 
20.3. CICLO BIOLÓGICO: o verme habita o intestino delgado do homem, os ovos são liberados nas fezes e os cisticercos podem estar presentes 
nas vilosidades intestinais do homem ou na cavidade geral dos hospedeiros intermediários (pulgas e carunchos). 
 
 
 
 Pode apresentar ciclo monoxênico (com apenas o hospedeiro definitivo) ou ciclo heteroxênico (com presença de hospedeiros 
intermediários – como as pulgas e coleopteros): 
- Monoxênico → ovos são liberados junto às fezes, contaminando água e alimentos. Quando ingeridos, o embrióforo se rompe no estômago, 
liberando a oncosfera no intestino; essa larva penetra na parede intestinal, amadurecendo em larva cisticerco. Após 10 dias, a larva 
amadurece e fixa seu escólex na parede intestinal. Atingem o tamanho adulto 20 dias após a implantação; morrem cerca de 14 dias depois. 
- Heteroxênico → os ovos são ingeridos por larvas dos insetos e, em seus intestinos, a oncosfera é liberada; e transformada em cisticerco. 
A contaminação dos seres humanos se dá pela ocasional ingestão de insetos parasitados. Quando atingem o intestino humano, o processo 
é semelhante ao do ciclo monoxênico. 
20.4. TRANSMISSÃO: se dá pela ingestão de ovos presentes nas mãos ou em alimentos contaminados. As reinfecções são mais difíceis dessa 
forma pois, uma vez que a oncosfera se desenvolve nas vilosidades intestinal, esse estresse ocasiona a formação de uma imunidade contra 
esse tipo de processo de contaminação, reduzindo a chance de novas reinfecções. 
Enzo Amaral Avidago 
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 A transmissão via inseto pode causar um processo de hiperinfecção, dado que a ingesta de várias larvas cisticercos culminarão em 
indivíduos adultos que liberarão milhares de ovos que podem contaminar o paciente novamente; isso ocorre se o paciente apresentar um 
quadro de retroperistaltismo, ao semi-digerir os ovos com suco gástrico. 
20.5. PATOGENIA: possui ação mecânica irritativa (devido às ventosas e estróbilo com acúleos) podendo provocar disenteria (diarreia muco 
sanguinolenta), ação espoliativa (compete nutrientes com o hospedeiro, no intestino) e ação tóxica (liberação de substâncias tóxicas ao 
hospedeiro). 
20.6. SINTOMATOLOGIA: normalmente sem manifestações clínicas, podendo aparecer associados à idade do paciente e à carga parasitária. Em 
crianças é comum agitação, insônia, irritabilidade, diarreia, dor abdominal. Podem desenvolver sintomatologia neurológica, como 
convulsões e perda de consciência. Em casos de hiperinfecção, pode ocorrer congestão da mucosa, pequenas ulcerações, eosinofilia e perda 
de peso. 
 Geralmente a sintomatologia costuma desaparecer espontaneamente, a partir da eliminação do verme por vias naturais (os mesmos 
mecanismos que impedem a reinfecção). 
20.7. DIAGNÓSTICOS: apesar de difícil, pode ser diagnosticado clinicamente – em crianças com episódios convulsivos, deve-se suspeitar de 
verminoses. Laboratorialmente, a partir do exame das fezes (HPJ ou MIF centrifugado). 
20.8. PROFILAXIA: TRATAR, EDUCAR, SANEAR; tratamento dos doentes (Praziquantel); higiene pública e pessoal; higiene dos alimentos e da 
água; combate aos insetos (pulga e insetos do cereal). 
 
! Hymenolepsis diminuta → são parasitos comuns do rato; possuem quatro ventosas e não possuem rostro em seu escólex. Podem parasitar 
ocasionalmente seres humanos, possuindo ciclo sempre heteróxeno; o homemse infecta a partir da ingestão de insetos contaminados com a 
larva cisticerco. 
 Normalmente não há alterações sistêmicas, sendo o parasito eliminado naturalmente pelo hospedeiro (cerca de 2 meses após a 
contaminação). Apresenta a mesma característica de defesa gerada pelo Hymenolepsis nana, que impede a reinfecção. O diagnóstico se dá 
pela análise de ovos nas fezes, e o tratamento é semelhante ao do H. nana. 
 
21. FASCIOLA HEPATICA – FASCIOLÍASE 
 
21.1. EPIDEMIOLOGIA: é uma zooantroponose (enfermidade que pode ser passada dos animais para o homem). É cosmopolita, ocorrendo 
principalmente em regiões de clima tropical e subtropical. Possui grande interesse econômico, pois é parasita de canais biliares de ovinos, 
bovinos, caprinos e suínos; raramente acomete o homem. Encontrada principalmente na Argentina, Uruguai, Chile, Venezuela, Cuba, 
México e Porto Rico. No Brasil, encontrada nas regiões de maiores criações de gado, como Rio Grande do Sul e Mato Grosso. 
21.2. MORFOLOGIA: o verme adulto possui aspecto foliáceo (corpo achatado dorso-ventralmente). Possui uma ventosa oral na extremidade 
anterior e logo abaixo uma ventosa ventral ou acetábulo, perto da abertura do poro genital. É hermafrodita → aparelho genital feminino e 
masculino. 
21.3. CICLO BIOLÓGICO: os ovos eliminandos pelas fezes, liberam na água miracídios, que infectarão caramujos do gênero Lymnaea (hospedeiros 
intermediários); no interior do molusco, transforma-se em esporocistos e, depois, em rédias. Essas produzirão as cercárias que serão 
liberadas na água; fixam-se à vegetação aquática das margens de rios e lagos e perdem a cauda, originando as metacercárias. O hospedeiro 
definitivo (ruminantes ou o homem) infecta-se ao ingeri-las presentes nessa vegetação e, eventualmente, livres na água. No intestino, 
ocorre desencistamento das metacercárias e liberação das larvas que migram até os canalículos biliares. Nesse local, evoluem até vermes 
adultos. Os ovos produzidos pelas fêmeas são eliminados pelo ducto colédoco e liberados no ambiente através das fezes. 
21.4. TRANSMISSÃO: ingestão de metacercárias 
presentas em água e alimentos. 
21.5. PATOGENIA: consiste em infecção inicial do 
fígado, com formação de lesões necróticas 
e fibrosas; posteriormente ocorre 
hipertrofia dos canalículos biliares, com 
necrose de lóbulos hepáticos, distensão da 
cápsula hepática, colecistite, litíase 
(formação de pedras) e cirrose biliares. 
21.6. SINTOMATOLOGIA: a infecção aguda pode 
causar dor abdominal, hepatomegalia, 
náuseas, vômitos, febre intermitente, 
urticária, eosinofilia, mal-estar e perda 
ponderal decorrente de lesão hepática. A 
infecção crônica pode ser assintomática ou 
conduzir à dor abdominal intermitente, 
colelitíase, colangite, icterícia obstrutiva ou 
pancreatite. 
 Infecção grave pode causar colangite 
esclerosante (inflamação e cicatrização 
progressiva das vias biliares) e cirrose biliar. 
Podem ocorrer lesões ectópicas na parede 
do intestino, nos pulmões, ou em outros 
órgãos. 
21.7. DIAGNÓSTICOS: o diagnóstico clínico é 
difícil de ser feito. Laboratorialmente, pesquisa de ovos nas fezes ou na bile (tubagem). Como a produção de ovos no homem é pequena, 
pode dar resultado negativo mesmo na presença do parasita. Por isso, o diagnóstico sorológico oferece maior segurança, por 
intradermorreação, imunofluorescência, reação de fixação do complemento e ELISA. 
21.8. PROFILAXIA: TRATAR, EDUCAR, SANEAR; tratamento dos doentes (Triclabendazol e Nitazoxanida); cuidado com as águas; destino adequado 
das fezes e do lixo; higiene da água e alimentos; higiene pessoal e pública; combate ao molusco. 
http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Fasciola%20hepatica.htm#1
http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Fasciola%20hepatica.htm#2
http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Fasciola%20hepatica.htm#2
Enzo Amaral Avidago 
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22. SARCOPTES SCABIEI var. HOMINIS – ESCABIOSE (ou SARNA) 
 
 O contágio se dá somente entre humanos, por contato direto com pessoa ou roupas e outros objetos contaminados; o contato deve 
ser prolongado para que ocorra a contaminação. Animais, como gatos e cachorros, não transmite a sarna humana. 
 A fecundação do ácaro ocorre na superfície da pele. Logo após o macho morrer, a fêmea penetra na pele humana, cavando um túnel, 
por um período aproximado de 30 dias; depois, deposita seus ovos. Quando eles eclodem, liberam as larvas que retornam à superfície da pele 
para completar seu ciclo evolutivo. Este processo de maturação é de 21 dias. 
 O principal sintoma da escabiose é a coceira ou prurido, que é sentido principalmente à noite. As principais lesões na pele são os túneis 
e, nas suas extremidades, pequenas vesículas. Escoriações na pele são frequentes, por causa da coceira intensa. 
 
23. TUNGA PENETRANS – TUNGÍASE 
 
 Popularmente conhecido como bicho-de-pé, trata-se de uma parasitose causada por fêmeas grávidas de uma espécie de pulga, Tunga 
penetrans, que habita o solo de zonas arenosas. A contaminação ocorre quando o paciente pisa neste solo sem proteção nos seus pés; a fêmea 
grávida penetra na pele humana com a sua cabeça e libera seus ovos para o exterior. 
 A maioria das lesões de tungíase aparece nos pés, e em alguns casos, nas mãos. Podem ser únicas ou, em algumas vezes, bastante 
numerosas, dependendo da infestação do solo. A lesão surge como uma pequena pápula marrom escura com um halo fino e claro ao seu redor. 
Pode causar dor ou coceira e ocorrer infecção secundária e até abscessos no local. 
 
24. MIÍASE (BERNE ou BICHEIRA) 
 
 Trata-se de uma ectoparasitose comum no Brasil. O aparecimento dos bernes está relacionado a regiões arborizadas com 
temperaturas moderadamente altas durante o dia e relativamente frias durante a noite, chuvas moderadas a abundantes, vegetação densa e 
um número razoável de animais. 
 Os danos causados aos animais são decorrentes da fase parasitária com o desenvolvimento de nódulos subcutâneos (processo 
inflamatório), irritação (dor e desconforto), infecções secundárias bacterianas (abscessos) e sangramentos (bicheiras). 
• MIÍASE PRIMÁRIA (ou FURUNCULOIDE) → especialmente as fêmeas das moscas Dermatobia hominis, conhecidas popularmente como 
moscas-varejeiras ou moscas-berneiras, depositam seus ovos diretamente na pele íntegra de pessoas e animais ou, então, no corpo de 
insetos que se alimentam de sangue, que passam a servir de vetores para disseminar a infestação. O ovo eclodirá e penetrará na pele; a 
larva sobe e desce no ferimento para respirar (pode tampar com esparadrapo para facilitar sua remoção). 
• MIÍASE SECUNDÁRIA → os ovos (mais de 200, 300 de cada vez) são depositados em feridas abertas ou em mucosas e cavidades ulceradas 
(como fossas e seios nasais, condutos auditivos, globos oculares) de hospedeiros vivos. Causada pelas moscas Cochliomyia 
hominivorax, Callitroga macelaria e espécies do gênero Lucilia, assim que os ovos eclodem as larvas se instalam no ferimento e passam a 
alimentar-se com o tecido vivo ou necrosado que encontram no local. 
 
 
 
25. ARANHAS 
 
 Os acidentes causados por aranhas são comuns, porém a maioria não apresenta repercussão clínica. São animais com alta 
capacidade de camuflagem. Os gêneros de importância em saúde pública no Brasil são as seguintes espécies: 
• LOXOSCELES (ARANHA MARROM) → não são agressivas, pica somente quando comprimida contra o corpo, principalmente em locais 
descobertos; possui hábitos noturnos. Esconde-se em telhas, tijolos, madeiras, atrás ou embaixo de móveis, quadros, rodapés, caixas ou 
objetos armazenados em depósitos, garagens, porões e outros ambientes com pouca iluminação e movimentação. 
 A picada é pouco dolorosa desenvolvendo inicialmente eritema, edema e bolhas. Posteriormente pode ocorrer uma lesão endurecida 
e escura, podendo evoluir para ferida com necrose de difícil cicatrização. Em casos raros, pode ocorrer o escurecimento da urina. 
 O tratamento deve ser feito nohospital com a injeção do soro para o veneno da aranha marrom. Em alguns casos, especialmente 
quando já passaram mais de 24 horas, o médico pode não aconselhar o uso do soro porque o seu efeito pode não compensar os riscos. Em 
casos de complicações (mal-estar, sialorreia, taquicardia, cefaleia) deve-se aplicar até 4 ampolas de soro. 
! A analgesia é via bloqueio com xilocaína sem vasoconstritor. 
• PHONEUTRIA (ARANHA ARMADEIRA) → bastante agressiva, pode assumir posição de defesa saltando até 40cm de distância. Ela é 
caçadora, com atividade noturna. Abriga-se sob troncos, palmeiras, bromélias e entre folhas de bananeira. Pode se alojar também em 
sapatos, atrás de móveis, cortinas, sob vasos, entulhos, materiais de construção, etc. 
 Causam dor imediata e intensa, com poucos sinais visíveis no local. Raramente ocorre agitação, náuseas, vômitos e diminuição da 
pressão sanguínea. Em casos de complicações (mal-estar, sialorreia, taquicardia, cefaleia) deve-se aplicar até 4 ampolas de soro. 
 O tratamento deve ser feito no hospital com a injeção de anestésicos no local da picada para ajudar a reduzir a dor que acaba por 
desaparecer até 3 horas após o acidente. Somente nos casos de sintomas mais graves, como diminuição dos batimentos cardíacos ou falta 
de ar, é necessário fazer o tratamento com soro para o veneno desta aranha. 
 
! Caso ocorra picada, deve-se → acalmar a vítima; hidratá-la com pequenos goles de água; não aplicar torniquete; elevar o local afetado; aplicar 
compressas frias; encaminhar a vítima ao serviço de saúde. 
 
 
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26. SERPENTES 
 
• ACIDENTES BROTRÓPICOS (Bothrops e Bothrocophias) → causados por jararaca, jararacuçu, urutu, caiçaca, comboia; apresentam 
peçonha proteolítica, coagulante e hemorrágica. Grupo que causa maioria dos acidentes com cobras no Brasil, com 29 espécies em 
todo o território nacional, encontradas em ambientes diversos, desde beiras de rios e igarapés, áreas litorâneas e úmidas, ag rícolas e 
periurbanas, cerrados, e áreas abertas. 
 A região da picada apresenta dor e inchaço (ocorre lise de tecidos), às vezes com manchas arroxeadas (edemas e equimose) e 
sangramento pelos pontos da picada, em gengivas, pele e urina. Pode haver complicações, como grave hemorragia em regiões vita is, 
infecção e necrose na região da picada, além de insuficiência renal. A peçonha promove um efeito coagulante do sangue, consumindo 
os fatores de coagulação, o que promove uma posterior hemorragia. Exame de coagulação serve para classificar o acidente em leve (até 
18 min), moderado (até 30 min) e grave (acima de 30 min). 
 A picada pode ser classificada para determinar a quantidade de soro utilizada → leve – ocorre somente dor (4 ampolas de soro); 
moderado – ocorre dor e edema (8 ampolas de soro); grave – ocorre dor, edema e bolhas (12 ampolas de soro). 
! A peçonha serve para facilitar a digestão, imobilizar e matar presa, já que essas serpentes são carnívoras. No homem, o acidente acontece 
pela defesa do animal (pica e solta). 
• ACIDENTES CROTÁLICOS (Crotalus) → causados por cascavel; apresentam peçonha hemolítica, neurotóxica e miotóxica. São identificadas 
pela presença de um guizo, chocalho ou maracá na cauda e têm ampla distribuição em cerrados, regiões áridas e semiáridas, campos e 
áreas abertas. 
 Na picada por cascavel, o local da picada muitas vezes não apresenta dor ou lesão evidente, apenas uma sensação de formigamento e 
paresia (dormência) local; dificuldade de manter os olhos abertos, com aspecto sonolento (fácies miastênica), visão turva ou dupla, mal-
estar, náuseas e cefaleia são algumas das manifestações, acompanhadas por dores musculares generalizadas e urina escura nos casos mais 
graves. 
! Fáscies neurotóxicas → testa franzida, pitose (queda) palpebral bilateral, dificuldade de acomodação visual. 
 A picada pode ser classificada para determinar a quantidade de soro utilizada → leve e moderada (10 ampolas de soro); grave (20 
ampolas de soro). 
! Em caso de picada não deve administrar AAS (anti-agregante plaquetário) e evitar anti-inflamatórios. 
 
27. ESCORPIÕES 
 
 Os tipos de escorpião mais perigosos são o escorpião amarelo, marrom, amarelo do nordeste e escorpião preto da Amazônia, mas a 
gravidade do quadro depende, também, da quantidade de veneno que foi injetada e da imunidade de cada pessoa. Vivem em ambientes com 
madeiras acumuladas; tem a galinha como predadores naturais dos escorpiões. A estrutura inoculadora é chamada télson. 
 Os sintomas da picada de escorpião são dor e inflamação no local da picada, com vermelhidão, inchaço e calor local que dura de 
algumas horas até 2 dias, mas, em alguns casos, podem acontecer sintomas mais graves, como → enjoo e vômitos; tontura; dor de cabeça; 
tremor e espasmos musculares; suor; palidez; sonolência ou agitação; pressão baixa ou pressão alta; batimentos cardíacos acelerados ou fracos; 
falta de ar. Em casos muito raros, a picada de escorpião pode causar até arritmias e parada cardíaca, que podem levar a morte, se a pessoa não 
for rapidamente atendida e tratada. 
 Deve-se deixar o paciente em observação por 6 horas. Administra-se anestésico local (bloqueio) sem vasoconstritor caso haja dor. Em 
casos de complicações (mal-estar, sialorreia, taquicardia, cefaleia) deve-se aplicar até 4 ampolas de soro (24h em observação).