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PARASITOLOGIA- TVC 1 
Trichomonas vaginalis- Tricomonial 
- Trichomonas vaginalis, protozoário parasita; 
- Infecta o trato urogenital humano; 
- Doença (tricomoníase) sexualmente transmissível, não 
viral, mais difundida no mundo (devido a facilidade de 
contaminação); 
- Parasito pode causar vulvovaginite e doença inflamatória 
pélvica; 
- Na secreção vaginal pode viver até 5 dias; 
- Pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio 
(pele que cobre a cabeça do pênis) do homem; 
- Humanos são os únicos hospedeiros naturais; 
- Transmissão não sexual pode ocorrer em meninas, 
mulheres virgens e recém- nascidos por propagação e 
transferência do parasito pela água de banho em instalações 
sanitárias (duchas higiênicas, pias, banheiras) e em objetos 
de higiene intima; 
- Em gestantes com infecção assintomática não tratada, 
pode ocorrer transmissão do parasito ao recém- nascido 
(particularmente do sexo feminino) pelo rompimento da 
bolsa amniótica, seja precocemente ou durante a passagem 
pelo canal do parto 
 
Aspectos biológicos: 
- Protozoário primitivo, sem mitocôndria; 
- Piriforme e flagelado (3 ou 4 flagelos anteriores); 
- Corpo parabasal; 
 
- Desenvolve-se bem em ambientes com baixa tensão de 
oxigênio, Ph entre 5 e 7,5, temperatura entre 20°C e 40°C; 
- Para sobreviver o parasito tem que alterar o pH vaginal, 
causando uma agressão do organismo para pessoa; 
- Em mulheres saudáveis o pH vaginal é entre 3,8 e 4,4 
tornando o ambiente hostil ao parasito; 
- No homem, os trofozoítos podem ser encontrados na 
uretra, no epidídimo e na próstata; 
- Aderem às células epiteliais e causam lesão celular seguida 
de inflamação. 
 
Mecanismos de lesão epitelial: 
T. vaginalis ultrapassa diversas barreiras para colonizar o 
epitélio urogenital. O baixo pH controla a flora vaginal 
saldável. Além disso, os lactobacilos produzem grande 
quantidade de H2O2, fator adicional de proteção da mucosa 
vaginal contra a colonização por patógenos 
 
Reprodução: 
Ele se divide por reprodução longitudinal 
 
 
 
Transmissão: 
Ocorre através de água, roupas intimas compartilhadas, 
banheiro, instrumentos ginecológicos contaminados, além 
do contato sexual. MUITO FÁCIL CONTAMINAÇÃO. 
 
Aspecto clinico: 
- Raramente encontrada no trato urinário superior e tubas 
uterinas; 
- As paciente apresentam sinais e sintomas típicos de 
inflamação vaginal e cervical, como prurido com odor fétido 
e ardor, além da leucorreia (corrimento vaginal espesso e de 
cor branca ou amarelada). Em mulheres não tratadas, a 
leucorreia persiste por vários meses, promovendo a irritação 
da vulva, com edema, eritema e, eventualmente, escoriação. 
FIGURA 12.5 Sequência de eventos associados à lesão da mucosa 
vaginal por Trichomonas vaginalis. Ocorre inicialmente a adesão à 
camada de mucina que recobre as células epiteliais, facilitada por 
proteínas de adesão. As mucinases degradam a camada de mucina 
do epitélio. A seguir, ocorre a degradação de substratos da matriz 
extracelular, por ação de cisteíno-proteases, com subsequente 
interação com as células epiteliais subjacentes. Esse processo leva 
ao rompimento da junção entre as células epiteliais, agravando a 
lesão epitelial. 
Estima-se que as pacientes com Tricomoniase apresentem 
risco de adquirir infecção pelo vírus HIV seis vezes maior que 
mulheres não infectadas. A ruptura do revestimento epitelial 
facilita a penetração do vírus em camadas celulares 
subjacentes e o acesso à corrente sanguínea. 
- Dispareumia (dor nas relações sexuais); 
- Homem (portador e disseminador da doença) pouca dor e 
e corrimento, coceira na hora de urinar). 
 
Diagnóstico laboratorial e tratamento: 
- Exame microscópico direto de uma amostra da secreção 
vaginal fresca; 
- As infecções são tratadas com derivados 5-
nitroimidazólicos, como metronidazol e tinidazol. Pode-se 
empregar dose única por via oral de 2g de metronidazol 
(taxa de cura de 82 a 97%), ou tratamento clássico de 500mg 
de metronidazol, 2 vezes/ dia, por 1 semana (taxa de cura, 
85 a 90%) 
 
Prevenção e controle: 
A prevenção é feita essencialmente com a estratégia 
utilizada para as demais DSTs, com ênfase em hábitos de 
higiene pessoal e uso de preservativos. O diagnóstico e o 
tratamento precoce das infecções, sintomáticas ou não, são 
medidas fundamentais para reduzir a fonte de infecção em 
gestante e não gestantes 
 
 
Giardia intestinalis- Giardiase 
- Giardia intestinalis ou duodenalis; 
- Pode ser assintomática em alguns casos; 
- Giardiase aguda se desenvolve após um período de 
incubação do parasita, que pode ser de 1 a 14 dias; 
- A maior prevalência de giardíase no Brasil é demostrada em 
crianças entre zero e 6 anos. A giardíase grave nas crianças 
pode atrasar o crescimento e desenvolvimento físico e 
mental e causar desnutrição 
- O habitat desse flagelado é no intestino delgado, 
principalmente o duodeno e as principais porções do jejuno; 
- Infecção humana ocorre pela ingestão de cistos eliminados 
nas fezes, são necessários de 10 a 100 cistos para que ocorra 
a infecção. O protozoário desencista-se na luz do intestino 
delgado; 
- A contaminação ocorre com a ingestão de água 
contaminada com os cistos. 
 
Formas parasitarias: 
- Apresenta duas formas: trofozoíto e cisto; 
- o trofozoito apresenta forma piriforme, 2 núcleos, 4 pares 
de flagelos, axonema e um disco de sucção responsável pela 
aderência do parasita à parede intestinal; 
- Dividem-se de modo assexuado, por fissão binaria 
longitudinal; 
 
 
- O cisto (forma de resistência do protozoário) tem forma 
oval, possui paredes espessas e resistentes; ainda apresenta 
quatro núcleos na forma madura e dois núcleos na imatura; 
- Cisto: resistência, disseminação e contaminação; 
- As estruturas internas dos cistos são as mesmas dos 
trofozoitos, só que duplicadas. 
Trofozoítos de Giardia duodenalis. A. Representação esquemática do 
trofozoíto de G. duodenalis. Observa-se o formato piriforme. O trofozoíto 
apresenta dois núcleos, quatro pares de flagelos e corpos parabasais em 
forma de vírgula. B e C. Trofozoítos de G. duodenalis em amostras de fezes 
corados com hematoxilina férrica. 
 
Representação esquemática dos trofozoítos (A) e cistos (B) 
 
 
Ciclo vital de Giardia duodenalis. Observa-se que os 
trofozoítos eventualmente eliminados nas fezes diarreicas 
não são infectantes. 
- Fezes é a forma de disseminação da doença 
Mecanismos de lesão intestinal causada: 
Em seres humanos, a infecção por Giardia pode ser 
assintomática ou produzir até síndromes graves de má 
absorção. Os fatores que possivelmente contribuem para 
esta variabilidade de expressão clínica incluem a virulência 
das cepas de Giardia, o número de cistos ingeridos e a idade 
e o estado imunitário do hospedeiro no momento da 
infecção. 
Os trofozoítos não invadem as células intestinais do 
hospedeiro, revestidas por muco, no entanto, aderem ao 
epitélio com auxílio do disco adesivo presente em sua 
superfície central, bem como de proteínas com ação de 
lectina. Os parasitos aderidos à mucosa intestinal podem 
construir uma barreira mecânica para a absorção de 
nutrientes e vai ter restos de comidas nas fezes. Vitaminas 
lipossolúveis não são absorvidas: A, D, E e K. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aspectos clínicos; 
- Infecção assintomática ocorre tanto em adultos como em 
crianças; 
- doença diarreica, com duração entre 2 a 4 semanas; 
 
Sintomas: náuseas, vomito, diarreia, dor abdominal e 
inchaço. A diarreia é considerada como o principal sintoma, 
com aspecto aquoso e mau cheiro. Podem ser gordurosas e 
com tendência a flutuar. 
- Na Giardiase crônica, os sintomas são recorrentes e podem 
ocorrer má absorção e enfraquecimento físico, com perda 
de peso; 
- Outros sintomas menos comuns incluem coceira na pele, 
urticaria e inchaço dos olhos e articulações; 
Na fase inicial da doença, a diarreia é frequentementeexplosiva, mas progressivamente as evacuações se tornam 
mais intermitentes. Embora a infecção seja autolimitada na 
maioria dos indivíduos imunocompetentes, cerca de 30 a 
50% deles apresentam diarreia crônica (duração superior a 2 
semanas). Em 25% dos pacientes não imunes, os sintomas 
podem persistir por 7 semanas ou mais. Nesses casos, a 
perda de peso pode ser pronunciada em função das 
dificuldades de absorção de diversos nutrientes. 
 
Diagnostico: 
A giardíase é diagnosticada pela identificação de cistos ou 
trofozoítos nas fezes, por meio do exame direto. Os cistos 
são normalmente vistos em preparações a fresco, enquanto 
os trofozoítos são vistos em preparações permanentes 
coradas. 
- Os compostos nitroimidazólicos, como metronidazol, 
tinidazol, são os principais agentes atualmente empregados 
no tratamento. 
Geralmente: 
• Tinidazol, secnidazol, ornidazol, nimorazol: 2 g, dose única, 
em adultos; 50 mg/kg, também dose única, em crianças 
•Metronidazol: 250 mg, 3 vezes/dia, durante 5 a 10 dias, em 
adultos; 5 mg/kg/dia, 3 vezes/dia, por 5 a 10 dias, em 
crianças. 
 
Prevenção e controle: 
- Tratar indivíduos infectados; 
- Higiene da água (importante veículo para transmissão); 
- higienização de alimentos (contaminados através de 
insetos que atuam como vetores mecânicos para transporte 
dos citos); 
- Saneamento ambiental e o acesso à água tratada reduzem 
substancialmente o risco de giardíase em populações 
expostas; 
- Metronidazol. 
 
Ameba histolyca- Amebiase 
A Entamoeba histolyca é a única ameba patogênica, 
responsável por causar a amebíase. 
 
Transmissão: 
A infecção ocorre pela ingestão de cistos, que podem estar 
presentes nos alimentos, água ou mãos contaminadas com 
fezes. A exposição a cistos infecciosos e/ou trofozoítos 
(forma nova do protozoário) na matéria fecal durante o 
contato sexual também pode ocorrer. 
- Sintomas variam: dependem do local e da intensidade das 
lesões; período inicial (1°semana: cãibras, desconforto, 
perda de apetite e mal- estar); 
- Cerca de 90% dos indivíduos infectados são assintomáticos; 
- Amebiase aguda: disenteria grave e complicações 
associadas: flatulência, tenesmo, sensibilidade abdominal e 
desidratação. 
- CISTO é a forma de transmissão (é levado à boca através de 
mãos, agua e alimentos contaminados), resistência e 
disseminação do protozoário; 
 
Características dos cistos: 
- Possui 4 núcleos; 
Quando ele passa pelo intestino o cisto rompe a membrana 
e vai gerar 4 amebas 
 
Infecção por amebas de vida livre: 
- Agente causador: E. histolytica; 
- Principal característica é a alteração das ações habituais do 
intestino, causando intensa diarreia e que pode vir 
acompanhada de sangue; 
 - Qualquer pessoa e de qualquer idade pode adquirir essa 
doença; 
- Principais sintomas: febre, calafrio, diarreia, cólicas 
intestinais, dor para evacuar, sangue e/ou muco nas fezes... 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
1- Ingestão de cistos do parasita por meio de 
alimentos ou água contaminada; 
2- Cisto maduro; 
3- Desenvolvimento do cisto dentro do intestino (se 
alimentam e crescem na luz intestinal); 
4- Geração de trofozoitos (estagio adulto do 
protozoário) que migram para o intestino grosso; 
5- Reprodução dos trofozoitos por fissão binaria 
(reprodução assexuada dos organismos 
unicelulares); 
6- Os trofozoitos atravessam a parede do intestino 
grosso invadindo a mucosa intestinal; 
7- Na corrente sanguínea atacam outros órgãos como 
o fígados, pulmões e o cérebro; 
8- Enquistamento (conversão em cisto); 
9- Cisto imaturo; 
10- Cisto com quatro núcleos; 
11- Os cistos saem do hospedeiro através das fezes. 
 
Ameba histolytica: 
- Parasito causador da amebíase; 
- O indivíduo se contamina levando à boca o cisto através da 
mão, água e alimentos; 
Habitat: encontrada no intestino grosso 
- O indivíduo só adquire a doença se ingerir o cisto com 4 
núcleos; 
- Trofozoito é a forma jovem; 
 ~Trofozoíto invasor ocupa a submucosa do intestino 
grosso, enquanto trofozoíto não invasor tem seu habitat na 
superfície da mucosa do intestino grosso. 
O trofozoito quando invade a mucosa causa lesões e pode 
cair na corrente sanguínea e ir para qualquer lugar do corpo, 
os locais de preferência são: pulmão, cérebro e fígado. Esses 
órgãos não são seu habitat natural, então eles vão começar 
um processo predatório, o organismo vai tentar combater 
com um processo inflamatório e causar um abscesso (região 
inflamada e com pus no interior). 
 
Patogenia: 
- Lesão do intestino (inicialmente); 
- Sangramento (secundário); 
 
Diagnostico: é feito em amostras de fezes, por meio de 
microscopia 
Tratamento: uso de medicamentos que combatem o 
protozoário. Além disso recomenda-se que a alimentação 
seja rica em nutrientes e ingestão de bastante liquido, por 
conta da desidratação causada pela diarreia. 
Prevenção: melhores condições de higiene e saneamento 
básico (tratamento de água e esgoto). Portanto é 
recomendado lavar bem as mãos antes das refeições e após 
usar o banheiro e também higienizar os alimentos antes de 
consumi-los. O uso de preservativos nas relações sexuais 
oral-anal também é uma forma de se prevenir da amebíase. 
Complicações: anemia, ruptura do intestino e desidratação. 
 
 
Leishmania sp.- Leishmaniose tegumentar americana e 
visceral 
- As leishmanioses constituem um grupo de doenças 
causadas por protozoários do gênero Leishmania. Mais de 20 
espécies nesse gênero foram descritas como agentes 
etiológicos de doenças humanas; 
- As diferentes formas clinicas podem ser agrupadas em 
leishmaniose tegumentar (cutânea) e visceral (É FATAL); 
- Acomete animais (zoonose) e o homem; 
- OMS: doença tropical negligenciada (1 das 6 doenças é 
muito fatal); 
- Maior parte dos casos da doença é no norte do país; 
- Apenas as leishmanias do complexo L. donovani são 
consideradas viscerotropicas (levam a leishmaina visceral); 
 
Leishmaniose tegumentar americana: 
 - Manifestação mais rural; 
 - Leishmaniose tegumentar é a manifestação clinica mais 
comum, não é fatal; 
 
Aspectos biológicos: 
- Os hospedeiros das espécies de Leishmania são diversos 
vertebrados mamíferos silvestres ou domésticos. Os animais 
mais frequentemente infectados são os roedores e os 
canídeos, principais reservatórios do parasito; 
- A maioria das infecções em animais silvestres é 
assintomática; 
Os protozoários do gênero Leishmania, que hoje é dividido 
em quatro subgêneros, pertencem, junto com 
Trypanosoma. A principal espécie causadora de 
leishmaniose tegumentar no Brasil, tanto em número de 
casos como em distribuição geográfica, é Leishmania 
(Viannia) braziliensis. Outras espécies que também ocorrem, 
especialmente na região amazônica do Brasil, são 
Leishmania (Leishmania) amazonensis e L. (V.) guyanensis 
junto com menor número de casos de infecção por L. (V.) 
shawi, L. (V.) naiffi, L. (V.) lainsoni e L. (V.) lindenbergi. A 
leishmaniose visceral, por outro lado, é causada no Brasil 
pela espécie L. (L.) infantum chagasi. 
 O ciclo de vida dos protozoários do gênero Leishmania é 
heteróxeno, envolvendo um hospedeiro mamífero e um 
inseto. As Leishmainias são transmitidas entre os 
hospedeiros mamífero pela picada do flebotomíneo fêmea. 
 
1. A leishmaniose é transmitida pela picada de 
flebotomíneas infectadas. Ao se alimentarem de sangue, as 
flebotomíneas injetam promastigotas metacíclicos (o 
estágio infeccioso) de sua probóscide. 
2. Os promastigotas são fagocitados pelos macrófagos e 
outras células mononucleares fagocíticas. 
3. Nessas células, os promastigotas se transformam em 
amastigotas (o estágio tecidual). 
4. Os amastigotas se multiplicam por divisão simples e 
infectam outras células fagocíticas mononucleares. 
5. - 6. Ao se alimentarem do sangue de um hospedeiro 
infectado, as flebotomíneas são infectadas pela ingestão de 
macrófagos infectadospor amastigotas. 
7. No intestino médio das flebotomíneas, os amastigotas se 
transformam em promastigotas. 
8. Aí, se multiplicam, se desenvolvem e migram para a 
probóscide
 
A infecção do flebotomíneo fêmea ocorre mediante a 
ingestão de sangue contaminado com células infectadas de 
um hospedeiro mamífero. Os parasitos ingeridos junto com 
o sangue diferenciam-se rapidamente em formas 
promastigotas chamadas de procíclicas, que sobrevivem no 
meio extracelular e passam a multiplicar-se por divisão 
binária. À medida que os nutrientes no tubo digestivo do 
inseto escasseiam, ocorre uma diferenciação dos 
promastigotas procíclicos em promastigotas metacíclicos. 
Essa diferenciação traduz-se em mudanças morfológicas, 
como o aumento da extensão do flagelo e o encurtamento 
do corpo do parasito, bem como em alterações fisiológicas. 
O promastigota metacíclico é incapaz de multiplicar-se, e 
deve ser inoculado no mamífero para dar continuidade ao 
ciclo. 
Especialmente no caso dos mamíferos silvestres com papel 
de reservatório, são encontrados macrófagos infectados na 
derme em regiões de pele sã. Para se alimentarem, os 
insetos flebotomíneos perfuram várias vezes a pele no local 
da picada, de maneira que se forme um pequeno “lago” de 
sangue. Essas picadas repetidas causam lesão suficiente na 
derme para que o sangue ingerido contenha também 
parasitos liberados de macrófagos presentes na região. Os 
amastigotas ingeridos com o sangue, ao experimentarem a 
mudança de pH e de temperatura, novamente assumem a 
forma promastigota no intestino do inseto. 
Embora os principais reservatórios de L. (V.) braziliensis e L. 
(L.) amazonensis sejam roedores silvestres, esses parasitos 
também infectam animais domésticos e peridomésticos, 
como cães, gatos e equinos. Os reservatórios silvestres de L. 
(L.) infantum chagasi são principalmente raposas e roedores, 
enquanto os cães são considerados um importante 
reservatório no peridomicílio e em regiões urbanas. 
Aspectos clínicos: 
Leishmaniose tegumentar: 
- Localiza ou cutânea; 
- Não mata; 
- A lesão cutânea inicial ocorre no local da picada do 
mosquito; 
- forma típica da lesão: borda elevada e infiltradas, com 
fundo granular, indolor e não pruriginosa (“cratera de 
vulcão); 
- A progressão da doença acarreta aumento do 
diâmetro da ulcera; 
 
Leishmaniose visceral 
- Doença crônica sistêmica que, se não for tratada, 
pode levar a um quadro séptico e morte em 90% dos 
casos; 
- Não tem ferida aparente igual à leishmaniose 
cutânea; 
- Febre alta, porem irregular, fraqueza quadro febril 
acompanhado de astenia, mal- estar e perda de peso, 
sinais de desnutrição são bem evidentes; 
- Pode ser uma doença oportunista associada à 
síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS); 
- Órgãos mais afetados: medula óssea, fígado e baço; 
- A leishmaniose visceral é mais frequente em crianças 
com menos de 5 anos (mais comum), com prevalência 
aproximadamente de 40%. Essa maior suscetibilidade 
em crianças é explicada pela condição de relativa 
imaturidade imunológica celular, que ainda é agravada 
pelo estado de desnutrição, muito comum em áreas 
endêmicas; 
- Pode durar meses e anos, levando a quadros graves 
devido à ocorrência de anemia, leucopenia e 
trombocitopenia, com desenvolvimento de 
sangramento gastrointestinal e infecções secundárias; 
- Em animais domésticos, principalmente nos 
cachorros, a leishmaniose visceral também pode ser 
manifestada (não tem cura). Nesse caso, a espécie é a 
L. infantum, que compromete principalmente as 
vísceras. O maior problema é que esses animais se 
tornam reservatórios. Por esse motivo, medidas 
sanitárias e preventivas são fundamentais. Dentro das 
ações de vigilância está a indicação de tratamento, 
vacina e ate eutanásia. 
- A principal espécie de inseto vetor que leva à 
leishmaniose visceral é o Lu. Longipalpis (tem caráter 
mais rural, lugares úmidos, escuro, onde tem muita 
planta). Sua reprodução está associada à matéria 
orgânica morta; 
 
Diagnostico: 
- Forma amastigota no tecido infectado 
- Biopsia, punção ou escarificação das lesões (cutânea); 
- Aspiração da medula óssea (visceral); 
 
Tratamento: 
Os medicamentos de primeira escolha na terapêutica 
são os antimonias pentavalentes, por via intravenosa 
ou intramuscular uma vez no dia, durante 20 a 30 dias 
 
Vetores: 
- No Brasil os flebotomineos (recebem esse nome 
porque pertencem a subfamília Phlebotominae) tem 
nomes regionais como mosquito- palha, birigui, 
cangalhinha, tatuquira, asa- dura, asa- branca ou 
anjinho; 
- São encontrados em regiões tropicais, subtropicais e 
temperadas; 
- A transmissão da doença ocorre quando a fêmea do 
flebotomíneo se infecta ao picar um cão contaminado 
com o parasito, e passa a transmiti-lo a outros cães e 
humanos nas próximas picadas. 
 
Prevenção e controle: 
- Proteção individual (uso de repelentes, janelas 
teladas e mosquiteiros); 
- Tratamento dos animais infectados e em casos graves 
a eutanásia; 
- Não existe vacina para humanos contra a 
leishmaniose 
 
Trypanossoma cruzi- Doença de chagas 
- Causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi, 
transmitida pelo inseto vetor: barbeiro; 
- T. cruzi é encontrado em mamíferos e insetos vetores 
em três tipos de ambientes diferentes que se 
sobrepõem: silvestre, peridoméstico e doméstico. 
Porem são majoritariamente silvestres; 
- No home e nos animais, vive no sangue periférico e 
nas fibras muscular3es, especialmente as cardíacas e 
digestivas; 
Formas que aparecem no decorrer da doença: 
Vertebrados: amastigota e tripoastigota 
Invertebrados (insetos): epimastigota e tripoastigota 
 
- Os principais estágios do parasito encontrados em 
diferentes porções do tubo digestório do vetor são os 
epimastigotas (estágios capazes de dividir-se, mas não 
de infectar células) e os tripomastigotas metacíclicos 
(estágios infectantes, mas sem capacidade de dividir-
se). Porém, descrevem-se também outros estágios 
intermediários, de presença transitória, como o 
esferomastigota (estagio capaz de replicação sem 
flagelo aparente). No hospedeiro mamífero, 
predominam os amastigotas (estágios capazes de 
dividir-se, mas pouco infectantes para células) no 
interior de celulas nucleadas e os tripomastigotas (que 
não se reproduzem, mas são muito infectantes) na 
corrente sanguínea. Nesse caso, também foram 
observados e caracterizada formas intracelulares 
intermediarias que apresentam semelhanças 
bioquímicas e morfológicas com o epimastigotas, 
denominadas epimastigotas intracelulares. 
O T. cruzi é caracterizado pela presença de um único 
flagelo, uma mitocôndria grande e pelo cinetoplasto, 
um compartimento na mitocôndria que contém DNA. 
- Forma infectante: amastigota (tecidos) e 
triamastigota (sangue e nervo); 
 
Ciclo de vida: 
O ciclo de vida do T. cruzi inicia quando o barbeiro, ao 
se alimentar do hospedeiro vertebrado, elimina suas 
fezes e urina, onde podem estar presentes as formas 
tripomastigotas. 
Os parasitas tripomastigotas penetram na pele e 
infectam as células do hospedeiro, onde transformam-
se para a forma amastigota. 
Quando as células estão repletas de parasitos, eles 
novamente mudam para a forma tripomastigotas. Por 
estarem com grande quantidade de parasitos, as 
células se rompem e os protozoários atingem a 
corrente sanguínea, atingindo outros órgãos. 
Nessa fase, se o hospedeiro vertebrado for picado pelo 
barbeiro, os protozoários serão transmitidos ao inseto. 
No intestino do barbeiro, mudam sua forma para 
epimastigotas, onde multiplicam-se e tornam-se 
novamente tripomastigotas, as formas infectantes aos 
vertebrados. 
 
Transmissão: 
A transmissão se dá pelas fezes que o “barbeiro” 
deposita sobre a pele da pessoa, enquanto suga o 
sangue. Geralmente, a picada provoca coceira e o ato 
de coçar facilita a penetração do tripanossomo pelo 
local da picada.O T.cruzi contido nas fezes do 
“barbeiro” pode penetrar no organismo humano, 
também pela mucosa dos olhos, nariz e boca ou 
através de feridas ou cortes recentes existentes na 
pele. Podemos ter ainda, outros mecanismos de 
transmissão através de: transfusão de sangue, caso o 
doador seja portador da doença; transmissão 
congênita da mãe chagásica, para o filho via placenta; 
ingestão de carne contaminada e acidentalmente em 
laboratórios. 
 
Sintomas: 
Fase aguda: febre, mal estar, falta de apetite, edemas 
(inchaço) localizados na pálpebra ou em outras partes 
do corpo, aumento do baço e do fígado e distúrbios 
cardíacos. Em crianças, o quadro pode se agravar e 
levar à morte. Frequentemente, nesta fase, não há 
qualquer manifestação da doença, podendo passar 
desapercebida. O indivíduo pode morrer na fase aguda 
Fase crônica: nessa fase muitos pacientes podem 
passar um longo período, ou mesmo toda a sua vida, 
sem apresentar nenhuma manifestação da doença, 
embora sejam portadores do T.cruzi. Em outros casos, 
a doença prossegue ativamente, passada a fase inicial, 
podendo comprometer muitos setores do organismo, 
salientando-se o coração e o aparelho digestivo. 
 
Tratamento: 
As drogas hoje disponíveis são eficazes apenas na fase 
inicial da enfermidade. 
 
Prevenção: 
Baseia-se principalmente em medidas de controle ao 
“barbeiro”, impedindo a sua proliferação nas moradias 
e em seus arredores. 
– melhorar a habitação, através de reboco e 
tamponamento de rachaduras e frestas; 
– usar telas em portas e janelas; 
– impedir a permanência de animais como cão, gato, 
macaco e outros no interior da casa; 
– evitar montes de lenhas, telhas ou outros entulhos 
no interior e arredores da casa; 
– construir galinheiro, paiol, tulha, chiqueiro, 
depósitos, afastados das casas e mantê-los limpos; 
– retirar ninhos de pássaros dos beirais das casas; 
– fazer limpeza periódica nas casas e em seus 
arredores; 
 
Morfologia: 
Durante o seu ciclo de vida, o T. cruzi pode apresentar 
três formas morfológicas: amastigota, epimastigota e 
tripomastigota. 
• Amastigota: apresenta forma arredondada. O 
núcleo e o cinetoplasto não são observados 
com microscópios ópticos. Não possui flagelos. 
Presente na fase intracelular, durante a fase 
crônica da doença. 
• Epimastigota: apresenta tamanho variável 
com formato alongado e núcleo semi-central. 
Representa a forma encontrada no tubo 
digestivo do barbeiro, o vetor da doença de 
chagas. 
• Tripomastigota: apresenta formato alongado 
e fusiforme em forma de “c” ou “s”. É a forma 
presente na fase extracelular, que circula no 
sangue, na fase aguda da doença. É a forma 
infectante para os vertebrados. 
 
Diagnostico: 
O diagnóstico é feito pela detecção de tripanossomos 
no sangue periférico ou em aspirado de órgãos 
infectados. Testes de anticorpos são sensíveis e podem 
ser úteis. O tratamento é com nifurtimox ou 
benznidazol; contudo, os antiparasitários não revertem 
o curso da doença cardíaca ou intestinal que se 
desenvolveu. 
 
Toxoplasma gongii- Toxoplasmose 
- toxoplasmose é uma doença causada pelo 
protozoário Toxoplasma gongii; 
- Hospedeiro definitivo: gato doméstico; 
- Hospedeiro intermediário: ser humano; 
- Forma congênita é particularmente grave e chega a 
ser fatal; 
- taquizoíto: presente na fase aguda da infecção 
(formato de arco ou banana); 
- braquizoíta: presente na fase crônica (pode ser 
reativado com a queda da imunidade); 
- oocisto: vai ser produzido no epitélio intestinal dos 
gatos. Os oocistos são eliminados nas fezes ainda não 
esporulados, tornando-se infectantes após a 
esporulação no meio-ambiente, que ocorre entre três 
e cinco dias de acordo com as condições ambientais. O 
oocisto esporulado pode permanecer viável no meio 
ambiente por até um ano e meio. 
Cadeia de transmissão: 
 Fonte primaria de transmissão: gato; 
Via de eliminação: os gatos eliminam oocistos pelas 
fezes; 
Meio de transmissão: mão, água e alimentos; 
Via de penetração: boca; 
Hospedeiro susceptível: homem; 
 
Transmissão: 
Congênita: a mãe vai estar na fase aguda da 
transmissão e vai transmitir para o feto ou vai ter uma 
reativação do braquizoito (com a queda da imunidade). 
Principal problema relacionado a essa doença é a 
transmissão transplacentária, que pode ocorrer 
durante a gravidez, causando a toxoplasmose 
congênita no feto. Esta ocasiona risco de 
prematuridade ao nascimento e diversas sequelas, que 
podem se estender até a vida adulta, como alterações 
neurológicas; 
- Ocorre mundialmente, com estimativas altas em 
diversos países, sendo o Brasil uma das incidências 
mais altas; 
- Não é transmitida de uma pessoa para outra, exceto 
nos casos de mãe para filho (congênita) e transfusão de 
sangue ou transplante de órgãos; 
- O gato e outros felídeos são os únicos hospedeiros 
definitivos do T.gondii. Ou seja, nesses animais o ciclo 
reprodutivo do parasita se completa nas células da 
mucosa intestinal, e eles eliminam ovos (oocistos) nas 
fezes durante a fase aguda da infecção. No solo, depois 
de esporulados, eles se tornam infectantes. Homens e 
os outros animais são apenas hospedeiros 
intermediários do parasita que penetra pelo tubo 
digestivo e, através da corrente sanguínea, pode alojar-
se em diferentes tecidos do corpo. 
 
Fontes de contaminação com oocistos de T. gondii: 
Não é contagiosa. Na grande maioria dos caos, a 
doença é adquirida por via oral, pela ingestão de: 
- Carnes; 
 ~comer carnes bem cozidas e lavar as mãos antes 
do preparo e consumo para evitar contaminação 
cruzada; cistos com braquizoítos 
- Frutas e verduras; 
 ~lavar bem os alimentos com água tratada antes de 
consumir; oocistos 
- Água; 
 ~consumir água tratada e limpar a caixa de água 
com frequência; 
- Meio ambiente; 
 ~mudar a caixa de areia dos gatos diariamente e 
evitar contato com crianças, gravidas e indivíduos 
iminossuprimidos devem evitar contato com caixas de 
areia de gatos; 
 
O ciclo de vida do T. gondii envolve o gato, outros 
animais e os seres humanos, que se infectam 
normalmente de forma acidental 
 
Na parte superior, as setas vermelhas indicam o ciclo 
natural da circulação do parasita entre gatos, que 
excretam oocistos em suas fezes, que são comidas 
pelos ratos e por outros animais, como porcos e 
ovelhas. Os cistos se formam em tecidos como 
músculos e encéfalo. O ciclo natural é completado 
quando gatos comem ratos contaminados. Os 
humanos são hospedeiros acidentais, pois podem ser 
infectados pela ingestão de carne mal passada de 
porco, gado entre outros contendo cistos no tecido 
muscular, pela ingestão de alimentos contaminados e 
contato com fezes de gatos contendo oocistos. 
No intestino delgado os cistos se rompem, e o seu 
conteúdo é ingerido por macrófagos, que se 
diferenciam em trofozoítos, que se multiplicam 
rapidamente em taquizoítos e infetam as células. 
Normalmente, o nosso sistema imune consegue nos 
proteger e limitar essa disseminação de taquizoítos, 
que entram em algumas células, desenvolvendo-se em 
cistos, nos quais o parasita se desenvolve lentamente, 
chamados bradizoítos. Esses cistos teciduais incidem 
mais comumente no musculo esquelético, no 
miocárdio, no cérebro e nos olhos. Os cistos teciduais 
são importantes para o diagnóstico. 
Portanto, o ciclo evolutivo do T. gondii apresenta três 
formas capazes de realizar a infecção: 
- taquizoítos: ocorrem na fase aguda ou na reativação 
da doença e são capazes de atravessar a placenta e 
infectar o feto; 
- bradizoítos: encontram-se nos tecidos dos seres 
humanos e de todos os animais infectados pelo 
protozoário; 
- esporozoítos: encontram-se dentro dos oocistos 
(formados exclusivamente no intestino dos gatos). 
OBS: o oocisto é a forma de resistência do parasita 
presente no meio ambiente, podendo ficar viável e 
infectante porperíodos superiores a um ano no solo ou 
em fontes de água doce ou salinizada. 
 
Fatores de risco para toxoplasmose: 
O risco de contrair a doença e desenvolver 
complicações aumenta nas seguintes condições 
clínicas: 
• HIV/Aids – portadores da síndrome estão mais 
sujeitos à infecção pelo T.gondii e à reativação 
do parasita, que estava latente no organismo, 
porque o vírus da Aids ataca as células de 
defesa do organismo; 
• Tratamento quimioterápico – a quimioterapia 
pode provocar alterações no sistema 
imunológico que deixam o organismo mais 
vulnerável a infecções (redução dos leucócitos, 
os glóbulos brancos do sangue); 
• Uso de drogas esteroidais com ação anti-
inflamatória e e drogas imunossupressoras 
para evitar rejeição nos transplantes de 
órgãos; 
• Na gravidez, quando a mulher não possui 
anticorpos contra a doença (sorologia 
negativa), porque nunca esteve em contato 
com o parasita, ou quando está com o sistema 
imunológico deprimido. 
 
População de risco: grávidas, idosos e crianças. 
IgM alta: não pode engravidar 
IgG alta E IgM baixa: pode engravidar 
IgG = IgM : não pode engravidar 
 
IgG: fase crônica 
IgM: fase adulta 
 
Sintomas: depende do local acometido 
- geralmente assintomática em pessoas saudáveis. Isso 
ocorre porque geralmente o sistema imune consegue 
impedir o parasita de causar a doença; 
- quando a doença ocorre, comumente, os sintomas 
são leves, lembrando um estado gripal, com linfonodos 
sensíveis e dores musculares, podendo duras de 
semanas a meses para desaparecer. NO ENTANTO, O 
PARASITA PERMANECE NO CORPO DA PESSOA EM UM 
ESTADO INATIVADO PODENDO SER REATIVADO SE A 
PESSOA FICAR IMUNOSSUPRIMIDA; 
http://drauziovarella.uol.com.br/sexualidade/aids/aids/
- em indivíduos imunodeprimidos pode ter lesões 
cerebrais e oculares. 
- Sistema nervo central afetado: cefaleia, náuseas, 
vômitos e convulsões; 
- olho afetado: perda parcial ou total da visão 
- musculo afetado: dores musculares 
- na forma congênita: a pessoa pode apresntar tétrade 
de sabin (cabeça muito grande ou muito pequena) 
- a toxoplasmose congênita ocorre quando a gravida se 
infecta com T. gondii durante a getação ou 
imediatamente antes da gravidez. Quanto mais cedo 
na gravidez ocorre a transmissão, maior e mais grave 
será o dano ao feto (primeiro trimestre é provável que 
ocorra a morte do feto); 
Obs: se uma mulher for infectada antes de engravidar, 
o feto será protegido, porque a mãe desenvolveu 
imunidade. 
 
Diagnóstico: 
Pode ser feito através da biopsia de linfonodos, 
isolamento de parasita do sangue ou de outros fluidos 
corporais, por inoculação intraperitoneal em 
camundongos ou por cultura de tecidos. A tomografia 
computadorizada e a ressonância magnética ajudam a 
avaliar em que medida a doença pode ter afetado o 
cérebro 
Tratamento: 
A maioria das pessoas saudáveis e assintomáticas, com 
sistema imune competente, pode dispensar o 
tratamento da toxoplasmose. A presença de cistos do 
parasita no corpo não significa que o portador esteja 
doente. 
O tratamento é indispensável para os pacientes 
sintomáticos, imunossuprimidos e para as gestantes, 
pois a forma disseminada da doença pode provocar 
complicações graves e levar a óbito. 
Fármaco: sufadiazina ou pirimetamina 
 
 
Prevenção da Toxoplasmose Congênita: 
• Não ingerir carne crua ou mal passada nem 
vegetais in natura; 
• Tratar individuo parasitado 
• Lavar as mãos com água e sabão; 
• Evitar contato com as fezes de gatos ou 
de outros felinos. Usar luvas quando for mexer 
no jardim ou em vasos com terra; 
• Acostumar o gato a comer somente ração. 
Bem alimentado provavelmente ele sairá 
menos à caça de roedores ou pássaros que 
possam estar infectados pelo T.gondii; 
• Não descuidar do acompanhamento pré-natal, 
durante a gravidez e o parto; 
• Conviver com gatos não aumenta 
necessariamente o risco de infecção, que é 
baixo. Vacinar o animal e mantê-lo sob os 
cuidados de um veterinário, assim como trocar 
as caixas de areia que utilizam diariamente, 
são medidas importantes para evitar a 
infecção pelo T. gondii. 
 
Plasmodium sp. – Malária 
- Uma das principais doenças que afeta o Brasil 
(principalmente na região norte do país), locais 
quentes, rios, lagos e lagoas; 
- doença parasitológica, causada pela infecção de 
protozoários do gênero Plasmodium; 
- Transmitida pela picada de um mosquito (gênero 
Anopheles) contaminado com o parasita do gênero 
Plasmodium 
- O que caracteriza a malária é a febre 
- As espécies que podem causar malária em seres 
humanos são: 
Plasmodium falciparum (febre de 36- 48h- terçã 
maligna); 
P. vivax (responsável por 90% dos casos. Febre de 48- 
48h, terçã benigna), 
P. malariae (febre de 72- 72h, quartã), 
P. ovale (48-48h, não tem no Brasil). 
 
- Apesar da transmissão da malária ocorrer, 
principalmente, pela picada de uma fêmea do 
mosquito, a doença pode ser adquirida de outras 
formas. Transfusão de sangue, forma congênita, 
compartilhamento de seringas e acidentes de trabalho 
(pessoas que trabalham em hospitais e laboratórios); 
 
Ciclo de vida: 
O inseto pica o indivíduo, e ao picar ele vai inocular 
esporozoitas. Os parasitos são injetados diretamente 
na circulação e cerca de 15 a 45 min depois eles já não 
são encontrados no sangue. Esses esporozoítas vão 
penetrar o tecido, outras formas é ficar adormecido no 
fígado (hipnozoíta). Alguns deles que parasitam tecidos 
vão ficar nas células, que poderá se romper (quando 
ela se rompe, libera merozoítas). Muitos deles são 
fagocitados e destruídos pelas células de Kupffer, 
outros sobrevivem e invadem as hemácias e dão início 
ao segundo ciclo de reprodução assexuada dos 
plasmódios: o ciclo hemático ou ciclo eritrócito. 
A febre é causada pela ruptura de um grande número 
de glóbulos vermelhos do sangue, liberando, assim, o 
conteúdo de células do sangue, incluindo 
hemoglobina, na corrente sanguínea. A hemoglobina 
liberada é expelida pela urina e escurece a sua cor. 
Após romper a hemácia vai formar os gametas macro e 
micro, o inseto se contaminou, vai ocorrer o ciclo no 
inseto, a união dos gametas vai gerar a célula- ovo ou 
zigoto, pouco tempo depois ele começa a se deslocar 
para o revestimento epitelial da parede intestino do 
inseto, perfura-o e se aloja entre o epitélio e a 
membrana basal. Quando esta fixado ele se multiplica 
e se transforma em oocisto cresce consideravelmente 
de tamanho. Inicia-se então o processo de 
multiplicação esporogonica, mediante o qual 
produzem-se, no interior do oocisto, milhares de 
elementos filhos, os esporozoítas. 
O oocisto maduro acaba por romper-se e libertar os 
esporozoítas que invadem a hemolinfa do inseto. Daí, 
muitos migram para as glândulas salivares. Completa-
se assim, o ciclo evolutivo dos plasmódios no 
hospedeiro invertebrado (Anopheles). 
Os gametocitos são encontráveis em exames de 
sangue, poucos dias depois de iniciado o ciclo 
eritrocítico, e sua longevidade alcança 
aproximadamente 60 dias. 
 
Fonte primaria de infecção: homem com malária-
Gametócitos presentes no sangue do homem 
Via de eliminação: no inseto ocorre a formação dos 
gametas (macro e micro) e vai começar a formar ovo 
ou zigoto que vai se transformar em esporozoíta; 
Meio de transmissão: picada do inseto, onde vai 
inocular os esporozítas; 
Forma infectante penetra no organismo humano 
(pele e sangue) através da picada do inseto ou por 
transfusão de sangue 
Insetos transmissores: 
- Anopheles Darling- interior 
- Anopheles aquasalis- litoral 
- Anopheles cruzi- Sul do país 
 
Manifestações clinicas: 
O plasmódio, causador da malária, tem um período de 
incubação que pode variar de 7 a 38 dias. Um fator que 
determina essa variação de tempo é qual plasmódio 
está envolvido na infecção (P. falciparum, P. vivax, P. 
malariae, P. ovale e P. knowlesi). 
 
Orgãos que acomete- patogenia:- fígado, baço e medula óssea; 
- ação espoliativa; 
- ação irritativa 
- ação obstrutiva 
- ação tóxica 
 
Sintomas: 
- período de incubação 1 à 6 semanas (desde a picada 
até os primeiros sintomas; 
- assintomáticos; 
- anorexia, vômitos, tontura e mialgias 
- febre alta, geralmente maior que 38 ºC. Essa febre 
coincide com o momento em que as hemácias 
rompem-se e os merozoítos são liberados. 
- calafrios, tremores, sudorese intensa, dores de 
cabeça, dores nos músculos e diminuição da força física 
(acesso malárico) 
Na sua forma mais grave, o paciente pode apresentar 
icterícia (coloração amarelada na pele, mucosas e 
olhos), hemorragias, hipotensão e coma. A malária 
pode levar à morte. 
- hepatoesplenomegalia: aumento do fígado e baço 
 
Recaída tardia-> reativação dos sintomas 
Hipinozoitas: Estruturas que ficam dormentes no 
fígado, os quais podem se reativar meses depois, 
levando o paciente a apresentar recaídas da Malária, 
mesmo fora de área endêmica. 
 Plasmodium Vivax 2- 4 anos: 
 P. Malarie 40 anos: baixa parasitemia 
Recrudescência: volta dos sintomas 30- 40 dias após o 
tratamento incorreto. 
 
Diagnóstico: 
- saber local onde a pessoa frequenta (se é área 
endêmica) 
- clinico 
- laboratorial: sangue, imunológico 
IgG: fase crônica 
IgM: fase aguda 
 
Tratamento: 
Fármaco: nefroquina 
 
Prevenção: 
A malária é transmitida, principalmente, por meio da 
picada do mosquito, portanto, deve-se evitar o contato 
do ser humano com esse vetor. Algumas formas de 
prevenção são: 
 
-utilizar telas de proteção nas janelas e portas; 
- combate ao vetor e ao mosquito 
- utilizar repelentes; 
- fazer uso de roupas que protegem braços e pernas; 
- evitar águas paradas; 
 
Vale destacar que, até o momento, não existem 
vacinas contra a malária. Outro ponto que merece 
destaque é o fato de que uma pessoa que teve malária 
uma vez pode desenvolver a doença novamente.