IAM na Emergência

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Urgência e Emergência – Amanda Longo Louzada 
1 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO NA EMERGÊNCIA 
INTRODUÇÃO: 
 Também chamado de Síndrome Coronariana 
Aguda 
 Evento clínico ou patológico, no qual a isquemia 
miocárdica, leva a injúria do músculo cardíaco 
 Dois grupos: IAMCSST e IAMSSST 
 IAMCSST: Oclusão total da artéria, indo do 
epicárdio até o endocárdio, ou seja, lesão 
transmural. 
 IAMSSST: Oclusão foi parcial, o que faz com 
que o endocárdio sofra isquemia, visto que é 
uma área de menor irrigação. 
 Angina Instável: mesmas características de dores 
do IAM, com duração menor e não cursa com 
elevação dos marcadores de necrose miocárdica, 
porém no ECG é indistinguível do IAMSSST. 
ETIOLOGIA: 
 Multifatorial. Evento de maior gravidade da 
doença coronariana e pode ser sua primeira 
manifestação 
 A ruptura ou a erosão de uma placa 
aterosclerótica instável permite o contato direto 
de elementos trombogênicos contidos no cerne 
lipídico da placa com plaquetas circulantes e 
fatores de coagulação, desencadeando uma 
resposta trombótica por duas vias distintas. 
 Na primeira, a exposição da matriz 
subendotelial promove a adesão de plaquetas 
circulantes ao colágeno intersticial, culminando 
na ativação e na formação do trombo 
plaquetário. 
 Na segunda, que ocorre simultaneamente à 
formação do trombo plaquetário, a presença do 
fator tecidual na circulação sistêmica ativa a 
cascata de coagulação, promovendo maior 
síntese de trombina, o que confere maior 
estabilidade ao trombo. 
 Por fim, a formação do trombo intra-arterial leva à 
oclusão total ou parcial das coronárias, com ou 
sem vasoconstrição concomitante, causando uma 
grave e abrupta redução do fluxo sanguíneo. 
 Também pode ter etiologia não aterosclerótica, 
como dissecção, arterites, anomalias congênitas, 
ponte miocárdica, abuso de cocaína ou 
complicações de cateterismo cardíaco 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
 Dor precordial em aperto, duração prolongada (> 
20 minutos) com irradiação para membro superior 
esquerdo, pescoço ou mandíbula, algumas vezes 
acompanhadas de outros sintomas, como 
náuseas, vômitos, dispnéia, dor epigástrica. 
 Sintomas atípicos: mais comum em idosos, nos 
quais é frequente a apresentação com dispnéia, 
e diabéticos 
FATORES DE RISCO PARA DOENÇA ARTERIAL 
CORONARIANA: 
 Hipertensão arterial 
 Diabetes mellitus 
 Tabagismo 
 HDL < 40 
 LDL aumentado 
 Idade: 45 anos; mulheres > 55 anos 
 História familiar DAC (parente de 1º grau): 
homens < 55 anos, mulheres < 65 anos 
 Obesidade 
 Sedentarismo 
INVESTIGAÇÃO: 
 Investigar característica da dor: 
 Localização. 
 Irradiação 
 Cronologia 
 Fatores de melhora e de piora. 
 Intensidade. 
 Fatores associados 
 Tipo 
DIAGNÓSTICO: 
 O ECG é um exame importante nos pacientes 
com SCA. Deve ser realizado em até 10 minutos 
do primeiro contato médico e imediatamente 
interpretado por um médico qualificado. 
 Na angina instável e no IAMSSST, anormalidades 
no ECG, como depressão do segmento ST ou sua 
elevação transitória e alterações de onda T, são 
achados frequentes. 
 Alterações dinâmicas durante o episódio 
anginoso são marcadores de mal prognóstico. 
 Já no IAMCSST, os achados característicos são 
o supradesnivelamento de ST persistente (> 20 
min) em mais de uma derivação consecutiva ou 
novo bloqueio de ramo esquerdo (BRE). 
 Realização de ECG seriados. 
 O diagnóstico de SCA é clínico, baseado em 
história clínica e exame físico. 
 O ECG e os marcadores de necrose cardíaca são 
importantes para a definição terapêutica e a 
estratificação de risco. 
 Marcadores de lesão miocárdica: 
 CK-MB: Sensibilidade de 97% e especificidade 
de 90%. Pode ser considerada no diagnóstico 
de IAM, quando seu valor está acima do limite 
superior da normalidade em duas amostras, ou 
acima de duas vezes o limite máximo em uma 
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2 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO NA EMERGÊNCIA 
ocasião. Sua principal limitação é que pode 
elevar-se em lesões de tecidos não cardíacos. 
 Troponina é o marcador com maior 
sensibilidade e especificidade. Sua elevação 
reflete dano da célula miocárdica. Em pacientes 
com IAM, a elevação da troponina ocorre 
aproximadamente 4 horas após o início dos 
sintomas e pode persistir elevada por até 2 
semanas. Com o advento da troponina de alta 
sensibilidade, observou-se aumento na 
detecção de infarto e queda no diagnóstico de 
angina instável. 
 Outras causas de troponina elevada: 
taquiarritmias, trauma cardíaco, insuficiência 
cardíaca, sepse, queimadura, embolia pulmonar, 
insuficiência renal, entre outras 
 Cinética dos Principais Marcadores de Necrose: 
 Mioglobina: 
 Detecção Inicial: 1-3 horas 
 Atividade Máxima: 6-9 horas 
 Normalização: 36 horas 
 Troponina T: 
 Detecção Inicial: 2 – 4 horas 
 Atividade Máxima: 12 horas 
 Normalização: 10 – 14 dias 
 Troponina I: 
 Detecção Inicial: 4 – 6 horas 
 Atividade Máxima: 12 horas 
 Normalização: 7 – 10 dias 
 CKMB: 
 Detecção Inicial: 3 – 5 horas 
 Atividade Máxima: 24 horas 
 Normalização: 2 – 4 dias 
 CPK: 
 Detecção Inicial: 4 – 8 horas 
 Atividade Máxima: 12 – 24 horas 
 Normalização: 3 – 4 dias 
ELETROCARDIOGRAMA: 
 Mostra o tipo: IAMCSST e IAMSSST. 
 Evidencia as paredes isquemiadas (aquelas cujas 
derivações evidenciam a elevação de ST) 
 A artéria acometida 
 ECG de 12 derivações. 
 Sobre a elevação do seguimento ST: pode-se 
dizer que ela está presente quando ST ≥ 1 mm em 
duas ou mais derivações contíguas. Como 
exceção, em V2 e V3, a elevação deve ser ≥ 2,5 
mm em homens < 40 anos, ≥ 2 mm em homens ≥ 
40 anos e ≥ 1,5 em mulheres. 
 Em pacientes com alterações em parede inferior 
(II, III e aVF), é importante realizar as derivações 
direitas (V3R e V4R) e da parede posterior (V7, 
V8) para verificar o acometimento do ventrículo 
direito e da parede posterior, respectivamente. 
 Relação das alterações nas derivações com o 
Infarto: 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Dissecção aguda da aorta 
 Pericardite 
 Miocardite 
 Pneumotórax espontâneo 
 Embolia Pulmonar 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA GERAL: 
 Os pacientes com diagnóstico ou em investigação 
de uma SCA: 
 Devem ser mantidos em observação em leito 
com monitorização cardíaca (observação 
monitorada de sintomas e realização de ECG 
seriados com 12 derivações e dosagem de 
marcadores por um período, em geral, de 12 a 
24 horas) 
 Fazer anamnese e exame físico. 
 Obter níveis iniciais de marcadores cardíacos 
séricos; Avaliar eletrólitos e coagulação; Efetuar 
radiografia de tórax 
 Repouso 
 Acesso venoso periférico 
 Nitrato SL ou spray; Morfina EV se a dor não 
ceder com o nitrato; 
 Oxigenoterapia através de cateter nasal de 
oxigênio (O2) 2L/min nas primeiras 6 horas e 
após, caso a saturação periférica de O2 < 90%. 
 Os pacientes que não apresentarem 
contraindicação devem receber ácido 
acetilsalicílico (AAS) na dose de 150-300 mg, 
via oral (VO), durante a fase inicial do 
atendimento 
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TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA: 
 Objetivo é a redução do consumo de oxigênio 
pelo miocárdio ou o aumento da oferta de 
oxigênio para o miocárdio. 
 Entre as principais opções terapêuticas, 
encontram-se os betabloqueadores (BB), 
bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) e os 
nitratos. 
BETABLOQUEADORES: 
 Reduzem o consumo miocárdico de O2 em razão 
de seus efeitos cronotrópico e inotrópico 
negativos. Além disso, inibem os efeitos das 
catecolaminas circulantes sobre o miocárdio. 
 Devem ser iniciados VO em todos os pacientes 
com SCA, estáveis hemodinamicamente, em 
pequenas doses, com elevação gradual com o 
objetivo de manter a FC em 60 bpm. 
 CI: BAV 2º e 3º graus, broncoespasmo, 
apresentação Killip > II, suspeita de espasmocoronariano e uso de cocaína. •oooo 
 No caso de pacientes em uso prévio, o BB só 
deve ser suspenso se Killip ≥ III. 
BLOQUEADORES DOS CANAIS CÁLCIO: 
 Drogas vasodilatadoras que agem não 
competitivamente nos canais de cálcio voltagem-
dependentes tipo-L limitando o influxo de cálcio 
para o miócito, levando a uma diminuição da 
contratilidade e excitabilidade celular. 
 São drogas cronotrópicas e inotrópicas negativas. 
 Existem três subclasses: as diidropiridinas 
(nifedipina, anlodipina), com efeitos 
preponderantes na vasodilatação periférica; as 
benzodiazepinas (diltiazem), com menor efeito 
vasodilatador dentre as três; e as 
fenilalquilaminas (verapamil), que retardam a 
condução do nó atrioventricular além do seu efeito 
inotrópico negativo e vasodilatador. 
 Nenhuma delas é droga de primeira linha nas 
SCA, mas elas podem ser usadas nos casos de 
angina com contraindicação a BB. 
NITRATOS: 
 Reduzem o consumo e aumentam a oferta de O2 
por meio da redução da pré-carga (venodilatação 
periférica) e vasodilatação coronariana, 
respectivamente. 
 O uso de nitrato na fase aguda da SCA é indicado, 
principalmente em pacientes hipertensos e com 
sintomas anginosos. 
 CI: hipotensão significativa (PAS < 100 mmHg), 
infarto de ventrículo direito e uso de inibidores da 
fosfodiesterase-5 nas últimas 24-48 h (sildenafil e 
outros). 
 Seu uso endovenoso (nitroglicerina) é mais 
efetivo que o sublingual, no que diz respeito aos 
sintomas e à regressão de alterações 
eletrocardiográficas. 
 Após iniciado, deve ser titulado de acordo com a 
melhora dos sintomas e aparecimento dos efeitos 
colaterais. Deve ser mantido por pelo menos 24 
horas do último episódio anginoso e sua retirada 
deve ser gradual. 
TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA: 
 A ativação e a agregação plaquetárias são 
eventos imprescindíveis para a formação e para a 
propagação do trombo arterial. 
 Pacientes portadores de AI e IAMSSST devem 
receber dupla antiagregação plaquetária, sendo 
o ácido acetilsalicílico (AAS) uma das drogas e 
um inibidor de receptor plaquetário do ADP a 
segunda droga 
ÁCIDO ACETILSALICILICO: 
 O AAS é a droga antiplaquetária mais antiga e 
amplamente usada nos serviços de emergência. 
 AAS reduz a incidência de IAM recorrente e a 
mortalidade cardiovascular em pacientes com 
angina instável. 
 O AAS age na cicloxigenase 1 (cox-1) inibindo a 
formação do tromboxano A2 , induzindo assim a 
uma inibição permanente da função plaquetária. 
 A dose recomendada, VO, varia entre 150 e 300 
mg de ataque e 100 mg de manutenção diária por 
tempo indeterminado. 
 A restrição ao seu uso só deve ser feita em caso 
de alergia conhecida ou em casos de 
hemorragias digestivas ativas 
INIBIDORES DO RECEPTOR PLAQUETÁRIO DO ADP 
(P2Y12): 
 Classe de antiplaquetários é representada por 
duas subclasses: os tienopiridínicos (clopidogrel e 
prasugrel) e a ciclotriazolopirimidina, 
representada pelo ticagrelor. 
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 Ambas antagonizam a ativação e a agregação 
plaquetária por meio do bloqueio do receptor 
plaquetário de ADP P2Y12, porém os 
tienopiridínicos se ligam irreversivelmente ao 
receptor, enquanto o ticagrelor se liga 
reversivelmente. 
 Seu uso está indicado em SCASSST de riscos 
moderado e alto. 
 Deve ser administrado na dose de ataque de 300 
mg e manutenção diária de 75 mg. 
 Em pacientes submetidos à Intervenção 
coronariana percutânea e com baixo risco de 
sangramento, pode-se considerar ataque de 600 
mg, com manutenção de 150 mg/dia por 7 dias e 
75 mg após esse período 
INIBIDORES DE GLICOPROTEÍNA IIB\IIIA: 
 A exposição de tecido subendotelial durante a 
ruptura de uma placa em uma artéria coronária, 
quer seja espontaneamente, como nas SCA, ou 
ainda durante a intervenção percutânea por meio 
de cateter, balões e stents, leva à ativação dos 
receptores da glicoproteína IIb/IIIa das plaquetas, 
com consequente ativação e agregação 
plaquetária. 
 Os bloqueadores dos receptores da glicoproteína 
IIb/IIIa impedem a ligação entre as plaquetas e, 
por agirem na via final comum, são os mais 
potentes inibidores da agregação plaquetária. 
 Abciximabe. Tirofibana. Eptifibatide 
 Os inibidores da GP IIb/IIIa podem ser usados 
como um terceiro antiagregante plaquetário, em 
pacientes com baixo risco hemorrágico, que serão 
submetidos a ICP de alto risco (trombos e 
complicações trombóticas). 
TERAPIA ANTICOAGULANTE: 
 Inibe a síntese e/ou a atividade da trombina, 
reduz-se a formação do trombo e, 
consequentemente, dos eventos relacionados a 
formação deste. 
 Em associação à terapia antiplaquetária, seu 
efeito é mais pronunciado e benéfico do que se 
fosse administrada isoladamente. 
HEPARINA NÃO FRACIONADA: 
 É uma mistura heterogênea de polissacarídeos 
que se liga à antitrombina, inativando os fatores 
Xa e IIa (trombina), respectivamente. 
 A via preferencial de administração é endovenosa 
(EV), sendo a meta terapêutica um tempo de 
tromboplastina parcial ativada (TTPA) entre 50 e 
75 segundos, o que corresponde a um valor 1,5 a 
2,5 vezes acima do normal. 
 Recomenda-se um bolus inicial de 60-70 UI/kg 
(máximo: 5.000 UI), seguido de infusão contínua 
12-15 UI/kg/h (máximo 1.000 UI/h). 
 O controle do TTPA deve ser feito de 6 em 6 
horas, e assim que atingida a meta, passa-se a 
colher o exame a cada 24 horas. 
 É importante acompanhar diariamente o 
hematócrito e as plaquetas. 
 No caso de hemorragias brandas, a protamina 
pode ser utilizada na dose de 1 mg, IV, para cada 
100 U de HNF. 
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR: 
 Capacidade de ligar-se preferencialmente ao fator 
Xa (e menos ao II), inativando-o. 
 Assim, quando administrada por via subcutânea 
(SC), apresenta maior biodisponibilidade e maior 
meia-vida. 
 A dose recomendada da enoxaparina é de 1 
mg/kg, SC, a cada 12 horas. 
 Em idosos com mais de 75 anos, recomenda-se 
aplicar 75% da dose. 
 Pacientes com clearance de creatinina menor que 
30 mL/min, recomenda-se aplicar 1 mg/kg, uma 
vez ao dia. 
 Dosagem de anti-Xa é recomendada nas 
populações com risco de sangramento (valor 
terapêutico entre 0,5 e 1,1 UI/mL). 
 As doses descritas devem ser utilizadas até a 
realização da ICP ou da cirurgia. Em pacientes 
pré-tratados com enoxaparina, nenhuma dose 
adicional é necessária durante a ICP se a última 
dose subcutânea foi administrada < 8 horas. 
 No caso de tratamento clínico, seu uso deve ser 
feito por 8 dias ou até a alta hospitalar; 
MEDIDAS INICIAIS MEDIANTE A SCA COM 
SUPRA DE ST: 
 Medidas gerais: repouso, oxigênio, monitoração, 
acesso venoso, coleta de exames gerais e 
marcadores de necrose miocárdica, radiografia 
de tórax 
 AAS. 
 Clopidogrel. 
 Nitrato. 
 Morfina (se necessário). 
 Betabloqueador 
 Reperfusão coronariana: angioplastia primária ou 
trombolíticos [estreptoquinase, alteplase (tPA), 
reteplase (rtPA) ou tenecteplase (TNK-tPA). 
 
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ESCOLHA DA MELHOR TERAPIA DE 
REPERFUSÃO CORONARIANA: FIBRINOLÍTICOS 
VERSUS ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA: 
 É fundamental que o trombolítico seja iniciado em 
até 30 min da chegada do paciente (intervalo 
porta-agulha), enquanto a angioplastia primária 
deve ser realizada em até 90 min da chegada 
(intervalo porta-balão). 
 A angioplastia primária depende da 
disponibilidade de centro de hemodinâmica com 
equipe experiente em procedimentos. 
 Em pacientes com contraindicação aos 
fibrinolíticos ou em choque cardiogênico, a 
angioplastia primária é o tratamento de escolha. 
Indica-se a transferência para serviço com 
hemodinâmica disponível quando o local de 
atendimento não possuir. 
 Após o uso de fibrinolítico, deve-se iniciar 
heparina não fracionada ou enoxaparinaem dose 
plena por 48 horas. 
 Os pacientes sem evidência de reperfusão e 
com má evolução (dor recorrente, choque 
cardiogênico, instabilidade elétrica) devem ser 
encaminhados à angioplastia de resgate. 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DO IAM: 
 Arritmias 
 Pericardite 
 Complicações mecânicas: ruptura do septo 
interventricular; ruptura do músculo papilar; 
ruptura de parede livre. 
 Infarto de VD (pode ocorrer nos pacientes com 
IAM de parede inferior. Deve ser abordado 
inicialmente com hidratação vigorosa). 
 Choque cardiogênico