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AVC Isquêmico - Beatriz Almeida

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1 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
Acidente Vascular 
Encefálico Isquêmico: 
 Corresponde a 80-85% dos AVC’s no mundo 
o Definição: infarto por isquemia prolongada de um 
território do encéfalo (cérebro, cerebelo ou tronco 
encefálico) nutrido por uma artéria que sofreu uma 
oclusão aguda. 
 A ausência completa de circulação cerebral leva à 
morte do tecido cerebral em 4-10min. 
 O AVEi cursa com infarto cerebral – morte celular. 
o Etiopatogenia: 
1. Embolia: o trombo forma-se à distância, no coração 
esquerdo, na aorta, numa artéria extracraniana 
(carótida, vertebral) ou mesmo numa artéria 
intracraniana, deslocando--se na direção do fluxo 
sanguíneo até ocluir uma artéria distal, de menor 
calibre – maioria dos AVCi 
2. Aterotrombose: forma-se um trombo sobre uma 
placa de ateroma na própria artéria “culpada” pelo 
AVE. 
Subtipos de AVE isquêmico: 
1. Cardioembólico: 
 A condição mais associada é a FA 
 Fenômenos tromboembólicos decorrem da 
formação de trombos murais no átrio ou VE, em 
consequência à estase atrial. 
 Geralmente provoca um déficit neurológico súbito 
em segundos ou minutos, que persiste estável, 
sem piorar nas próximas horas ou dias. 
 A artéria mais acometida é a artéria cerebral média 
e seus ramos. 
 Embolia paradoxal: é a embolia arterial cuja fonte 
emboligênica é a veia. 
 Na presença de um FOP ou CIA o trombo pode 
passar do AD para o AE, migra para a circulação 
encefálica e produz um AVEi. 
 Cerca de 15% da população adulta tem FOP, 
embora a embolia paradoxal nesses pacientes 
seja raríssima. 
 Eco: abaulamento do septo em direção ao AE 
(aneurisma do septo interatrial) 
 O Eco com microbolhas (soro fisiológico agitado) 
é útil para comprovar essa possibilidade. 
 
2. Aterotrombótico e arterioembólico: 
 AVE aterotrombótico: formação do trombo no 
próprio ponto de obstrução arterial, pode ser 
subclassificado em aterotrombose de grandes e 
médias artérias ou pequenas artérias perfurantes 
(AVE lacunar) 
 AVC aterotrombose de grandes e médias 
artérias: é quase exclusivo de indivíduos acima 
dos 50 anos com fatores de risco para 
aterosclerose 
 A artéria mais incriminada no AVE 
aterotrombótico é a carótida interna (origens mais 
comuns: próximo à bifurcação carotídea e, em 
2º lugar, no sifão carotídeo). 
 Seguida pela artéria vertebral, e pelas as artérias 
intracranianas, como a origem da cerebral média, 
artéria basilar proximal e, bem menos frequente, 
a origem das cerebrais posterior e anterior. 
 A maioria desses AVC são precedidos por 
episódios de AIT. 
 Costuma evoluir de forma progressiva, com o 
déficit neurológico se instalando ao longo de horas 
ou até 1-2 dias. 
 Pode piorar em “saltos” (AVCi em evolução) 
 O território mais acometido é o da artéria cerebral 
média. 
 AVE lacunar: é um AVE isquêmico pequeno, de 
até 2 cm de diâmetro, localizado na região central 
do cérebro ou na ponte. 
 A patogênese é a obstrução de pequenas 
artérias perfurantes e o processo envolvido pode 
ser um trombo (aterotrombose) ou a lipo-
hialinose (depósito de material lipídico hialino na 
parede destas artérias). 
 Representa 15-20% dos AVEi sintomáticos, 
mesmo pequenos, quando sintomáticos podem 
se manifestar com déficit neurológico importante. 
 Quase sempre o AVE lacunar ocorre em 
pacientes hipertensos. 
 As regiões acometidas são: o cérebro, a cápsula 
interna, o tálamo e os gânglios da base, e, no 
tronco encefálico, a base da ponte. 
 AVE arterioembólico: corre pelo destacamento de 
um fragmento do trombo carotídeo (mais 
comumente na bifurcação carotídea), que segue o 
fluxo sanguíneo até se alojar em um ramo arterial 
3. Causas raras: síndrome de Moyamoya, displasia 
fibromuscular 
4. Criptogênico: sem causa definida 
 
2 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
o Fatores de risco: HAS, DM, dislipidemia, tabagismo, 
idade > 50 anos, sexo masculino, HF+, FA, estenose 
carotídea, prótese valvar (especialmente metálica), 
IAM (parede anterior), cardiopatias dilatada e 
restritiva, AIT prévio, forame oval patente, CIA 
Diagnóstico: 
 American Heart Association / American Stroke 
Association (AHA/ASA) 
 Todo déficit neurológico focal súbito > 15 minutos 
tem como diagnostico principal um AVE. 
 Diagnóstico diferencial: epilepsia (estado pós-ictal – 
paralisia de Todd), hipoglicemia, aura de enxaqueca e 
hipotensão arterial em pacientes com aterosclerose 
prévia das artérias intra ou extracranianas. 
o Conduta: 
1. Internação hospitalar 
2. Estabilização o paciente: sinais vitais, glicemia 
 Hemograma, glicemia, bioquímica básica, 
lipidograma, Coagulograma, ECG e MNM. 
3. Solicitar TC de crânio não contrastada ou RM de 
crânio (encéfalo) 
 OBS: o AVE isquêmico só aparece na TC após 
24-72 horas e, na abordagem inicial, sua principal 
utilidade é excluir a presença de hemorragia. 
 No caso de clínica compatível com AVE e TC 
normal, tratar como AVE isquêmico e repetir a 
TC dentro de 72h. 
 TC 2-3 dias após: área hipodensa (cinza) com 
discreto edema, 10 dias após: área ainda mais 
hipodensa (preta), sem edema, com retração, 
podendo repuxar algum ventrículo (hidrocefalia 
localizada ex-vacuum) 
 TC de Perfusão (CTP): utiliza contrastes especiais 
e a TC helicoidal, aptas a detectar a penumbra e 
a injúria isquêmica precocemente 
 
 
 RM de crânio convencional é melhor que a TC 
para detectar: 
1. AVEi nas primeiras 24-72 horas (46% x 10%). 
2. AVEi de tronco, cerebelo e lacunar (em 
qualquer tempo) 
 RM de difusão (DWI): detecta áreas de injúria 
isquêmica que aparecem após 30min do início 
dos sintomas. 
 RM de perfusão (PWI): utilizando o gadolíneo, 
avalia a existência de uma área mal perfundida 
(isquêmica). 
 
o Angiografia convencional: indicada quando o paciente 
irá se submeter a um procedimento terapêutico 
local, como a trombólise intra-arterial. 
o Angio-TC e Angio-RM: são técnicas não invasivas 
que têm como objetivo avaliar a vasculatura extra e 
intracraniana. 
 Indicados, se disponível, para investigar a 
aterotrombose carotídea, vertebrobasilar e 
intracraniana, no caso de o Duplex-scan e o 
Doppler Transcraniano (TCD) trazerem resultados 
inconclusivos. 
 
 
3 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
Tratamento: 
1. Obter uma via aérea definitiva nos pacientes com 
depressão importante do nível de consciência. 
 Suplementação de O2 nos pacientes hipoxêmicos, 
objetivando SatO2 > 94% 
2. Depleção volêmica: é comum e deve ser 
prontamente tratada, evitando-se soluções 
hipotônicas (salina 0,45%, soro glicosado) para não 
contribuir para um edema cerebral. 
3. Glicemia capilar: deve ser logo realizada e tanto a 
hipoglicemia (< 60 mg/dl) quanto a hiperglicemia (> 
180 mg/dl) precisam ser corrigidas. 
4. Febre: antitérmicos imediatamente, pois a 
hipertermia é deletéria aos neurônios. 
5. Hiponatremia < 130 mEq/L deve ser logo corrigida, 
pois está associada a edema cerebral e piora do 
quadro neurológico. 
6. Verificar critérios para trombolítico venoso (rtPA = 
Alteplase): 
 Tempo “porta-agulha” é de até 60min 
 Tempo delta-T < 4h e 30min 
Critérios para o uso de rtPA no AVCi agudo: 
 Principais critérios de inclusão: 
 Diagnóstico clínico de AVE causando déficit 
neurológico mensurável 
 Início dos sintomas dentro do delta T (< 4,5 h) 
 Idade ≥ 18 anos. 
 Critérios de exclusão (contraindicações): 
 TCE significativo ou AVE nos últimos 3 meses. 
 Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoide. 
 Punção arterial em sítio não compressível nos 
últimos 7 dias. 
 História prévia de hemorragia intracraniana. 
 Neoplasia intracraniana, MAV ou aneurisma. 
 Cirurgia intracraniana ou intraespinhal recente. 
 PA sistólica > 185 ou PA diastólica > 110 mmHg. 
 Sangramento interno ativo. 
 Diátese hemorrágica aguda, incluindo (mas não 
limitada a): plaquetas < 100.000/mm³, uso de 
heparina nas últimas 48 horas com alteração no 
PTTa, uso de anticoagulantes com INR > 1,7s ou 
TP > 15s, uso

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