Sistema nervoso central

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Aula 02: Sistema Nervoso Central
 Carolina Pinto Barony | Patologia III | Módulo II
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· Edema cerebral:
· Temos dois tipos de edema : vasogênico e citotóxico 
· Edema vasogênico: comprometimento do vaso
· É uma alteração no vaso localizado no encéfalo gerando um comprometimento da barreira hematoencefélica. Esse vaso terá alguns prolongamentos dos astrocitos, formando a barreira hematoencefálica. Quando é comprometido o componente do vaso: o endotélio, a membrana basal vascular ->vamos denominar edema vasogênico
· Na barreira hematoencefálica nos temos dois constituintes principais: vaso (própria parede do vaso) e células que estão envolvendo o vaso (astrocitos)
· A principal caraterística dela é comprometer a permeabilidade vascular (AUMENTO DA PERMEABILIDADE) -> quando ocorre alteração na permeabilidade vascular temos saída de células, proteínas -> geralmente esse edema está associado a processos inflamatórios, infecciosos e neoplasias que liberam citocinas locais, como: abscesso cerebral, meningite, tumor cerebral 
· Por que existe o edema? Em quase todo corpo nos temos vasos sanguíneos arteriais “chegando” para nutrir, formando uma rede de capilar onde ocorre toda a difusão e nutrição tecidual. Em seguida, o sangue vai “sair” com uma rede venosa, devemos lembrar que o sangue que não é drenado pelo leito venoso acaba sendo drenado pela circulação linfática. Portanto, teremos praticamente no corpo inteiro essa drenagem caracterizada pela circulação sanguínea e linfática, mas no encéfalo não temos circulação linfática, possui uma pobreza em vasos linfáticos para drenar o excesso fazendo com que o edema seja ainda mais agravado quando existe essa alteração de permeabilidade vascular -> essa alteração pode ocorrer de maneira generalizada, como uma meningocefalite ou local, exemplo: abscesso cerebral
· Fluxo intravascular → intercelular cerebral 
· Edema citotóxico: comprometimento da células da glia
· O principal comprometimento será nas células da glia (astrócitos), além disso também temos o comprometimento da membrana e endotélio
· O que gera o comprometimento dos astrócitos? São os fenômenos hipóxico-isquêmicos ou processo de intoxicações por medicamentos. Na hipóxia, falta oxigênio na célula e ela começa a sofrer gerando um comprometimento na barreira, enquanto na intoxicações algumas drogas tem a capacidade de ultrapassar a barreira hematoencefálica e gerar toxidade diretamente na célula 
· O edema citotóxico será local ou generalizado? O mais comum é ser algo generalizado!! Porque se eu tenho o fenômeno hipóxico-isquêmico, dificilmente eu terei esse fenômeno apenas em um local. Ex.: paciente com intoxicação por fármaco, PCR, complicação de uma anemia
A única forma que teremos o edema citotóxico local será através do AVE isquêmico 
· Na 1º imagem podemos visualizar um edema vasogênico realizando um processo de vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, permitindo a saída de proteínas, plasma e até mesmo de algumas células do interior do vaso. Enquanto na 2º imagem, temos um edema citotóxico caracterizado pela agressão nas células da glia, especialmente nos astrócitos ocasionado por uma intoxicação ou hipóxia-isquêmica 
· Fisiopatologia e morfologia:
· Na pratica, esses dois tipos de edema vão acontecer quase conjuntamente vamos ter um componente de edema vasogenico e um componente de edema citotóxico 
· A hidrocefalia é uma forma de edema. É o acumulo de liquido no interior do espaço subaracnóideo e também no interior dos ventrículos cerebrais. Geralmente, a hidrocefalia irá cursar com uma hipertensão intraventricular -> ventrículo dilatado com maior quantidade de líquor 
· Edema = presença de liquido no interstício ou em uma cavidade natural (derrame pleural, ascite, hidrocefalia, derrame pericárdio)
· Os edemas que comprometem o parênquima cerebral podemos visualizar morfologicamente um órgão aumentado de peso, aumentado de volume, cor mais pálida que o normal. O cérebro estará aumentado de tamanho e começa a “competir” com a calota craniana, quando isso ocorre o cérebro vai aplainar os giros e estreitar os sulcos, além disso o encéfalo fica mais volumoso
· As câmaras ventriculares podem estar estreitadas (edema no parênquima) ou dilatadas (edema hidrocefálico) 
Nesse edema cerebral o principal componente é vasogênico ou citotóxico? Esse tumor vai cursar com a resposta inflamatória peritumoral ou com a hipóxia peritumoral?
Vasogênico. O tumor vai ter uma resposta inflamatória que vai liberar citotoxinas que aumentam a permeabilidade vascular. 
Obs.: lembrando que na pratica ocorrem as duas formas do edema, mas o principal componente é o vasogênico devido a liberação das citocinas 
Na TC podemos visualizar uma região esbranquiçada que é o tumor e em torno do tumor nós temos um edema cerebral com característica de atenuação (coloração mais escura). Há um desvio da linha media que é um sinal de hipertensão intracraniana 
· Hipertensão intracraniana e herniação: 
· Hipertensão cerebral é diferente da hipertensão arterial sistêmica. A hipertensão intracraniana ela NÃO reflete necessariamente a pressão no fluxo sanguíneo cerebral
· Ela é ocasionada por qualquer componente que exerça dentro da calota craniana -> é quanto o nosso cérebro está fazendo pressão para fora dele. Ex: hidrocefalia, edema cerebral, massa, hemorragia, aumento da pressão do fluxo sanguíneo cerebral 
· É definida como aumento da pressão do LCR >200 mmH²O (alguns autores consideram 250, na pratica o valor considerado é 250). Quando nós temos a HIC, o tecido cerebral vai ultrapassar o limite de compressão tolerado pelo sistema venoso
· Maior parte dos casos é secundaria a lesões tumorais,abscessos ou AVEh
· As consequências são: distorção arquitetural com herniações e redução da pressão de perfusão cerebral.
Quanto maior a pressão dentro da calota -> mais força exercendo para o fechamento dos vasos -> cursando com alterações de perfusão naquele local
Quando uma parte do cérebro é expandida começa a comprimir estruturas vizinhas, podendo cursar com herniações 
· Herniação = deslocamento de massa cerebral ultrapassando os limites anatômicos das membranas durais. Temos 3 tipos principais de hérnia:
1.Hérnia subfalcina – passa abaixo da foice do cérebro, de uma lado para o outro
2. Hérnia infratentorial-abaixo da tenda do cerebelo. Repercussão mais grave 
3. Hérnia do forame magno– cerebelo sendo “empurrado” para o forame magno 
· Herniação subfalcina (do cíngulo)
· Deslocamento do giro do cíngulo por baixo da foice do cérebro para o lado contralateral 
Na imagem podemos visualizar uma lesão (região esbranquiçada) do lado direito, “vai empurrar” para o lado contralateral. Como passou por baixo da foice teremos uma herniação 
· Herniação transtentorial (uncinada, temporal mesial)
· Parte medial do lobo temporal é empurrada contra a margem livre do tentório do cerebelo.Esse tipo de hérnia pode ter o comprometimento de estruturas importantes nessas região. Portanto, o que ocorre se:
a) Afastar o 3º par de nervos cranianos (oculomotor)? 
O oculomotor é responsável pela miose, quando lesionado teremos midríase 
b) Se comprimir a artéria cerebral posterior?
A A.cerebral posterior irriga a região occipital (córtex visual), sendo assim podemos ter distúrbios visuais 
c) Se comprimir o pedúnculo cerebral contralateral (nó de Kernohan)?
Ao comprimir o pedúnculo cerebral vamos comprimir o nó de Kernohan. -> o local comprometido será abaixo e contralateral do cerebelo e a repercussão motora e sensitiva será ipslateral a lesão principal (primaria) e contralateral a herniação -> hemiparesia e uma hemiplesia ipslateral a lesão primaria e contralateral a herniação
d) Progressão pode cursar com lesões hemorrágicas (hemorragias secundarias do tronco cerebral – Duret)?
Podem ter gravidade variada, a principal consequência é uma hemianopsia (comprometimento de centro respiratório e vaso motor)
· Herniação amigdaliana: projeção das amigdalas cerebelares 
· Deslocamento das amigdalas cerebelares através do forame magno.Pode causar compressão do tronco cerebral -> risco de morte
· Paciente com confusão mental de inicio recente (6 horas), agitação psicomotora, febre aproximadamente de 24 hrs, vômitos sem relação com enjoo, cefaleia intensa. Qual principal diagnostico para esse paciente? Meningite. Qual seria a conduta? Primeira coisa a ser feita é puncionar o líquor, porque se der ATB antes não será possível dar o diagnostico preciso para meningite, pode ser que seja das bactérias mais comum, mas se não for não será mais possível a coleta do líquor. Depois da coleta do líquor (faz parte do exame físico, na hora da consulta) e após a coleta começa com ATB
Se o paciente tiver papiledema (exame de fundo de olho) significa que ele está com HIC -> NÃO PODE COLETAR O LÍQUOR COM HIC!!
· Hidrocefalia:
· Corresponde ao aumento do líquido no espaço subaracnóideo e nos ventrículos cerebrais, especialmente os ventrículos laterais e o 4º ventrículo -> O LCR normal é produzido pelo plexo coroide no interior dos ventrículos laterais e quarto ventrículo 
· A hidrocefalia consiste no acúmulo excessivo de LCR no sistema ventricular 
· Para ocorrer a hidrocefalia precisamos ter ocorrendo dois problemas: produção em excesso ou reabsorvendo/drenando de menos que pode ocorrer devido a um problema no local em que é realizado a drenagem ou por obstrução ao fluxo sanguíneo. Geralmente decorrente de comprometimento do fluxo (obstrução) ou da reabsorção
· Caminho do LCR: ventrículos laterais -> 3º ventrículo ->4º ventrículo -> aqueduto cerebral. Entre eles nós temos estruturas de comunicação e podemos ter uma obstrução em qualquer um desses pontos, seja por um tumor ou uma hemorragia 
· Pode ser congênita -> a calota craniana ainda não está com as estruturas fechadas, sendo assim vai aumentar muito de tamanho cursando com deformidade. Quando o indivíduo já é adulto, ele terá uma HIC mais grave e mais acentuada porque a calota não consegue expandir 
· Congênito: defeito no fechamento das suturas cranianas gerando deformidade 
Adquiridas: fechamento das suturas cursando com HIC associada á expansão dos ventrículos 
· A hidrocefalia ex-vácuo ocorre quando o LCR ocupa uma área de perda de parênquima cerebral -> ela não aumenta a HIC. Ocorre o aumento do líquor devido a uma massa encefálica que foi perdida, ex: acidente que perdeu parte do encéfalo, criança com muito tempo com hidrocefalia e ao drenar o cérebro ficou menor, no individuo mais velho com massa cortical menor 
· Nessa imagem podemos visualizar uma válvula drenando o encéfalo, essa drenagem é denominada de derivação ventrículo peritoneal (DVP). 
· RN com obstrução, mas o processo cirúrgico não é indicado é realizado uma DVP -> inserção de um “tubo” pelo cérebro -> passa pelo pescoço-> desce pelo mediastino -> peritônio: onde é drenado o líquor! O ventrículo permanece dilatado 
· Principais complicações da DVP: uma nova obstrução e processo infeccioso 
· Traumas cranioencefálico:
· As lesões cerebrais possuem gravidade variável a depender da sua localização:
-Lobo frontal: sem repercussão 
-Medula espinhal: incapacitante 
-Tronco: fatal (acima de C2)
· Trauma possui variáveis: objeto causador do trauma, força do impacto, lesão penetrante X não penetrante, lesão aberta x fechada, fratura do crânio? lesão parenquimatosa? lesão vascular associada?
· Fraturas do crânio:
· A espessura dos ossos do crânio é variável e, por isso, também variam sua resistência ao trauma -> as regiões mais frágeis da calota craniana é as temporais (os ossos são mais finos), sendo assim são menos resistente ao trauma. Existem outras variáveis que podem influenciar o tipo de fratura: idade (indivíduos muito jovens e muito velhos), local do impacto, área atingida, força do impacto, tipo do agente traumatizante
· Tipos de fraturas:
· Fratura linear: Impacto contra superfície plana 
· Fratura deprimida: Impacto contra objetos pequenos e irregulares – deprime a calota craniana
· Penetrante: Objetos pontiagudos, PAF, com laceração da dura-mater -> atinge o parênquima. Além da laceração da dura-mater pode ter do parênquima.
· Fraturas de galope: Produzidas longe do local de impacto -> ex: indivíduo bate com a cabeça no volante, mas a fratura ocorreu na região posterior 
· Fratura de base de crânio: Impacto violento, podem cursar com fístula liquórica (devido ao rompimento da dura-mater), lesão de nervos cranianos, hematomas orbitários (sinal do guaxinim), meningite (contaminação da região afetada), hematomas retro-auriculares. É a mais grave!! Alto índice de morte!! 
· Escala de coma de Glasgow: avalia a melhor abertura ocular, a melhor resposta verbal e motora
· Classificação do TCE:
· Mecanismo:
-Fechado
Alto energia:acidente automobilísticos 
Baixa energia: quedas e agressões 
- Penetrante: ferimento por arma de fogo e outros ferimentos 
· Gravidade:
-Leve: Escore GCS 14 a 15: 3% de craniotomia 
-Moderado: Escore GCS 9 a 13: 9% de craniotomia 
-Grave: Escore GCS 3 a 8:19% de craniotomia 
· Morfologia: 
- Fraturas de crânio de calota: linear ou estrelada, com ou sem afundamento, exposta ou fechada 
- Fraturas de crânio de basilares: com ou sem perda de LCR – com ou sem paralisia do VIII nervo 
- Lesões intracranianas focais: extradural, subdural e intracerebral 
- Lesões intracranianas difusa: concussão leve, concussão clássica, lesão axonal difusa 
· Lesões parenquimatosas:
· Concussão:
· É uma alteração transitória da consciência -> individuo perde a consciência, em seguida tem uma parada respiratória e perda dos reflexos. Se o individuo for avaliado no momento da concussão, ele estará como morte encefálica ou uma lesão muito grave. Porém, ele recobra tudo aos poucos e de forma rápida. Ex.: noucate 
· É um evento transitório, de rápida e completa recuperação. Pode ocorrer amnesia do evento, o indivíduo acorda confuso, sem saber o que esta acontecendo 
· Secundária a um trauma craniano 
· Alteração do movimento da cabeça -> movimento da cabeça interrompido por uma superfície rígida. Ex.: cabeça que “bate” no volante 
· Quadro clínico: Início instantâneo de disfunção neurológica → perda da consciência, parada respiratória e perda dos reflexos. Transitória. Recuperação neurológica completa. Amnésia do evento
· Para ser concussão NÃO PODE TER LESAO CEREBRAL/PAREQUIMA visível a exame de imagens ou clinicamente!! Se tiver, vamos chamar de contusão 
· Lesões parenquimatosa direta - Contusões:
· Lesão direta do encéfalo por transmissão da energia cinética → impacto da superfície interna do crânio contra o encéfalo 
· Aceleração/desaceleração de alta intensidade e curta duração 
· Comum em vítimas de quedas, agressões e acidentes de transito 
· Contusão por fratura → ocorre no local do osso fraturado 
· Contusão por golpe → ocorre no local de trauma (não fraturado) 
· Contusão de contragolpe → ocorre nas áreas distantes ao trauma
· Lesões parenquimatosa direta – Lacerações:
· Há perfuração do crânio, dura-mater e agressão ao parênquima cerebral
· Pode haver ou não perda de massa encefálica 
· Acidentes de transito, PAF 
· Repercussão variável, geralmente grave
· Lesões parenquimatosa direta –Lesão axonal difusa:
· Lesão dos axônios na substância branca 
· Ocorrem em lesões traumáticas mais graves, mesmo que na ausência de lesões à TC 
· Presente em 50% dos pacientes em coma após traumas e em 80% dos óbitos 
· Prognóstico obscuro
· Lesão vascular traumática:
· É um frequente componente associado ao trauma do SNC
· Decorrente da ruptura da parede vascular levando à hemorragia
· Pode apresentar características específica a depender da localização do sangramento: Epidural (extra-dural), subdural, subaracnóideo, intraparenquimatoso ou combinações destes. (o trauma pode cursar com esses tipos de hematoma)
 
· Hematoma Epidural (extra-dural): 
· Está presente em 0,5% de todos os TCEs 
· Traumas normalmente ocorrem em região de osso temporal 
· As artérias meníngeas médias são vulneráveis ao trauma e ficam localizadas nesta região 
· O sangue se acumula separando a dura-máter da superfície internado crânio 
· Clinicamente, apresentam um intervalo lúcido entre o trauma e a piora neurológica 53 
· TC revela imagem BICONVEXA 
· Tratamento se baseia em drenagem cirúrgica do hematoma, que deve ser precoce para evitar lesão cerebral
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