Tabela - Doenças vesículo-bolhosas e ulceradas - ODONTO

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DOENÇAS VESÍCULO-BOLHOSAS e ULCERADAS
	Nome da lesão
	Etiologia
	Características Clínicas
	Tratamento
	GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA PRIMÁRIA
	· Infecção primária por exposição do paciente sem anticorpos ao vírus do herpes simples (HSV-1)
· O vírus progride através dos nervos sensitivos e é transportado para os gânglios associados sensitivos ou anatômicos menos freqüentemente. 
· Com a infecção oral pelo HSV-1, o gânglio trigêmeo é colonizado, e o vírus permanece neste sítio em estado de latência.
· O vírus utiliza os axônios dos neurônios sensitivos para atingir a mucosa ou a pele.
· A maioria dos casos da GEH aguda ocorre entre os 6 meses e 5 anos de idade.
	· Pode ser assintomática
· Se for aguda, sinais e sintomas clínicos intensos.
· O início é abrupto com linfadenopatiacervical (os linfócitos irão atacar os vírus nos linfonodos causando o edema), febre, anorexia, irritabilidade e lesões bucais dolorosas. 
· As manifestações podem variar de uma debilidade leve a intensa. 
· Inicialmente a mucosa apresenta numerosas vesículas que se rompem rapidamente formando inúmeras lesões pequenas e avermelhadas que aumentam de tamanho e formam áreas de ulceração, recobertas por fibrina amarela.
· Pode afetar mucosa móvel e aderida e número de lesões variáveis.
· Adultos (pode estar associada aoHSV – 2): faringoamigdalites com dor na garganta, febre, mal-estar e cefaléia, com pequenas vesículas surgem nas amígdalas e faringe posterior, rompendo-se rapidamente e formando ulcerações rasas (com exudato amarelo-acinzentado difuso.
· A auto-inoculação das lesões para dedos, olhos e áreas genitais pode ocorrer.
· Casos brandos resolvem-se de 5 a 7 dias, e casos graves podem estender-se a até duas semanas.
	· Sintomático: Os pacientes devem ser instruídos a restringir o contato com lesões ativas, prevenindo a disseminação para outros sítios e pessoas.
· Antinflamatórios não esteróides podem auxiliar no alívio do desconforto, e o uso de lidocaína viscosa local não deve ser exagerado em pacientes pediátricos.
	Nome da lesão
	Etiologia
	Características Clínicas
	Tratamento
	HERPES RECORRENTE
	· ESTOMATITE HERPÉTICA
RECORRENTE
· A infecção secundária ou recorrente pelo HSV-1 ocorre coma reativação do vírus, e são comuns afetando o epitélio inervado pelo gânglio sensitivo. 
· Condições como idade avançada, luz ultravioleta, estresse emocional, gravidez, alergia, traumatismo, alterações respiratórias, menstruação, doenças sistêmicas ou neoplasias malignas têm sido relacionadas com a reativação do vírus.
	· O sítio mais comumente afetado é a borda do vermelhão e a pele adjacente aos lábios, em uma infecção conhecida como HERPES LABIAL.
· Fases: PRODRÔMICA- Sinais que surgem 6 a 24 horas antes das lesões: dor, ardência, prurido, pontadas, calor localizado, ou eritema no epitélio afetado. VESICULAR- quando se desenvolvem múltiplas pápulas pequenas, eritematosas, formando grupos de vesículas preenchidas por líquido. CICATRICIAL- As vesículas rompem-se e formam crostas em 2 dias. A cicatrização usualmente ocorre entre 7 e 10 dias. 
· Panarício herpético: infecção atingindo os dedos, em crianças por causa da autoinoculação , ou em profissionais da área de saúde devido a falta do uso de luvas. 
· As recorrências nos dedos não são incomuns e podem resultar em parestesia e cicatriz permanente.
· Na pele, as lesões aparecem aumentando perifericamente, com a formação de uma área maior de erosão cutânea superficial.
· A mucosa oral também pode ser afetada, e ocorre usualmente associada ao herpes labial.
	· ACICLOVIR em criança=> hospitalar e adultos casos brandos=> 1g ao dia 5 a 10 dias sem dose a noite 
· Em adultos casos mais graves=>VALACICLOVIR
2 comprimidos 500mg por dia de 12/ 12h Poe 10 dias fanciclovir/penciclovir. Nas lesões intraorais, a clorexidina em suspensão vem sendo utilizada
· Fanciclovir e Penciclovir
· Nas lesões intraorais, a clorexidina em suspensão vem sendo utilizada e aciclovir sobre a vesícula irrompida. 
	HERPES ZOSTER
	· Infecção inicial pelo Varicela Vírus (HHV-3 ou VZV) é o vírus da catapora que fica hibernado no gânglio do nervo sensitivo.
· O Herpes Zoster é a reativação do vírus.
	· Dor prodrômica na área do epitélio inervado acompanhada de febre, mal estar e cefaléia, 1 a 4 dias antes das lesões cutâneas e orais. A dor pode simular dor dentária, otite média, cefaléia migratória, infarto do miocárdio ou apendicite.
· Múltiplas vesículas agrupadas em base eritematosa. 
· Em 3 ou 4 dias as vesículas se tornam pústulas e ulceram, desenvolvendo crostas após 7 a 10 dias. 
· É comum a formação de cicatrizes. As lesões respeitam a linha média. 
· O exantema regride de 2 a 3 semanas em pacientes sadios.
· Nevralgia pós herpética: dor que dura mais de um mês após o zoster, principalmente acima de 60 anos.
· Podem levar de dois meses a um ano para regredir. 
· Costuma envolver o globo ocular e pode causar cegueira permanente. 
· Se o trigêmio é envolvido, pode haver lesões orais, que normalmente estão em conjunto com as lesões de pele e respeitam a linha média.
	· Altas doses de Aciclovir/Valaciclovir podem diminuir a manifestação, e é ministrada principalmente a: pacientes imunodeprimidos, pacientes que apresentam doença grave, pacientes que possuem lesões dissem., pacientes nos quais o curso se tornou crônico.
· Vacinação é uma prevenção eficaz. 
· Em imunodeprimidos severos, o tratamento é específico.
	Nome da lesão
	Etiologia
	Características Clínicas
	Tratamento
	EPIDERMÓLISE
BOLHOSA
	· Formação de bolhas em áreas atingidas por pequenos traumatismos.
· EB genética têm sua origem da herança autossômica dominante ou recessiva, a patogênese destas formas parece estar relacionada a defeitos das células basais, dos desmossomos ou dos filamentos conjuntivos de ancoragem.
· Na EB adquirida são encontrados depósitos de IgG (anticorpos) no tecido abaixo da membrana basal do epitélio (manifestação auto-imune dessa forma de doença).
	· Característica comum é a formação de bolha à mínima provocação geralmente em áreas como cotovelos e joelhos.
· As bolhas podem ser disseminadas e acentuadas, resultando em cicatriz e atrofia. 
· As lesões bucais são comuns e graves nas formas hereditárias, e raras na doença adquirida. 
· Incluem bolhas que deixam cicatrizes, constrição da fenda bucal (devido à cicatrização), e dentes hipoplásicos.
	· Depende do subtipo da epidermólisebolhosa e varia do enfraquecimento à ameaça de vida do paciente. 
· O tratamento consiste em evitar traumatismos e no uso de medidas de suporte e agentes quimioterápicos (sem eficácia constante). 
· Tem sido sugerido corticosteróides, vitamina E, retinóides e imunossupressores, entre outros, para tentar produzir algum efeito benéfico nos pacientes.
	PÊNFIGO VULGAR
	· Auto-imune
· É uma doença mucocutêanea caracterizada pela formação de bolhas. 
· As bolhas ocorrem por uma produção anormal de auto-anticorpos dirigidos contra uma glicoproteína superficial da célula epidérmica, que é um componente de desmossomos (estruturas que ligam as células epiteliais umas as outras). 
· Microscopicamente, as bolhas são visualizadas no interior do epitélio pois os demossomos são destruídos pelos anticorpos.
	· As lesões orais muitas vezes são o primeiro sinal da doença (antes de lesões cutâneas), e são as mais difíceis de serem resolvidas com o tratamento
· Dor bucal
· Observa-se erosões e ulcerações superficiais distribuídas aleatoriamente pela mucosa bucal, podendo afetar qualquer área, embora palato, mucosa jugal, mucosa labial, ventre da língua, e as gengivas estejam mais freqüentemente envolvidos. 
· Os pacientes relatam a formação de bolhas ou vesículas intra-orais que raramente são vistas pelo examinador, uma vez que se rompem facilmente devido a seu teto delgado e friável.
· As lesões da pele aparecem como vesículas ou bolhas flácidas que se rompem rapidamente dentro de horas ou dias, deixando uma superfície desnudada e eritematosa. 
· “Sinal de Nikolsky Positivo” - bolha pode ser induzida na pele ou na mucosa de aparência normal, se umafirme pressão lateral for imposta. (esfregar a mucosa com uma borracha)
	· Corticoterapia sistêmica (prednisona) combinada com outras drogas imunossupressivas (chamadas agentes aliviadores de esteróides) como a Azatioprina, numa dosagem mínima capaz de controlar a doença, devido aos efeitos colaterais associados ao uso a longo prazo destes corticosteróides sistêmicos (uso a longo prazo pode causar morte).
· O pênfigo raramente sofre resolução completa, embora a remissão e a exacerbação sejam comuns. 
	Nome da lesão
	Etiologia
	Características Clínicas
	Tratamento
	PENFIGÓIDE CICATRICIAL
	· Penfigóide Benigno da Membrana Mucosa, Penfigóide da membrana mucosa, Pênfigo mucoso, Pênfigo Ocular, Penfigóide Infantil 
· É mais comum do que o pênfigo vulgar.
· É uma doença auto-imunemucocutâneabolhosa crônica, na qual anticorpos limitados ao tecido são dirigidos contra um ou mais componentes da membrana basal. 
· Microacopicamente são encontrados depósitos de IgG, IgA e C3 na membrana basal do epiderme. 
· O termo cicatricial se deve ao fato de que quando a mucosa conjuntiva é afetada, as cicatrizes resultantes podem, se não tratadas, levar à cegueira -Lesões orais não apresentam esta tendência para a formação das cicatrizes.
	· Penfigóide cicatricial se manifesta como vesículas ou bolhas que ocasionalmente podem ser identificadas ao exame clínico, mas com maior freqüência do que nos pacientes com pênfigo vulgar.
· A explicação pode ser porque no penfigóide a bolha se forma em um local subepitelial, produzindo um teto mais forte e mais espesso que a bolha intraeptelial e acantolítica do pênfigo.
· As bolhas rompem-se e deixam grandes áreas superficiais de mucosa desnudada e ulcerada. Estas lesões ulceradas são dolorosas e se não tratadas podem persistir por semanas ou meses.
· Freqüentemente as lesões atingem de forma difusa toda a boca, mas podem limitar-se a algumas áreas, especialmente na gengiva. Este envolvimento gengival ocorre como “gengivite descamativa” em um padrão clínico de reação. 
· Este padrão também pode ocorrer em condições como líquem plano erosivo, e com menor freqüência no pênfigo vulgar.
· O envolvimento ocular, que ocorre em 25% dos casos com lesões orais é a complicação mais significativa, podendo levar à cegueira. 
· A lesões laríngeas são bastante comuns e as bolhas podem levar a obstrução da passagem de ar.
	· O oftalmologista deve tratar das lesões oculares.
· As lesões orais podem ser controladas com corticosteróides tópicos potentes várias vezes ao dia, até a remissão das mesmas, que podem reaparecer depois de um tempo de controle. 
· Pacientes com lesões gengivais devem manter excelente higiene oral, reduzindo o uso de corticoesteróides. 
· Se necessário, costicoesteróides sistêmicos e agentes imunossupressores podem e devem ser utilizados. 
· A terapia sistêmica alternativa com menos efeitos colaterais graves é o uso da Dapsona, contraindicado para pacientes alérgicos à sulfa.
	PENFIGÓIDE BOLHOSO
	· Condição auto-imune, caracterizada pela produção de auto-anticorpos contra um componente da membrana basal. 
· Apesar de semelhante ao penfigóide cicatricial, o penfigóidebollhosotem curso limitado, diferente do cicatricial que normalmente é progressivo.
	· Clinicamente o penfigóidebolhoso pode apresentar prurido como sintoma inicial. 
· Desenvolvem-se então múltiplas bolhas na pele normal ou eritematosa, rompem-se após alguns dias e forma-se uma crosta superficial.
· As lesões orais também se iniciam como bolhas rompendo-se mais rapidamente, levando a ulcerações grandes e raras, com margens bem definidas e de textura normal.
	· Terapia imunossupressiva sistêmica.
· A prednisona normalmente controla a condição. Caso seja necessário, outro agente supressor como a azatioprina pode se utilizado.
· Tratamento alternativo - Dapsona.
· Prognóstico é bom, regressão espontânea após 2 ou 3 anos.
Parte 2 
	Nome da lesão
	Etiologia
	Características Clínicas
	Tratamento
	VARICELA
	· Infecção primária pelo vírus da varicela-zoster ( VZV, HHV-3 ) 
· Acredita-se que o vírus se dissemine através de gotículas no ar ou do contato direto com lesões ativas. 
· A maior parte dos casos é sintomática e o período de incubação é de 10 a 21 dias, com média de 15 dias 
	· Se inicia com mal estar, faringite e rinite, seguida por intenso e característico exantema pruriginoso. 
· As erupções começam na face e no tronco, seguindo para as extremidades. 
· Cada lesão progride rapidamente através dos estágios de eritema, vesícula, pústula e crosta endurecida.
· A doença é contagiosa a partir de dois dias antes do exantema e até que todas as lesões estejam em fase de crosta. 
· O grau de envolvimento cutâneo é variável, sendo mais grave em adultos.
· As lesões orais são comuns e podem preceder a lesões cutâneas. 
· Usualmente envolvem o palato e a mucosa jugal, e se iniciam como vesículas branco-opacas com 3 a 4 mm e se rompem formando ulcerações com 1 a 3 mm. 
· Ocasionalmente as lesões gengivais se assemelham àquelas causadas pelo vírus do herpes simples, sendo que as lesões da varicela tendem a ser relativamente indolores.
	· Sintomático – banhos com bicarbonato de sódio. 
· O aciclovir / valaciclovir é reservado para casos graves.
	HERPANGINA
	· Vírus coxsackie
· Pode surgir em qualquer idade, mas afeta principalmente bebês e crianças. A maioria dos casos é assintomática. 
· 
	· O período de incubação é de 4 a 7 dias. Se inicia com dor de garganta aguda, disfagia e febre significativas, acompanhadas ocasionalmente por vômitos, mialgia e cefaléia.
· A maioria dos casos é leve e subclínica. Geralmente de 2 a 6 lesões orais desenvolvem-se no palato mole ou nos pilares amigdalianos. 
· As lesões iniciam-se como máculas vermelhas, que evoluem para vesículas frágeis e rapidamente ulceram. As ulcerações cicatrizam em 7 a 10 dias.
· A doença é contagiosa a partir de dois dias antes do exantema e até que todas as lesões estejam em fase de crosta. 
· O grau de envolvimento cutâneo é variável, sendo mais grave em adultos.
· As lesões orais são comuns e podem preceder a lesões cutâneas. 
· Usualmente envolvem o palato e a mucosa jugal, e se iniciam como vesículas branco-opacas com 3 a 4 mm e se rompem formando ulcerações com 1 a 3 mm. 
	· Tratamento : sintomático, quandonecessário
	Nome da lesão
	Etiologia
	Características Clínicas
	Tratamento
	DOENÇA DOS PÉS, MÃOS E BOCA
	· Vírus coxsackie
	· As lesões orais surgem sem sinais prodrômicos, e precedem as lesões cutâneas.
· As lesões orais se assemelham à herpangina podendo ser mais numerosas e espalhadas pela boca, atingindo principalmente mucosa jugal, mucosa labial a língua. 
· Há dor de garganta e febre leves. As lesões cutâneas atingem principalmente a palma das mãos e plantas dos pés e superfícies dos dedos, e surgem como máculas eritematosas que desenvolvem vesículas centrais e cicatrizam sem formar crostas.
	· Sintomático
	SARAMPO
	· Paramixovírus
· Se dissemina através de gotículas de saliva - perdigotos
· 
	· Após um período de incubação de 10 a 12 dias, inicia-se com sintomas prodrômicos de febre, mal-estar, coriza, conjuntivite e tosse.
· A erupção é eritematosa e dura de 4 a 7 dias, envolvendo primeiramente a face, descendo para o tronco e extremidades, em uma forma máculo-papulareritomatosa difusa, sendo depois substituída por uma pigmentação marrom. 
· Os pacientes podem ter complicações secundárias como diarréia, otite média, pneumonia e encefalite. 
· Em pacientes imunodeprimidos o sarampo pode ser sério e muitas vezes letal.
· A manifestação oral mais característica são as lesões conhecidas como “manchas de KopliK”: múltiplas áreas de eritema mucoso nas mucosas labial e jugal e nestas áreas surgem diversas máculas pequenas branco-azuladas. 
· Outras manifestações além das manchas de Koplik podem estar presentes como: candidíase, mucosite ulcerativa necrosante aguda e estomatite necrosante, caso o paciente tenha má nutrição. 
· O sarampo grave na infância pode afetar a odontogênese, resultando em hipoplasia de esmalte dos dentes permanentesem desenvolvimento.
	· A vacinação é uma prevenção eficaz. 
· Em pacientes imunodeprimidos, o tratamento é específico
· Sintomático em pacientes bem nutridos. 
	Nome da lesão
	Etiologia
	Características Clínicas
	Tratamento
	ERITEMA MULTIFORME
	· Desconhecida
· Pode ser considerado um processo imunologicamentemediado, ainda que de causa incompreendida. 
· Na maioria dos casos - infecção precedente como o Herpes simples, ou a exposição a drogas e medicamentos.
	· A doença é autolimitada, durando de 2 a 6 semanas. 
· No fim do curso brando da doença, desenvolvem-se ulcerações afetando principalmente a mucosa oral. 
· Em sua forma mais grave, esfacelamento difuso e ulceração de toda a superfície da pele e mucosa podem ocorrer.
· Sintomas prodrômicos: febre, mal-estar, dor de cabeça, tosse e dor de garganta, geralmente uma semana antes das lesões.
· Na maioria dos casos as lesões de pele estão presentes, em muitas formas.
· Inicialmente, as lesões são chatas, redondas e vermelho-escuras, nas extremidades, elevam-se e evoluem para bolhas com centros necróticos. 
· Em certos casos, há lesões altamente características da doença chamadas de lesões em alvo: anéis eritematosos circulares concêntricos que lembram um alvo.
· As lesões orais surgem rapidamente como manchas eritematosas que sofrem necrose epitelial e evoluem para erosões e ulcerações grandes e superficiais com bordas irregulares e são muito dolorosas.
· É comum a presença de crostas hemorrágicas na área de vermelhão de lábio. As ulcerações têm distribuição difusa, atingindo lábios, mucosa labial, mucosa jugal, língua, soalho da boca e palato mole. 
· Os pacientes podem ficar desidratados pela incapacidade de ingerir líquidos por causa da dor. 
· Eritema multiforme maior ou Síndrome de Stevens Johnson: 
· Forma mais grave do eritema multiforme, normalmente acionada por uma droga. 
· Para o diagnóstico, deve haver envolvimento das mucosa ocular e genital, em conjunto com as lesões orais e cutâneas.
	· Corticosteróides sistêmicos e bochechos, e reidratação dos pacientes caso seja necessário.
	Nome da lesão
	Etiologia
	Características Clínicas
	Diagnóstico e Tratamento
	LUPUS ERITEMATOSOSISTÊMICO
	· Doença grave, que envolve vários sistemas, com uma variedade de manifestações cutâneas e bucais.
· Existe um aumento na atividade da parte humoral (linfócitos B) do sistema imune em conjunto com a função anormal dos linfócitos T. 
· Embora fatores genéticos provavelmente desempenhem um papel na patogênese do LES, a causa precisa é desconhecida. 
· As mulheres são acometidas cerca de 8 a 10 vezes mais do que os homens e idade média é de 31 anos. 
	· Os achados comuns incluem febre, perda de peso, artrite, fadiga e mal-estar generalizado. 
· Em 40% a 50% dos pacientes afetados, há um exantema característico, apresentando um padrão de borboleta sobre a região malar e nasal e normalmente poupando os sulcos nasolabiais. 
· A luz solar faz com que as lesões se agravem.
· Se os rins forem afetados essa complicação pode levar à insuficiência renal, sendo o aspecto mais significativo da doença. 
· O envolvimento cardíaco também é comum, com a pericardite sendo a complicação mais frequente. 
· As lesões bucais do LES se desenvolvem em 5% a 25% desses pacientes, embora alguns estudos demonstrem uma prevalência acima de 40%. 
· Em geral as lesões afetam o palato, a mucosa jugal e a gengiva.
· Algumas vezes, elas aparecem como áreas liquenóides, mas também podem ser inespecíficas ou até mesmo granulomatosas.
· Pode ser observado algumas vezes o envolvimento da região do vermelhão do lábio inferior (queilite por lúpus). 
· Graus variáveis de ulceração, dor, eritema e hiperqueratose podem estar presentes.
· Outras queixas bucais como a xerostomia, a estomatodinia, a candidíase, a doença periodontal e a disgeusia têm sido descritas, mas a associação direta desses problemas e o LES ainda necessita ser comprovada. 
	· A confirmação do diagnóstico de LES pode ser difícil, principalmente nos estágios iniciais, é necessário avaliar aspectos clínicos e os laboratoriais
	Nome da lesão
	Etiologia
	Características Clínicas
	Características Microscópicas
	Diagnóstico e Tratamento 
	LUPUS ERITEMATOSO CRONICO CUTANEO
	· As lesões cutâneas do LECC são comumente conhecidas como lúpus eritematoso discoide.
· Os pacientes com LECC geralmente apresentam poucos ou nenhum sinal ou sintoma sistêmico, com lesões limitadas a superfície da pele ou das mucosas.
	· Se iniciam como placas eritematosas descamativas que frequentemente estão distribuídas nas áreas da pele expostas ao sol, especialmente na região da cabeça e do pescoço.
· As lesões se exacerbam ao sol, podendo cicatrizar com atrofia cutânea, com formação de cicatrizes e hipopigmentação ou hiperpigmentação, surgindo lesões em outros locais.
· Na maioria dos casos, as manifestações bucais do LECC se apresentam clinicamente idênticas às lesões do líquen plano erosivo.
· As lesões bucais são caracterizadas por uma área central eritematosa ulcerada ou atrófica, circundada por estrias brancas finas e irradiadas.
· Algumas vezes a área central atrófica e eritematosa pode exibir um fino pontilhado de pequenos pontos brancos. 
· Como com líquen plano erosivo, as lesões bucais atróficas e ulcerativas do LECC podem ser dolorosas, especialmente quando expostas a alimentos ácidos ou salgados.
	· As lesões bucais demonstram hiperceratose, alternando atrofia e espessamento da camada de células espinhosas, degeneração das células da camada basal e infiltrado linfocitário subepitelial (como no liquen plano).
· Podem ser diferenciadas do LP pela pois no LE existe um depósito em placas de material positivo para o ácido periódico Schiff (PAS) na zona da membrana basal, edema subepitelial (algumas vezes formando vesículas) e um infiltradoinflamatório mais difuso e profundo, geralmente em orientação perivascular ou diferenciação realizada por estudos com imunofluorescência direta ou pelo exame histopatológico das lesões de pele.
	· Vários estudos imunológicos podem auxiliar no estabelecimento do diagnóstico do LE.
· Avaliação de soro obtido de um paciente com LES exibe várias anormalidades imunológicas. 95% dos pacientes possuem anticorpos dirigidos contra múltiplos antígenos nucleares (p. ex., anticorpos antinuclear [ANA]). É um achado inespecífico que pode ser encontrado em outras doenças autoimunes, e em indivíduos idosos saudáveis, mas é útil como um estudo de triagem.
· Tratamento:Evitar a exposição excessiva à luz solar.
· A doença ativa leve pode ser efetivamente tratada com o uso de drogas anti-inflamatórias não esteroidais (AINEs) associados a drogas antimaláricas, como a hidroxicloroquina. 
· Para os casos mais graves, com episódios agudos que envolvem artrite, pericardite, trombocitopenia ou nefrite; os corticosteroides sistêmicos são geralmente indicados; e estes podem ser associados a outros agentes imunossupressores. 
· Caso as lesões bucais estejam presentes, em geral elas respondem ao tratamento sistêmico.