Alterações hemodinâmicas

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FUNÇÕES 
 Regulação térmica 
 Coagulação sanguínea 
 Defesa 
 Transporte 
Gases, nutrientes, hormônios, transmissores, 
resíduos 
COMPONENTES 
 Coração 
 Vasos sanguíneos 
Artérias, arteríolas, veias, vênulas e capilares 
 Vasos linfáticos 
 Sangue 
São distúrbios que acometem a irrigação sanguínea 
e o equilíbrio hídrico 
Edema, embolia, hiperemia, trombose, hemorragia, 
isquemia, choque e infarto 
 
Acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades 
do organismo ocasionado por um desequilíbrio entre 
os fatores hidrodinâmicos do interstício e o meio 
intravascular 
 Pressão hidrostática sanguínea e intersticial 
 Pressão oncótica vascular e intersticial 
 Obstrução linfática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aumento do vol. sanguíneo localizado em um órgão 
ou parte dele por intensificação do aporte sanguíneo 
ou redução da drenagem venosa, com consequente 
dilatação vascular. 
HIPEREMIA ATIVA 
↑ do fluxo sanguíneo arterial por ↑PA e/ou ↓ 
resistência pré-capilar 
HIPEREMIA PASSIVA 
↓ da drenagem venosa por ↑ da resistência pós 
capilar 
 
Extravasamento do sangue do espaço vascular para 
o compartimento extravascular 
 Cavidades, interstício, fora do organismo 
 
 
 
 
 
 
 
Transudato  alteração na pressão oncótica  
redução da [ ] PTN  redução da pressão 
oncótica dentro do vaso e aumento da pressão 
hidrostática 
Exsudato  vaso + permeável  a PTN no 
sangue atravessa o vaso  redução da 
pressão oncótica e aumento da pressão 
hidrostática  extravasando PTN e líquido 
HAS  aumento do sódio dentro do vaso  
fazendo ele ir para o interstício junto com o líquido 
 HIPERTENSÃO 
Linfedema  obstrução do vaso linfático  não 
reabsorve mais os líquidos 
 Infecções, células cancerosas, 
quimioterápicos, obesidade mórbida 
Choque hipovolêmico  é a perda intensa de 
líquidos que torna impossível que o coração 
bombeie uma quantidade suficiente de sangue 
para o corpo e, dessa forma, pode levar à 
falência de vários órgãos  a pressão arterial 
cai e isso pode ser fatal 
HEMORRAGIA INTERNA 
Sangue perdido não é visível e pode ser devido a 
lesões traumáticas de órgãos internos ou grandes 
vasos como  cavidade craniana, torácica, 
abdominal 
Sintomas  fraqueza, frio, sede, bradi/taquicardia, 
bradi/taquipneia, palidez, sudorese, melena (fezes 
com sangue) 
HEMORRAGIA EXTERNA 
Ocorre derramamento de sangue para fora do 
corpo 
Caso de cortes ou esmagamentos 
Se dividem em: 
 
 
Ocorrência de qualquer elemento estranho 
transportado na corrente sanguínea e capaz de 
obstruir um vaso distante de seu ponto de origem 
Êmbolo  sólido, líquido ou gasoso 
 
Solidificação de sangue dentro dos vasos ou do 
coração no indivíduo vivo 
TROMBO X COÁGULO 
Massa sólida estruturada derivada da coagulação 
sanguínea 
 Plaquetas, fibrinas e elementos celulares 
Massa não estruturada de sangue fora dos vasos 
TRÍADE DE VIRCHOW 
Lesão endotelial 
Hipercoagullabilidade 
Estase sanguíneo 
 
↓ ou ausência do fluxo sanguíneo em determinado 
órgão ou estrutura 
 Aterosclerose 
É o trombo-embolo gerado pela aterosclerose, que 
pode gerar este tipo de distúrbio hemodinâmico. 
 
Área de necrose tecidual ocasional por isquemia 
prolongada, devido a um distúrbio da circulação 
arterial ou venosa 
 
 
INFARTO BRANCO 
Acidente vascular cerebral isquêmico causa este tipo 
de infarto 
Necrose de coagulação 
Obstrução tromboembólica 
Órgãos sólidos 
 Rins, baço, coração e cérebro 
Pobre circulação colateral – artéria única 
INFARTO VERMELHO 
Necrose tecidual gerada por isquemia levando a um 
quadro hemorrágico 
Necrose hemorrágica 
Obstrução arterial ou venosa 
Órgãos frouxos ou esponjosos 
 Intestino e pulmão 
Rica circulação colateral 
 Artéria dupla 
 
Incapacidade do sistema circulatório em perfundir os 
tecidos de oxigênio e nutrientes levando a uma 
hipotensão significativa 
 Hipovolêmico  hemorragia, perda de 
fluidos 
 Cardiogênico  choque cardíaco 
 Séptico  choque da infecção 
 Anafilático  choque alérgico 
 Obstrutivo  obstrução do coração, 
grandes vasos 
FASE COMPENSADA – reversível 
 
FASE DESCOMPENSADA – irreversível 
 
TROMBOSE 
 
Adaptação celular que ocorre no câncer 
Proliferação local de clones celulares atípicos, de 
crescimento excessivo, progressivo e ilimitado, 
descoordenado e autônomo, irreversível e com 
tendencia a perda de diferenciação celular 
Características progressividade 
 Crescimento tecidual 
excessivo e incoordenado, e 
de intensidade progressiva 
 Independência 
 Ausência da resposta aos 
mecanismos de controle, 
autonomia 
 Irreversibilidade 
 Ausência de dependência da 
continuidade do estímulo 
Formado por células bem 
diferenciadas 
Semelhantes às do tecido normal 
Estrutura típica de origem 
Crescimento progressivo – 
podendo regredir/mitoses normais e raras 
Massa bem delimitada, expansiva 
 Não invade nem infiltra tecidos adjacentes 
Não ocorre metástase 
Formado por células anaplásicas 
Diferentes das do tecido 
normal 
Estrutura atípica de origem 
Falta de diferenciação 
Crescimento rápido – 
mitoses anormais e numerosas 
Massa pouco delimitada, loucamente invasivo 
 Infiltra tecidos adjacentes 
Metástase frequentemente presente 
 
Crescimento desordenado (=maligno) de células que 
invadem os tecidos e órgãos, podendo espalhar-se 
(=metástase) para outras regiões do corpo 
Causado por mutações celulares espontâneas ou 
induzidas + os fatores ambientais ou hereditários 
 
Agente oncoiniciador  provoca diretamente o 
dano genético das células, iniciando o processo de 
carcinogênese 
Agente oncopromotor  atua sobre as células 
iniciadas, transformando-as em malignas 
Agente oncoacelerador  promove a multiplicação 
descontrolada e irreversível das células alteradas e 
atua no estágio final do processo 
AGENTES EXEMPLOS 
Químicos Hidrocarbonetos aromáticos 
policíclicos, dieta, hormônios, metais 
Físicos Raios UV, radiação ionizante (raio x 
e gama) 
Biológicos Papiloma vírus, vírus Epstein-Barr 
 
Alterações podem ocorrer em genes especiais 
(proto-oncogenes) 
Inativos em células normais 
Quando ativados, os proto-oncogenes transformam-
se em oncogenes, responsáveis pela 
malignização/cancerização das células normais 
 
Estágio de iniciação  genes sofrem ação dos 
agentes cancerígenos 
Estágio de promoção  agentes oncopromotores 
atuam na célula já alterada 
Estágio de progressão  multiplicação 
descontrolada e irreversível da célula 
 
CÂNCER IN SITU 
 É o primeiro estágio – exceto cânceres do 
sistema sanguíneo 
 Localizadas na camada de tecido na qual se 
desenvolveram 
 Maioria é curável se for tratada antes de 
progredir para a fase de câncer invasivo 
CÂNCER INVASIVO 
 células cancerosas invadem outras camadas 
celulares do órgão 
 chegam à corrente sanguínea ou linfática 
 capacidade de se disseminar para outras partes 
do corpo – metástase 
EPIDEMIOLOGIA DO CÂNCER 
Vários fatores explicam a participação do câncer na 
mudança do perfil de adoecimento da população 
brasileira, entre eles: 
▪ A maior exposição a agentes cancerígenos  
os atuais padrões de vida adotados em relação 
ao trabalho, à alimentação e ao consumo, de 
modo geral, expõem os indivíduos a fatores 
ambientais (agentes químicos, físicos e 
biológicos) resultantes de mudanças no estilo de 
vida das pessoas e do processo de 
industrialização cada vez mais intenso. 
▪ O prolongamento da expectativa de vida e o 
envelhecimento populacional 
▪ A melhoria da qualidade e do registro de 
informação