Toxoplasmose Resumo

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 Agente etiológico: 
• Toxoplasma Gondi 
 Zoonose 
Felinos – Hospedeiros definitivos 
Mamíferos ou aves – Hospedeiros intermediários 
 
 Morfologia 
• Taquizoitos: Fase aguda, multiplicação 
rápida (endodiogenia), pouco 
resistente., pseudocistos. 
• Cistos: Fase crônica, multiplicação 
lenta, destruído ao congelamento e 
cocção, tecidos e sobrevivem dias 
após a morte do hosp.. 
• Oocistos: 02 esporocistos com 04 
esporozoítos, reprodução sexuada, 
resistente +1 ano no meio ambiente. 
 
 Transmissão 
• Taquizoitos: Circ. Transplacentária, 
leite, acidentes de laboratório, 
transplantes, transfusão, sêmem, 
liquor. 
• Cistos: Ingestão de carne. 
• Oocistos: Hop. Paratênicos, alimentos, 
água, rações, pastagens. 
 
 Ciclo biológico 
• Sexuado: Hospedeiro intermediário. 
Epitélio intestinal (taq. Espor. Bradiz.) 
multiplicam taq (sangue e linfa) 
endodiogenia – fase aguda (10-23 
dias) – Tecidos (cistos) – fase crônica 
regudização. 
• Sexuado: Hospedeiro definitivo: 
Penetração do prozoario nas células 
epiteliais do intestino – reprodução 
assexuada – esquizontes – 
merozoítos – gametas – ovo ou 
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• 
• 
• 
 
 
zigoto- oocistos nas fezes – 10-20 
dias – amadurece no ambiente. 
 
 Patogênese 
• Infecção pelo t. Gondii: Paciente 
imunocompetente – infecção latente. 
• Infecção em diversas células -> fusão 
com a membrana celular do hospedeiro 
-> vacúolo parasitóforo -> proteção 
para digestão do parasito. 
 
• Toxoplasmose congênita ou pré-natal 
1º trimestre: Aborto 
2º trimestre: Aborto, nascimento prematuro 
com ou sem anomalia. 
3º trimestre: Nascimento normal com 
evidências tardias. 
Tratamento da mãe reduz 60% da 
probabilidade de transmissão; 
Anticorpos IgM podem persistir por até 18 
meses; 
Anormalidades no ulta som: Dilatação 
intraventricular, densidades intracranianas, 
espessamento placentário, hepatomegalia, 
ascite, lesões cerebrais. 
• “Síndrome ou Tétrade de Sabin” 
Corioretinite (90%), calcificações cerebrais 
(69%), 
perturbações neurológicas (Retardamento) 
(60%), 
alteração do volume craniano (macro ou 
microcefalia 
c/ hidrocefalia) (50%). 
• Toxoplasmose Pós-natal 
Ganglionar 
Ocular 
Toxoplasmose 
Byanca Torquato- Enfermagem 
Encefalite 
Associação com Doenças psiquiátricas 
 
• Toxoplasmose no imunocompetente 
Doença benigna e autolimitada; 
10 a 20% desenvolvem linfadenopatia com 
quadro febril; 
Curso crônico e benigno; 
P.I. 1-2 semanas 
 
• Pacientes Imunocomprometidos 
Infecção aguda ou reativação da 
doença; 
Manifestações neurológicas + comuns; 
Evolução subaguda: alteração do estado 
econsciência, convulsões, paresias, cefaleia, 
alterações psiquiátricas, coma, óbito; 
Encefalite multifocal c/ necrose central; 
Bastante frequente na AIDS (T-CD4+ < 100 
células/ mm3; 
Também ocorre na doença de Hodgkin e 
com o uso de drogas Imunossupressoras; 
Podem apresentar pneumonite, tosse, febre 
e dispneia; 
Manifestações oculares: coriorretinite mais 
frequente. 
 
• Toxoplasmose ocular 
Coriorretinite mais frequente; 
Recidivas de retinite no mesmo olho ou no 
contralateral; 
Títulos de IgG baixos e IgM negativa – 
baixo estímulo antigênico; 
Controle do tratamento através de 
fundoscopia. 
Retinite aguda: intensa inflamação com 
formação de placas; 
Retinite crônica: perda progressiva da 
visão, cegueira; 
Sintomas e gravidade: localização e 
extensão da lesão. 
 Diagnóstico 
• Clinico: 
Exames complementares: Tomografia e 
ressonância. 
• Laboratorial: 
Pesquisa do parasito: 
Liquido amniótico, liquor (FASE AGUDA) 
Inoculação em camundongos c/ cortes 
histológicos e esfregaços de órgãos. 
• Testes imunológicos: 
Hemaglutinação; 
ELISA (Imunoensaio enzimático)*; 
ISAGA (immunosorbent-agglutination assay); 
ELFA (enzyme-linkedfluorescence assay). 
 
 Profilaxia: 
• Evitar carnes crus ou mal cozidas; 
• Realizar sorologia para T. gondii no pré 
natal; 
• Tratar as gestantes na fase aguda; 
• Higienização adequada de verduras; 
• Controles de roedores; 
• Proteção de rações.