EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO - RESUMO FISIOLOGIA

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Produtora Verificada
 NICOLE SILVA MALHEIROS – MEDICINA FUNORTE XXXI 
 
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO 
 
 
 
- NODO SINUSAL: é uma faixa pequena, 
achatada e elipsoide, de músculo cardíaco 
especializado. Está situado na parede 
posterolateral superior do átrio direito. Ele 
controla a frequência dos batimentos 
cardíacos de todo o coração e é capaz de 
autoexcitação. 
. Mecanismo de ritmicidade: as 
descargas o “potencial de repouso da 
membrana” da fibra sinusal tem 
negatividade de aproximadamente −55 a 
−60 milivolts. A explicação para essa menor 
negatividade é que as membranas celulares 
das fibras sinusais são por natureza mais 
permeáveis ao cálcio e ao sódio, e as cargas 
positivas desses íons, que cruzam a 
membrana, neutralizam boa parte da 
negatividade intracelular. 
Essa variação se dá por algumas diferenças 
nos canais: (1) canais rápidos de sódio; (2) 
canais de cálcio do tipo L (canais lentos de 
sódio-cálcio); e (3) canais de potássio. 
Nesse valor de −55 milivolts, os canais 
rápidos de sódio já foram em sua maioria 
“inativados”, o que significa que ficaram 
bloqueados. Dessa maneira, só os canais 
lentos de sódio-cálcio podem se abrir (isto 
é, serem “ativados”) e assim deflagrar o 
potencial de ação. Como resultado, o 
potencial de ação nodal atrial ocorre mais 
lentamente que o potencial de ação do 
músculo ventricular, assim como a volta do 
potencial para seu estado negativo. 
 
. Autoexcitação das Fibras do Nosso 
Sinusal: a alta concentração de íons 
sódio no líquido extracelular por fora da 
fibra nodal, além do número razoável de 
canais de sódio já abertos, os íons positivos 
de sódio tendem a vazar para o interior 
dessas células. Entre os batimentos 
cardíacos, o influxo de sódio positivamente 
carregado provoca lento aumento do 
potencial de membrana de repouso em 
direção aos valores positivos. Quando o 
potencial atinge o limiar de voltagem de 
cerca de −40 milivolts, os canais de cálcio 
do tipo L são “ativados”, originando o 
potencial de ação. Portanto, basicamente 
é o vazamento inerente das fibras do 
nodo sinusal que causa a 
autoexcitação. 
 
- Por que esse vazamento de íons 
sódio e cálcio não faz com que essas 
fibras permaneçam continuamente 
despolarizadas? Os canais de sódio se 
inativam enquanto canais de potássio se 
abrem, o influxo de íons positivos vai 
cessar, enquanto íons de potássio saem da 
membrana. Além disso, os canais 
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permanecem abertos por mais tempo, 
resultando numa hiperpolarização, que 
não se mantém por muito tempo por que 
os canais de K se fecham enquanto Ca e Na 
entram na célula. 
 
- FIBRAS DE PURKINJE: são muito 
calibrosas, o que permite uma transmissão 
quase instantânea do impulso cardíaco por 
quase todo o músc. Ventricular. Há também 
uma grande quantidade de junções 
comunicantes nos discos intercalares, por 
isso os íons são transmitidos com mais 
facilidade de uma célula para outra, 
aumentando a velocidade dessa 
transmissão. O fato delas terem poucas 
miofibrilas, faz com que elas se contraiam 
mto pouco durante a transmissão do 
impulso. 
 
- Controle da excitação e da condução 
no coração: 
 
 
- ARTEROESCLEROSE: desenvolvimento 
de placas que aos poucos bloqueiam total ou 
parcialmente o fluxo sanguíneo. O local mais 
comum é geralmente no início das artérias 
coronárias principais. 
. A oclusão coronariana geralmente ocorre 
em pessoas com pré-disposição e pode 
ocasionar em duas coisas: 
(1) Um trombo pode ser gerado e 
ocluir a artéria, ocasionado pelo 
aumento crescente do coágulo ou 
quando ele se desprende, 
bloqueando a artéria em algum 
ponto. Formando um Êmbolo 
coronariano 
(2) Um espasmo muscular na artéria 
coronárias pode causar uma 
irritação do músculo, levando a 
uma trombose secundária do 
vaso. 
 
- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: a 
interrupção do fluxo sanguíneo na região 
causa o dilatamento excessivo dos vasos, as 
fibras musculares ficam sem oxigênio e a 
área infartada muda de tonalidade ficando 
marrom-azulado. Por conseguinte, as 
paredes dos vasos ficam muito permeáveis 
causando o extravasamento do líquido para 
o tecido muscular que fica edemaciado, as 
células se incham devido à ausência de 
metabolismo e morrem. 
 
DIGOXINA 
 
A digoxina é um inibidor seletivo da bomba 
de sódio da membrana plasmática, 
resultando em elevação da concentração 
intracelular de sódio. Por sua vez, o 
aumento na concentração intracelular de 
sódio altera o equilíbrio do trocador de 
sódio-cálcio; o efluxo de cálcio diminui, em 
decorrência da redução do gradiente para a 
entrada de sódio, enquanto o influxo de 
cálcio aumenta, dado a elevação do 
gradiente para o efluxo de sódio. O 
resultado final consiste na elevação da 
concentração intracelular de cálcio. 
Quando a célula tratada com digoxina 
despolariza em resposta a um potencial de 
ação, a quantidade de Ca 2+ disponível para 
a ligação com a troponina C é maior, e o 
desenvolvimento de tensão durante a 
contração é facilitado. 
Atua também na inibição do efluxo nervoso 
simpático, sensibilização dos 
barorreceptores e aumento do tônus 
parassimpático (vagal). A digoxina também 
altera as propriedades eletrofisiológicas do 
coração por ação direta sobre o sistema de 
condução cardíaca. 
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Em doses terapêuticas, a digoxina diminui 
a automaticidade no nó atrioventricular 
(AV), prolongando o período refratário 
efetivo do tecido nodal AV e diminuindo a 
velocidade de condução pelo nó. As 
propriedades vagotônicas e 
eletrofisiológicas combinadas constituem a 
base para o emprego da digoxina no 
tratamento de pacientes com fibrilação 
atrial e taxas de resposta ventricular 
rápidas; tanto a automaticidade diminuída 
do tecido nodal AV quanto a diminuição da 
velocidade de condução pelo nó 
aumentam o grau de bloqueio AV e 
diminuem, portanto, a taxa de resposta 
ventricular. 
 
REFERÊNCIAS: 
 
. Tratado de fisiologia Médica Guyton – 12° ed 
. Princípios de Farmacologia Golan – 3° ed.