Estomago- Fisiologia

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Esôfago 
• Tubo muscular com aproximadamente 25cm 
de comprimento, que transporta o bolo 
alimentar da faringe oral para o estomago. 
• ESFINCTER SUPERIOR DO ESÔFAGO Tem como 
função manter fechada a extremidade superior 
do esôfago, impedindo a passagem de ar para 
o mesmo e o refluxo do alimento para a 
faringe. 
• A contração tônica do ESE é feita pela 
excitação de fibras vagais. O seu relaxamento 
é feito pela inibição transitória dos neurônios 
centrais. Tal excitação e inibição são 
coordenadas pelo centro da deglutição, 
localizado no bulbo 
• Após a deglutição, o alimento é levado através 
da faringe e esôfago até o estômago. Este 
deslocamento depende dos movimentos 
peristálticos, resultante da contração 
alternada de camadas de musculatura 
longitudinal e circular que envolvem todo o 
TGI. 
• O peristaltismo pode ser propulsivo como é o 
caso do esôfago, ou segmentado como no 
estômago. 
 
• O trato gastrintestinal apresenta dois tipos de 
movimento: 
• Propulsivo (movimentos peristálticos 
propriamente ditos) 
• Mistura (ajudam os peristaltismos, mas tem 
uma função de misturar e homogeneizar o 
bolo alimentar). 
Além disso, a peristalse do esôfago pode acontecer de 
três formas: 
• A peristalse primária, provocada pelo estímulo 
da deglutição 
• Peristalse secundária, que não está 
relacionada à deglutição 
• Peristalse terciária, mais comum no idoso, 
caracterizada por contrações do esôfago não 
relacionada à deglutição nem a nenhum outro 
fenômeno de distensão ou de refluxo, de 
forma que as contrações são ineficazes, isto é, 
sem função alguma. As contrações terciárias 
estão bem relacionadas com algumas 
patológicas, mas podem acontecer sem que 
haja qualquer doença associada. 
Movimentos de mistura: 
 
 
 
• Suco gástrico: 
1- Ac clorídrico 
2- Pepsinogênio 
3- Fator intrínseco 
4- Muco 
Essa secreção é secretada continuamente basal, mas 
existe mecanismos de controle neural e hormonal que 
aumentam ou diminuem 
 
Substancias produzidas no estomago e suas celulas 
 
• Cárdia: região estreita, situada na junção 
gastroesofágica. Possui glândulas responsáveis 
por produzir muco contra ação do ácido 
clorídrico. 
• Fundo: frequentemente cheio de gás. 
Produtor de muco 
• Corpo: a maior região, responsável pela 
formação do quimo. Assim como o fundo, há 
um maior predomínio de células parietais 
(produtoras do HCl) e células principais 
(produção de pepsinogênio) situadas nas 
glândulas fundicas. Células parietais possuem 
receptores diferenciados que estimulam a 
produção do ácido: receptores de histamina, 
gastrina e acetilcolina, que ativam essas células 
a secretarem ácido clorídrico 
 
Mecanismo de regulação da secreção de HCl 
 
 
• Antro: porção final do estômago, dotada do 
espesso esfíncter pilórico, que controla a 
liberação intermitente do quimo para o 
duodeno. Há predomínio de glândulas 
produtoras de muco que reveste a mucosa do 
estômago que o protege da autodigestão. 
• Presença de células endócrinas produtoras de 
gastrina (hormônio responsável por 
aumentar secreção de suco gástrico) 
 
OBS: 
Gastrina secretina e histamina aumentam a secreção 
de ácido no estomago 
Prostaglandinas inibem a ação do acido no estomago 
Porque anti-inflamatório da gastrite: inibe 
prostaglandina e gastrina 
Omeprazol agem na bomba que inibe o acido do 
estomago 
 
• Nas células parietais existe uma enzima 
chamada bomba hidrogênio potássio-ATPase. 
Essa enzima, quando ativada, elimina o H+ na 
luz do canalículo em troca de K+. Esse H+ se 
une ao Cl- , previamente bombeado para fora 
da célula, onde se combinam em HCl. O HCl é 
importante por converter o pepsinogênio 
(inativo) em pepsina (ativo). 
• É possível realizar o bloqueio dessa bomba de 
prótons inibindo os receptores de histamina, 
gastrina ou acetilcolina por meio de 
medicamentos, porém não é aconselhável, 
pois, do ponto de vista fisiológico, existem 
outros receptores de histamina em variados 
tecidos mais importantes do corpo, que seriam 
inibidos também. 
• Pode-se então utilizar medicamentos que 
inibam diretamente e temporariamente a 
bomba, como o Omeprazol ,pantoprazol e 
omeprazol, muito utilizados para doenças 
relacionadas à hiperacidez (ácido peptídicas, 
como gastrite, ulceras gástricas ou duodenais, 
duodenites, doença do refluxo). 
 
Sal de fruta age diferente do que omeprazol. Ele faz 
uma reação acido- base que produz sal e água 
 
 
Anti-inflamatórios reduzem o número de 
prostaglandinas, responsáveis pela produção de muco 
e estimulação da irrigação sanguínea da parede 
gástrica, tornando o estomago vulnerável a ação do 
ácido clorídrico. A administração de anti-inflamatórios 
deve ser feita associada a inibidores da acidez. 
 
 
 
 
 
Células principais renina pepsinogênio e lipase: 
 
 
Motilidade gastrica: 
• Fisiologicamente o estomago é dividido em: 
proximal (fundo e corpo) e distal (antro) 
• Função: Armazenamento, mistura e trituração 
do alimento, propulsão peristaltica e regulação 
da velocidade de esvaziamento 
o Relaxamento do esfincter esofagico 
inferior concomitante ao relaxamento 
do fundo do estomago (relaxamento 
receptivo) 
o Mistura do bolo alimentar com as 
secreções gastricas, formando o 
quimo, atraves de ondas peristaltiticas 
do corpo para o antro 
o Essas ondas peristalticas do corpo para 
o antro, promovem o relaxamento do 
piloro que permite a passagem de 
pequenas quantidades de quimo para 
o duodeno. Entretanto, ele se co trai 
rapidamente, induzindo uma onda 
peristaltica do antro para o corpo, 
gerando a trituração do alimento 
(evento chamado de sistole antral) 
 
• Pode acomodar 1500ml de comida e suco 
gástrico, em sua distensão máxima. 
• O bolo alimentar no estômago é processado, 
transformando-se em um fluido viscoso 
denominado quimo. 
• Quanto mais o indivíduo se alimenta em 
proporções cada vez maiores, mais o estômago 
cresce (dilatação receptiva). 
• A função de mistura realizada pelo estômago, 
por intervenção das ondas constrictoras 
peristálticas fracas, faz com que a porção 
média da parede deste órgão se mova em 
direção ao antro no intuito de realizar uma 
maior homogeneização do quimo com as 
secreções gástricas. 
• Retropulsão, em que o piloro se fecha, 
fazendo com que o alimento não ultrapasse 
para o duodeno, retornando para cima, para 
continuar sofrendo mistura, até que o quimo 
esteja bastante homogênio. 
• Contração de fome: sinal que o estômago 
envia ao sistema nervoso ao perceber uma 
baixa concentração de açúcar no sangue, 
gerando tônus gástrico. 
• Mucosa intestinal : 
Epitélio simples cilíndrico (ou colunar): 
– Enterócitos ou células absortivas: contem 
Microvilosidades – domínio apical com borda 
em escova – filamentos de actina sustentam, 
absorção dos metabólitos ingeridos nos 
alimentos 
– Células Caliciformes – glicoproteínas – 
lubrificação 
– Células de Paneth – na base das glândulas 
intestinais – produzem lisozima, com ação 
germicida (bacteriostática) 
– Células Enteroendócrinas – na base das 
glândulas intestinais,produzem: 
Colecistocinina - estimula contração da vesícula biliar 
e inibe esvaziamentro gastrico 
Secretina - estimula secreção de bicarbonato 
pancreático e estimula as células principais do 
estômago na produção de pepsinogênio 
Peptídeo inibidor gástrico (GIP) hormônio secretado 
pelas células enterócrinas tipo K, encontrados 
na mucosa do duodeno e do jejuno. Aumenta a 
produção de insulina pelas células beta pancreáticas 
em resposta a uma elevada concentração de glicose, 
aminoácidos e ácidos graxos no trato gastrointestinal. 
Inibe a absorção de água e eletrólitos no intestino 
delgado 
• Glândulas intestinais ou Criptas de Lieberkühn 
– glândulas tubulares simples 
• Lâmina própria – tecido conjuntivo frouxo, 
vasos sangüíneos e linfáticos, 
• Fibras nervosase fibras musculares lisas. 
 
 
Esvaziamento: 
• A transferência de quimo para o duodeno é 
ajustada para permitir o processamento 
digestivo no intestino delgado. 
• O controle do esvaziamento gástrico é duplo, 
neural e hormonal, e se dá pela regulação da 
motilidade gástrica e da constrição do esfíncter 
pilórico 
Esvaziamento gastrico: 
• A função de esvaziamento se dá por 
contrações intensas justamente por ser 
responsável a expulsar o alimento do 
estômago. A maior parte das contrações 
estomacais são fracas, intensificando-se, 
justamente, no momento da evacuação. 
• O esvaziamento gastrico é controlado por 
fatores: 
• Gástricos: liberação de gastrina, hormônio 
produzido na mucosa do antro, que aumenta a 
produção de suco gástrico pelas glândulas 
fúndicas e estimula a ação da bomba pilórica. 
• Duodenais: reflexo enterogastrico (quando o 
alimento sai do estomago para o intestino, 
começam as ondas peristálticas no intestino); 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mucosa
https://pt.wikipedia.org/wiki/Duodeno
https://pt.wikipedia.org/wiki/Jejuno
https://pt.wikipedia.org/wiki/Insulina
liberação de hormônios intestinais, como o 
CCK, inibidor do esvaziamento; presença de 
gordura retarda o esvaziamento, para que haja 
tempo de assimilação desses nutrientes; grau 
de acidez do quimo. 
• Dois hormônio das mesma família: 
• gastrina ( antro e porçao proximal duodeno): 
Aumentam a motilidade gástrica 
• Colecistocinina (CCK) (duodeno) :inibem o 
esvaziamento, por ação constritora sobre o 
esfíncter pilórico. 
• Obs: a a colecistocinina atua no hipotálamo, 
sinalizando saciedade. 
 
• A secretina e o GIP (peptídio inibitório 
gástrico): 
• inibem a motilidade e aumetam o tônus do 
piloro. 
• Portanto, inibem o esvaziamento gástrico. 
O principal estímulo para a liberação destes hormônios 
é o pH do quimo em contato com a mucosa duodenal. 
Depreende-se, das considerações acima, que a 
velocidade de esvaziamento gástrico dependerá da 
natureza do material ingerido. Gorduras, por exemplo, 
estendem o período de digestão. 
Secretina: 
• Polipeptido contituido por 27 aminoacidos 
• Local de secreção : celulas S do duodeno e do 
jejuno (Prosecretina → acido → secretina → 
sangue) 
• Estimulo: diminuição do PH (HCl- quimo; <4,5), 
acidos gordos 
• Inibição: Agonistas alfa adrenergicos, acido 
acetilsalicilico, outros AINEs 
Ações: 
• Estimula a secreção de solução de bicarbonato 
no pancreas (epitelio dusctal) e no duodeno (G, 
Brunner) 
• Estimula a secreção de bile rica em 
bicarbonato 
• Antagoniza os efeitos da gastrina sobre as 
celulas parietais e diminuir a produção 
• Efeito potencializado pela CCK (Aumento de 
proliferação celular no pancreas) 
Controle do esvaiamento gastrico: 
• Seretina: quando acido chega ao duedeno (PH: 
Basico), os quimioreceptores estimulam a 
secreção de secretina que contrai o piloro e 
provoca a liberação suco pancreatico para 
tamponar a solução. O piloro permanecce 
ocntraido até que todo o HCl seja tamponado; 
ou seja, até que a secretina pare de ser ativada 
• Colecistonina: Quando o quimo, rico em 
lipideos chega ao duodeno é secretada a CCK 
que ale de contrair o piloro, estimula a 
produção do suco pancreatico e a contração 
biliar ( relaxamento do esfincter de Oddi), que 
libera a bile emulsificandi as gorduras 
presentesno quimo, facilitando a ação das 
lipases. 
• Gastrina: quando o quimo, rico em proteinas 
chega ao duodeno é estimulada a gastrina que 
promove a contração do piloro. No estomago, 
a gastrina é secretada para estimular a 
secreção de HCl 
 
http://fisio.icb.usp.br/~cassola/nutricao/lista_hormonios.html
http://fisio.icb.usp.br/~cassola/nutricao/lista_hormonios.html
http://fisio.icb.usp.br/~cassola/nutricao/lista_hormonios.html
http://fisio.icb.usp.br/~cassola/nutricao/lista_hormonios.html
 
Eterogluagon: 
• Semelhantes o glucagon e derivado do gene 
codificador do proglucagon 
• Local de secreção: Células L intestinais 
Ações: 
• Produz glicose no figado 
• Aumenta a secreção de insulina 
• Inibe a secreção acida gastrica 
• Provavel função trófica intestinal 
Ex: GLP-1 
GLP-1: 
• Poliptideo com 7-36 ou 7-37 NH2 aminoacidos 
• Local de secreção: celulas L do intestino 
deslgado distal e colon proximal 
• Estimulo: hidratos de carbono 
Ações: 
• Diminui a secreção gastrica de acido e o 
esvaziamento gastrico 
• Diminui a motilidade ileal 
• Suprime a secreção do glucagon 
• Efeito estimulador de secreção de insulina 
sobre as celulas beta do pancreas 
• Aumenta a sensibilidade a insulina 
• Aumenta sesação de saciedade 
Peptídeo inibidor gástrico (GIP) ou peptídeo 
insulinotrópico dependente de glicose. 
• Estimulam células beta do pâncreas a 
secretar insulina. 
• Grelina e leptina. 
• A grelina, também conhecida como o 
hormônio da fome, é produzida por células 
endócrinas localizadas no estômago. Este 
hormônio é secretado durante o dia, 
especialmente antes das refeições, e sua 
produção é suprimida durante a noite, 
possivelmente pela ação da melatonina . 
• A grelina atua no sistema nervoso central, 
onde é um importante orexígeno (estimulador 
da fome), além de estimular a secreção de 
hormônio de crescimento. Foi demonstrado 
que a placenta também é uma fonte 
importante deste hormônio. 
• A leptina é conhecida como o hormônio da 
saciedade. Ela é produzida por adipócitos 
(células que armazenam gordura) e secretadas 
para a corrente sanguínea. As células-alvo da 
leptina se encontram em diferentes regiões do 
organismo, entre os quais o sistema nervoso 
central, onde ela atua como um anorexígeno 
(estimulador da saciedade) e sistema 
reprodutor. Assim, quanto maior a quantidade 
de adipócitos, maior a produção de leptina. No 
entanto, indivíduos obesos podem se tornar 
menos sensíveis à ação da leptina devido à 
exposição a altas concentrações do hormônio 
por períodos prolongados. 
• Desta forma o TGI é capaz de sinalizar os 
estágios da digestão e da qualidade do 
alimento ingerido para outras regiões do 
próprio TGI, bem como do estado nutricional 
para outros órgãos dentro do próprio 
organismo. Acompanhe a tabela a seguir: 
 
 
 
 
 
• O suco entérico é uma secreção composta por 
várias enzimas produzidas pelas células da 
mucosa intestinal. Entre essas enzimas, 
podemos citar a carboxipeptidase, 
aminopeptidase, dipeptidase, maltase, 
sacarase e lactase. A função principal do suco 
entérico é finalizar a digestão de proteínas e 
glicídios. 
• Secretado no intestino delgado, o suco 
pancreático é produzido pelo pâncreas. Esse 
suco é composto por bicarbonato de sódio, 
que modifica o pH do quimo, neutralizando sua 
acidez. Essa modificação de pH facilita também 
a ação de enzimas. Além do bicarbonato, o 
suco pancreático possui enzimas como a 
quimiotripsina, tripsina, amilopsina, RNAase, 
DNAase e lipase. 
• Além dos sucos, outra substância importante 
na digestão é a bile. De coloração esverdeada, 
ela é produzida pelo fígado e atua na digestão 
de gorduras. A bile não apresenta enzimas, 
https://brasilescola.uol.com.br/biologia/pancreas.htm
https://brasilescola.uol.com.br/biologia/o-figado.htm
porém, ao emulsificar as gorduras, aumenta a 
área de superfície delas, o que facilita a ação 
das lipases 
 
 
 
 
Resumo: 
• A fase intestinal se inicia com a saída do quimo 
do estômago, caracterizando um bolo 
alimentar mais triturado e aquoso. 
• A presença de acidez, gordura e aminoácidos 
no duodeno sinalizam para que o estômago 
reduza suas taxas de esvaziamento, 
permitindo que o quimo permaneça um 
período no duodeno e receba as secreções 
intestinais e hepatopancreáticas 
• O enterócito ainda produz aminopeptidases e 
peptidases, que quebram carboidratos e 
proteínas em porções menores para permitir a 
absorção, além de muco para proteção. 
• O grande órgão absorção intestinal é ID 
Motilidadedo intestino delgado: 
 
Segmentação x Peristaltismo: 
 
Como ocorrem: 
 
Propriedade da musculatura lisa do TGI: 
 
Motilidade do intestino delgado: 
 
 
 
Motilidade do intestino grosso: 
 
 
Defecação: 
 
Motilidade do intestino grosso: 
Absorção: intestino delgado (jejuno e ileo) 
• O epitelio intestinal é composto por 
vilosidades que aumentam a areas de absorção 
Celulas do intestino delgado 
• Celulas microvilosidades: absorventes 
• Celulas caliciformes : produzem muco 
• Celulas de panet: bactericida 
• Celulas granulares basais: secretina: inibe 
secreção do suco gastrico e estimula o 
pancreas 
Colecistoquinina: inibe esvaziamento gástrico estimula 
pancreas e bili 
Peptideo inibitorio gastrico: estimula liberação de 
insulina e inibe o esvaziamento gastrico 
Celula do ID: 
• Celulas com microvilosidades: absorventes 
• Celulas caliciformes : produzem muco 
• Celulas de panet: bactericida 
• Celulas granulares basais: que secretam alguns 
hormonios 
• Intestino é composto de vilosidades e celulas 
com microvilosidades o que leva a maior área 
de absorção 
 
Adaptações absortivas do intestino delgado: 
 
• Existe uma densa rede de capilares vênulas e 
ductos lacterais que permeiam os vilos 
intestinais permitindo assim o aporte de 
substancias e a drenagem dos nutrientes, agua 
e eletrolitos absorvidos pelo epitelio intestinal. 
 
• Secretina: inibe secreção do suco gastrico e 
estimula o pancreas 
• Colecistoquinina: inibe esvaziamento gástrico 
e estimula pancreas e bili 
• Peptideo inibitorio gastrico: estimula liberação 
de insulina e inibe o esvaziamento gastrico 
• Esses hormônios dificultam o esvaziamento 
gástrico para que ocorra ação dessas enzimas 
facilitando a digestão. 
Controle da atividade digestiva: 
 
Trato gastrointestinal inferior: 
Suco entérico: 
• Agua e muco 
• Peptidase: finaliza a digestão das proteínas 
• Maltase: digere a maltose ( açucar dos sereais) 
• Sacarase: açucar da cana 
• Lactase: lactose açucar do leite 
 
• O grande órgão absorção intestinal é ID 
• No intestino delgado ocorre a absorção de: 
• Aminoácidos 
• Monossacarideos 
• Ac graxos e monoglicerideos 
• Bases pentose e fosfatos 
A maioria da água no alimento e em bebidas ingeridos 
é absorvida pela osmose. 
• Aproximadamente 80% é absorvido pelo 
intestino delgado, 10% pelo grande intestino e 
o 10% permanecendo excretado nas fezes. 
Eletrolitos: 
• Sódio é absorvido pela difusão e pelo 
transporte activo. 
• O cloreto (cl) é absorvido passiva junto com o 
sódio ou transportado activamente. 
• O iodo (i) e o nitrato (NO3) podem passiva 
seguir íons de Na+ ou são absorvidos 
activamente 
• Os íons do cálcio (Ca2+) são absorvidos 
activamente em um processo estimulado pelo 
calcitriol (formulário activo da vitamina D). 
• Íons (Fe2+ e Fe3+), íons do potássio (K+), íons 
do magnésio (Mg2+) e os íons de Phospate 
(PO43-) são absorvidos por mecanismos de 
transporte ativo 
Vitaminas: 
• Vitaminas liposoluveis (as vitaminas A, D, E e 
K) são absorvidas junto com gorduras 
dietéticas. 
• As vitaminas hidrosolúveis em água como as 
vitaminas B e C são absorvidas pela difusão.A 
maioria das vitaminas passa inalterada do 
intestino delgado para o sangue, por difusão 
passiva. 
• A vitamina B12 combinada com o factor 
intrínseco (do estômago) é absorvida pelo 
transporte activo. 
• A maioria são absorvidos no jejuno e a 
vitamina B12 e C são absorvidos mais no íleo. 
Carboidratos: 
• Os principais carboidratos da dieta são: o 
amido, a sacarose e a lactose. O glicogênio, a 
maltose, a glicose livre e a frutose livre 
constituem frações relativamente menores de 
carboidratos ingeridos. 
Oligossacarídeos: 
 
• Maltose: açúcar do malte (glicose + glicose). 
 
• Sacarose: açúcar da cana (glicose + frutose). 
 
• Lactose: açúcar do leite (glicose + galctose). 
• Monossacarídeos: Glicose, frutose, galactose e 
manose 
• A absorção dos carboidratos pelas células do 
intestino delgado é realizada após hidrólise dos 
dissacarídeos, oligossacarídeos e 
polissacarídeos em seus componentes 
monossacarídeos. As quebras ocorrem 
sequencialmente em diferentes segmentos do 
trato gastrointestinal por reações enzimáticas: 
 1. α-Amilase salivar. 
2. α-Amilase pancreática. 
3. Enzimas da superfície intestinal. 
Absorção: 
• A captação de monossacarídeos do lúmen para 
a célula intestinal é efetuada por dois 
mecanismos: 
 
• Transporte passivo (difusão facilitada). 
 
O movimento da glicose está “a favor” do 
gradiente de concentração (de um 
compartimento de maior concentração de 
glicose para um compartimento de menor 
concentração). A difusão facilitada é mediada 
por um sistema de transporte de 
monossacarídeos do tipo Na+− independente. 
O mecanismo tem alta especificidade para 
D−frutose. 
 
• Transporte ativo. 
 
A glicose é captada do lúmen para a célula 
epitelial do intestino por um co− transportador 
Na+−monossacarídeo . É um processo ativo 
indireto cujo mecanismo é envolve a 
(Na+−K+)−ATPase (bomba de (Na+−K+), que 
remove o Na+ da célula, em troca de K+, com a 
hidrólise concomitante de ATP . O mecanismo 
tem alta especificidade por D−glicose e 
D−galactose. 
Carboidratos: 
• Os monossacarídeos atravessam as células da 
mucosa e pelos capilares das vilosidades, 
entram na corrente sanguínea, sendo 
transportados pela veia porte até o fígado, 
onde serão convertidos, parte em glicogênio e 
parte transportados aos outros tecidos. 
• Após a absorção, a glicose no sangue aumenta 
e as células β das ilhotas pancreáticas secretam 
insulina que estimula a captação de glicose 
principalmente pelo tecido adiposo e 
muscular. O fígado, o cérebro e os eritrócitos, 
não necessitam de insulina para captação de 
glicose por suas células (tecidos 
insulino−independentes). Outros hormônios e 
enzimas, além de vários mecanismos de 
controle, são importantes na regulação da 
glicemia. 
Proteinas: 
 
Estômago - proteínas são hidrolizadas pelo HCL e 
pepsinogenio em proteoses, peptonas e polipeptídios. 
 
Intestino delgado - a maior parte da digestão das PTNs 
(duodeno) são hidrolizadas em peptídios e 
aminoácidos. 
Os aminoácidos são absorvidos por um mecanismo 
dependente de sódio, até o final do jejuno. 
 A maior parte das PTNs endógenas das células 
epiteliais e secreções intestinais também são digeridas, 
reciclada e absorvida no intestino delgado. 
Lipideos: 
• Os ácidos biliares são derivados do colesterol e 
sintetizados no fígado. São denominados 
primários (ácido cólico, taurocólico, 
glicocólico, quenodesoxicólico e seus 
derivados) quando excretados no duodeno, 
sendo convertidos em secundários 
(desoxicólico e litocólico) por ação das 
bactérias intestinais. 
• A bile, ainda, excreta o colesterol sanguíneo 
em excesso, juntamente com a bilirrubina 
(produto final da degradação da hemoglobina). 
• Sais biliares fazem a emulsificação da gordura, 
para que a enzima lipase pancreática possa 
agir quebrando as triglicérides em diglicérides 
e ácidos graxos livres, os diglicérides sofrem 
uma nova ação da lipase dando origem a 
monoglicérides, ácidos graxos e glicerol.. 
• Cerca de 70% do diglicerídeos são absorvidos 
pela mucosa intestinal o restante 30% é o que 
será convertido em monoglicérides, glicerol e 
ácidos graxos. 
• Äcidos graxos livres e monoglicerídeos 
produzidos pela digestão formam complexos 
chamados micelas, que facilitam a passagem 
dos lipídeos através do ambiente aquoso do 
lúmem intestinal para borda em escova. 
• Após a absorção dentro da mucosa intestinal, 
os ácidos graxos são reesterificados para 
formar triagilgliceróis e se combinam com 
colesterol e apoproteínas para formar os 
quilomícrons e lipoproteínas. Os primeiros 
serão transportados pela linfa(vasos linfáticos 
> ducto torácico e veia cava superior) e os 
últimos serão transportadorpelo sangue. 
• As lipoproteínas constituem uma das mais 
importantes formas de transporte dos lipídios 
no sangue, já que estes são insolúveis no 
sangue e necessitam de conjugação para 
serem transportados. 
• Os monoglicerídeos e ácidos graxos livres 
quando absorvidos pela parede intestinal 
sofrem uma no esterificação pela enzima triacil 
sintetase dando origem a novos triacilglicerois 
que se ligam a proteínas formando os 
quilomicrons que são partículas lipoprotéicas 
(98%lipídios e 2%proteínas). 
• Os quilomicrons atingem finalmente a 
corrente sanguínea, mas antes de chegar ao 
fígado passam por tecido muscular e adiposo 
aumentando sua densidade, pois são 
enriquecidos com proteínas podendo resultar 
em: - VLDL (very low density lipoprotein) 80-
90% de lipídios. - LDL (low density lipoprotein) 
70% lipidios. - HDL (high density lipoprotein) 
45% lipidios. 
• Enquanto o LDL (Low Density Lipoproteins ou 
Lipoproteínas de baixa densidade) transporta o 
colesterol do fígado às células. 
• o HDL (High Density Lipoproteins ou 
Lipoproteínas de alta densidade) faz o inverso, 
retirando o excesso de colesterol e levando-o 
de volta ao fígado, para ser eliminado pelo 
corpo. 
• É por isso que o LDL é conhecido como 
colesterol ruim e o DHL como colesterol bom. 
Pessoas com maiores índices de HDL no corpo 
têm menor probabilidade de ter alguma 
doença no coração, já quem possui um LDL 
elevado corre maiores riscos de sofrer com 
doenças cardíacas. 
 
Boca e estômago - são digeridas pequenas 
quantidades de gordura. (lipase lingual e gástrica). 
 
Intestino delgado - a presença de gordura estimula a 
liberação de colecistoquinina (CCK) que inibem a 
motilidade gástrica, tornando mais lenta a digestão dos 
lipídios. Os movimentos peristálticos e a ação da bile 
quebram os glóbulos grandes de gordura em partículas 
menores (micelas), tornando os lipídios mais acessíveis 
à digestão pela lipase pancreática. 
 
Células da mucosa - os lipídios são reagrupados em 
triglicerídeos, que juntamente com o colesterol e os 
fosfolipídios são envolvidos por uma cobertura de 
lipoproteínas, formando os quilomícrons. Estes são 
transportados pelos vasos linfáticos até o ducto 
torácico e são transportados para vários tecidos (tecido 
adiposo, fígado, músculos, etc). 
 
Fígado - são reagrupados em lipoproteínas de muito 
baixa densidade (VLDL) e transportados para o tecido 
adiposo, para armazenamento. O colesterol e as 
vitaminas lipossolúveis são absorvidos de forma 
similar. 
• Abosorve água e íons 
• Elabora as fezes 
• Não possui vilosidades 
• Possui muitas celulas absorventes 
• Celulas caliciformes: muco 
• Não há produção de enzimas 
• O final da digestão fica a cargo de bacterias 
• Algumas bactérias intestinais fermentam e 
assim decompõem resíduos de alimentos e 
produzem vitaminas (a vitamina K e algumas 
vitaminas do complexo B), que são 
aproveitadas pelo organismo. 
• Nessas atividades, as bactérias produzem 
gases – parte deles é absorvida pelas paredes 
intestinais e outra é eliminada pelo ânus 
• O quimo fica no IG 3 a 10 horas formando bolo 
fecal 
• Os aminoácidos e os monossacarídeos são 
transportados ativamente, e aqueles que não 
são aproveitados no próprio enterócito vão 
para a corrente sanguínea e são levados para o 
fígado pela veia porta. Os monoglicerídeos, os 
ácidos graxos e o glicerol entram nas células 
por difusão passiva ou com auxílio de proteínas 
transportadoras. Os ácidos graxos de cadeias 
curtas ((<12C) e o glicerol vão para a corrente 
sanguíneae então para o fígado, onde são 
processados. Os monoglicerídeos e os ácidos 
graxos de cadeias longas são esterificados em 
triglicerídeos no retículo endoplasmático liso. 
No Golgi, eles se ligam a proteínas, 
constituindo os quilomícrons. Os quilomícrons 
saem para o espaço intercelular e vão para o 
tecido conjuntivo, onde entram nos capilares 
linfáticos . São transportados pela linfa até os 
ductos linfáticos desembocarem nas grandes 
veias,passando então para o sangue. Nos 
capilares do tecidoadiposo, os quilomícrons 
são degradados pela lipase lipoproteica, e os 
ácidos graxos difundem-se para as células 
adiposas, onde são reesterificados 
emtriglicerídeos. 159 Os quilomícrons também 
são levados para o fígado pela artéria hepática.