Intestino delgado e grosso

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FASE INTESTINAL 
Parte essencial no processo de digestão e absorção de nutrientes, uma vez que o quimo, no 
intestino delgado, é misturado a diversas secreções que permitem isso. 
INTESTINO DELGADO – ANATOMIA 
Longo tubo enrolado na cavidade abdominal, com pregas na mucosa e submucosa (pregas 
circulares – pregas transversas que não desaparecem com o preenchimento do intestino) 
contribuindo com o aumento da área de superfície. Comprimento médio de 6 metros. 
A função do intestino delgado é regulada por meio de vias hormonais, neuronais e parácrinas. 
Essas vias dependem de estímulos mecânicos (distensão da parede intestinal) e químicos (presença 
de prótons e nutrientes no lúmen intestinal e osmolaridade elevada). 
Preenche a maior parte da cavidade abdominal e sua posição é estabilizada pelo mesentério 
(fixo à parede posterior do corpo). 
Partes: 
• Duodeno: imediatamente após o piloro do estômago, é o segmento mais curto e largo 
do intestino. Descreve uma curvatura em C que se encaixa no pâncreas. Recebe o 
quimo do estômago e as secreções digestivas do pâncreas e do fígado. Partes superior, 
descendente, horizontal e ascendente, além da incisura duodenojejunal. 
• Jejuno: a flexura duodenojejunal (curva abrupta) marca o limite entre duodeno e 
jejuno. Peritonizado, sendo sustentado por uma lâmina dupla de mesentério. Digestão 
química e absorção dos nutrientes. 
• Íleo: Peritonizado. Maior em comprimento. Termina como um esfíncter: a valva 
ileocecal controla o fluxo de materiais do íleo para o ceco, protraindo-se para o 
interior do ceco. 
 
Nutrição: artérias jejunais ileais, ramos da artéria mesentérica superior; 
Drenagem: veias jejunais e ileais, desembocam na veia mesentérica superior; 
Inervação: inervação parassimpática pelo nervo vago e simpática por fibras pós-
ganglionares do gânglio mesentérico superior; 
Ligamentos: 
INTESTINO DELGADO – HISTOLOGIA 
ESPECIALIZAÇÕES 
É possível observar no intestino delgado 3 especializações que contribuem com o aumento da 
superfície absortiva do órgão: pregas circulares, vilosidades e microvilosidades. 
Pregas circulares: pregas transversais permanentes, mais presentes no duodeno e no jejuno. 
Vilosidades: projeções digitiformes da mucosa que se estendem dentro do lúmen. Cobrem 
por completo a superfície do intestino. Entre os vilos tem-se pequenas aberturas de glândulas 
tubulares chamadas de criptas/glândulas intestinais/glândulas de Lieberkuhn (compostas por células 
produtoras de muco e enterócitos). Sua lâmina própria possui um capilar linfático central em fundo 
cego – ducto galactóforo. 
Microvilosidades: cada enterócito possui milhares de microvilosidades. Conferem à região 
apical da célula a borda estriada/borda em escova. 
*glândulas de Brunner, localizadas na submucosa, são responsáveis pela secreção de muco, 
bicarbonato e algumas substâncias zimogênicas. 
 
CÉLULAS 
Enterócitos: absorção e produção de algumas enzimas digestivas; 
Células caliciformes: produção de muco; 
Células de Paneth: secreção de substâncias antimicrobianas; 
Células enteroendócrinas: produção de vários hormônios (CCK, secretina, GLIP, motilina). 
Células M: transporte de substâncias e bactérias. 
GALT: células do sistema imune na lâmina própria da mucosa. 
 
INTESTINO DELGADO – MOVIMENTOS 
CONTRAÇÕES DE MISTURA 
O estiramento da parede do intestino provocado pela presença do quimo, induz contrações 
concêntricas localizadas, espaçadas ao longo do intestino e de curta duração. Essas contrações 
provocam segmentação do intestino, dividindo o quimo diversas vezes, promovendo uma mistura 
dele com as secreções do intestino. 
As ondas elétricas lentas determinam a frequência máxima dessas contrações de 
segmentação. 
MOVIMENTOS PROPULSIVOS 
O quimo é impulsionado por meio de ondas peristálticas (sequência coordenada de 
contrações acima do quimo e relaxamento abaixo dele) que ocorrem em qualquer lugar do intestino 
e se movem na direção do ânus com velocidade de 0,5 a 2 cm/s, sendo mais rápidas no proximal e 
mais lentas no distal. Com isso, são necessárias de 3 a 5 horas para a passagem do quimo do piloro 
à válvula ileocecal. 
A atividade peristáltica, além de estimulada pela distensão provocada pelo quimo, é 
aumentada pelo reflexo gastroentérico (provocado pela distensão do estômago e conduzido pelo 
plexo mioentérico até o intestino). Além disso, a gastrina, CCK, insulina, motilina e serotonina 
intensificam a motilidade gastrointestinal. 
A secretina e o glucagon inibem a motilidade do intestino delgado. 
Por vezes, o quimo fica retido pela válvula ileocecal até que a pessoa realize outra refeição. 
Com a ingestão de alimento, ocorre o reflexo gastroileal, que intensifica o peristaltismo do íleo e 
força o quimo a passar para o intestino grosso. 
Válvula ileocecal: projeção de uma válvula do íleo para o lúmen do ceco provoca seu 
fechamento quando o aumento da pressão no ceco empurra o conteúdo contra a abertura da válvula. 
Esfíncter: musculatura circular espessada alguns centímetros acima da válvula ileocecal. 
Permanece levemente contraído e retarda o esvaziamento do íleo. 
SECREÇÃO INTESTINAL 
É importante notar que, apesar de seu papel absortivo, o intestino delgado também pode 
secretar eletrólitos e água. Isso garante que o conteúdo intestinal permaneça fluído o bastante 
enquanto a digestão e absorção ocorrem. Uma secreção anormalmente baixa pode levar à 
constipação e obstrução intestinal. 
A maioria do fluxo secretório de fluido para o lúmen é impulsionada pela secreção ativa de 
íons cloreto e bicarbonato pelas criptas de Lieberkuhn. 
ESVAZIAMENTO GÁSTRICO 
A intensidade depende do conteúdo de macronutrientes e da quantidade de sólidos na 
refeição. Os líquidos são liberados mais rapidamente para o intestino delgado do que os sólidos. 
É controlado por modificações na motilidade das partes tanto da proximal quanto da distal do 
estômago. Relembrando a motilidade do estômago: no começo, o esfíncter pilórico permanece 
contraído, impedindo a passagem do quimo do estômago para o intestino delgado e contribuindo 
com a mistura do alimento. Além disso, a “bomba antral” não é muito forte e a maior parte 
proximal do estômago permanece relaxada. Em seguida, o esvaziamento gástrico ocorre por 
aumento do tônus muscular na região proximal, pela bomba antral e pelo relaxamento do piloro. 
Vias neurais e hormonais regulam a velocidade do esvaziamento gástrico, sendo estimuladas 
pela presença de quimo no intestino delgado, com base em sua composição química e física. 
Nutrientes, H+ e conteúdo hiperosmótico: uma vez no intestino, esses fatores desencadeiam 
respostas de origem vagal que reduz a força das contrações antrais, contrai o piloro e reduz a 
motilidade gástrica intestinal. Inibe o esvaziamento gástrico. 
Colecistocinina: liberadas por células endócrinas da mucosa duodenal em resposta aos 
nutrientes. Regula o esvaziamento gástrico por vias neurais, a contração da vesícula biliar, a 
contração do esfíncter de Oddi e a secreção pancreática. 
Com a diminuição da quantidade de quimo no duodeno e a consequente diminuição dos 
estímulos provocados por sua presença, a força de inibição do intestino delgado sobre o estômago 
diminui. Com isso, ocorrem todos os passos do esvaziamento gástrico. 
PÂNCREAS – ANATOMIA E HISTOLOGIA 
Glândula acessória do TGI, alongada, retroperitoneal, situada na altura das vértebras L1 e L2. 
Situado atrás do estômago, entre o duodeno (à direita) e o baço (à esquerda). 
Dividido anatomicamente em cabeça, colo, corpo e cauda. A cabeça é a parte do pâncreas 
circundada pela curvatura em C do duodeno e os vasos mesentéricos superiores. Ela está apoiada 
posteriormente sobre a VCI, artérias e veias renais direitas e veia renal esquerda. O ducto colédoco 
ou se situa em um sulco na parte posterior da cabeça ou está inserido em sua substância. 
O colo está localizado sobre os vasos mesentéricos superiores,que deixam um sulco em sua 
face posterior. Está adjacente ao piloro do estômago. O corpo do pâncreas se situa à esquerda dos 
vasos mesentéricos superiores e passa sobre a aorta e a vértebra L2. A cauda está localizada 
anteriormente ao rim esquerdo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SECREÇÃO PANCREÁTICA 
O pâncreas tem uma estrutura composta por ductos e ácinos, assim como nas glândulas 
salivares. As células acinares revestem as extremidades cegas de ductos que são drenados para o 
ducto pancreático principal e daí para o intestino delgado, sob o controle do esfíncter de Oddi. A 
secreção primária dos ácinos é modificada conforme passa pelos ductos, os quais alcalinizam a 
secreção. 
Além de enzimas que atuam na digestão do alimento (seus precursores inativos), o pâncreas 
também secreta água e bicarbonato, auxiliando na regulação do pH intestinal. 
 
SECREÇÃO TUBULAR 
Quando o pH do lúmen intestinal cai para abaixo de 4,5, as células S em seu epitélio liberam a 
secretina, a qual provoca a liberação de bicarbonato. Ela atua nas células epiteliais dos ductos 
pancreáticos, aumentando o AMPc cíclico e abrindo canais de cloreto (CFTR), produzindo um 
efluxo desse íon para fora da célula. Esse efluxo induz a atividade de um contra transportador 
adjacente, que troca íons cloreto por bicarbonato. 
A mutação desse canal CFTR provoca os defeitos na função pancreática observados na 
fibrose cística. 
Fibrose cística: distúrbio genético que afeta órgãos epiteliais (pulmões, intestino, sistema 
biliar e pâncreas). Ocorre por mutação do CFTR que perde a capacidade de hidratar e alcalinizar o 
conteúdo luminal. No TGI isso pode provocar obstrução intestinal, lesão da mucosa duodenal e 
lesão do fígado e pâncreas. A pancreatite pode se desenvolver mais tardiamente pela obstrução dos 
ductos pancreáticos e a consequente incapacidade de expelir as enzimas digestivas. 
O bicarbonato secretado pelo pâncreas tem duas origens: (1) as células epiteliais ductais 
recebem do sangue o bicarbonato secretado pela produção de ácido gástrico no estômago e (2) 
gerado no interior da célula pela enzima anidrase carbônica. 
SECREÇÃO ACINAR 
A presença de gorduras e proteínas no duodeno leva as células I a secretarem colecistocinina 
(CCK) no espaço intersticial. Além disso, a atividade neural também pode estimular a secreção de 
CCK. 
A CCK estimula a secreção acinar de duas maneiras: (1) atuando como um hormônio clássico 
ao ser levado até as células pela corrente sanguínea até os receptores CCK1 nas células ou (2) 
ativação de vias neuronais reflexas que atuam sobre o pâncreas (terminações vagais na parede do 
intestino delgado também possuem receptor CCK1). 
Os produtos da secreção acinar normalmente são produzidos e armazenados em grânulos que 
se acumulam na parte apical da célula acinar. A CCK, a acetilcolina e o peptídeo de liberação da 
gastrina atuam por mobilização de Ca intracelular. O produto granular é ressintetizado no período 
entre refeições. 
Precursores das proteases 
Tripsinogênio (é ativado em tripsina pela enterocinase presente nas células epiteliais 
do intestino) – ativa as demais; 
Quimiotripsinogênio 
Procarboxipeptidase A e B 
Enzimas digestivas de amido 
Amilase 
Enzimas digestivas de lipídios 
Lipase 
Fosfolipase A2 
Nucleases 
Fatores reguladores 
 
 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO 
O intestino delgado é fundamental tanto para a absorção de nutrientes, quanto para a 
finalização da digestão do bolo alimentar. Pode-se dividir os macronutrientes em três classes: 
carboidratos, proteínas e lipídios. 
CARBOIDRATOS 
Os carboidratos da dieta, em geral, são monossacarídeos unidos por meio de uma 
condensação. Nesse processo, um deles perde um íon H+ e o outro um íon OH-. Enzimas do trato 
GI atuam realizando a hidrólise (quebra pela água) desses polissacarídeos. Podemos citar 3 
carboidratos principais da dieta humana: sacarose, lactose e amidos. 
A digestão dos carboidratos inicia na boca pela amilase salivar (ptialina). Ela atua sobre o 
amido, convertendo-o em maltose e alguns polímeros de glicose. Apenas 5% do total é hidrolisado 
antes da deglutição. 
 
A digestão continua no intestino delgado pela amilase pancreática. Além disso, os enterócitos 
realizam o processo conhecido como digestão em borda de escova, caracterizado pela hidrolise 
dos dissacarídeos pelas hidrolases presentes na borda de escova do epitélio intestinal (sucrase, 
isomaltase, glucamilase e lactase). 
Intolerância a lactose: declínio no desenvolvimento normal da expressão de lactase pelos 
enterócitos. A incapacidade de digerir a lactose faz com que ela permaneça no lúmen intestinal 
aumentando a retenção de água. Além disso, bactérias da microbiota intestinal podem digerir esse 
açúcar, liberando gás carbônico e ácido lático. Com isso, pessoas com intolerância a lactose, ao 
ingerir grandes quantidades desse carboidrato, apresentam cólicas abdominais, gazes e diarreia. 
Praticamente todos os monossacarídeos são absorvidos pelo processo de transporte ativo 
secundário – cotransporte de sódio e glicose. A frutose, única exceção, é transportada por difusão 
facilitada. 
PROTEÍNAS 
A digestão das proteínas se inicia no estômago, pela ação tanto do ácido gástrico, quanto da 
pepsina (digere principalmente o colágeno presente na carne). Contudo, a pepsina não é capaz de 
degradar toda a proteína em aminoácidos passíveis de absorção. 
Sendo assim, entram no intestino proteínas intactas, grandes peptídeos e alguns aminoácidos 
livres. No lúmen intestinal as proteases pancreáticas, que são liberadas em sua forma inativa, são 
ativadas. A ativação se dá por meio da ação da tripsina (convertida de tripsinogênio pela enzima 
enterocinase presente nas bordas em escova das células epiteliais), a qual ativa as demais proteases 
pancreáticas. 
 
A fase final da digestão proteica ocorre nas bordas em escova, onde os enterócitos maduros 
expressam algumas peptidases na borda (aminopeptidases e carboxipeptidases). Alguns peptídeos 
simples que não sofreram digestão no lúmen podem ser absorvidos e digeridos no citosol dos 
enterócitos. 
Os aminoácidos são absorvidos por meio do cotransporte com o sódio, à semelhança do 
cotransporte de glicose. Alguns aminoácidos são transportados por algumas proteínas de transporte 
especiais. 
LIPIDEOS 
As gorduras mais abundantes da dieta são os triglicerídeos (glicerol estratificado com três 
moléculas de ácidos graxos), pequenas quantidades de fosfolipídios, colesterol e ésteres de 
colesterol 
*Apesar do colesterol não ser em si um lipídio, mas sim um composto de esterol sem ácido 
graxo, ele exibe características químicas e físicas de gordura, além de ser derivado delas e 
metabolizados como elas. 
Pequena quantidade é digerida no estômago pela lipase lingual, produzida na boca e ingerida 
com a saliva. 
A primeira etapa da digestão de gordura ocorre no duodeno e corresponde à emulsificação das 
gorduras sob influência da bile produzida pelo fígado. 
Os glóbulos de gordura são digeridos pela lipase pancreática e pela lipase entérica (nos 
enterócitos do intestino). 
 
O colesterol e os fosfolipídios são digeridos pelas enzimas hidrolase de éster de colesterol e 
fosfolipase A2. 
As micelas penetram os espaços entre os vilos da borda de escova. Os ácidos graxos e 
monoglicerídeos se difundem das micelas para o interior da célula, uma vez que são lipídeos 
solúveis na membrana da célula epitelial. No retículo endoplasmático da célula, esses nutrientes são 
usados para formar o triglicerídeo quilomícron, que são, então, transferidos para o sangue 
circulante. 
ELETRÓLITOS 
Sódio: a célula intestinal transporta ativamente seus íons sódio para os espaços paracelulares, 
reduzindo a concentração de sódio em seu interior e fazendo com que o sódio se mova a favor do 
novo gradiente de concentração criado. Ele também pode ser cotransportado com algumas proteínas 
transportadorasespecíficas (glicose). 
Cloreto: difusão 
Cálcio: absorção ativa controlado pelo hormônio paratireoideo e a vitamina D. O hormônio 
paratireóideo ativa a vitamina D, e esta intensifica bastante a absorção de cálcio. 
Ferro, fosfato magnésio: absorvidos ativamente. 
Bicarbonato: é absorvido de modo indireto: quando íons sódio são absorvidos, quantidade 
moderada de íons hidrogênio é secretada no lúmen intestinal, em troca por parte do sódio. Esses 
íons hidrogênio, por sua vez, se combinam com os íons bicarbonato formando ácido carbônico 
(H2CO3 ) que então se dissocia, formando água e dióxido de carbono. A água permanece como 
parte do quimo nos intestinos, mas o dióxido de carbono é prontamente absorvido para o sangue e, 
subsequentemente, expirado pelos pulmões.