Síndrome da veia cava superior.

Prévia do material em texto

Yasmin Pacini
Síndrome da veia cava superior
A síndrome da veia cava superior (SVCS) consiste no conjunto de sinais e sintomas resultantes da obstrução parcial ou total do fluxo de sangue pela veia cava superior. Pode ser secundária a trombose, a neoplasias de pulmão e linfomas.
Os mecanismos patológicos da SVCS podem ser divididos em três categorias:
· Comprometimento da anatomia do vaso
· Comprometimento do fluxo venoso
· Perda da integridade da parede do vaso.
A compressão extrínseca levando a obstrução da VCS por uma massa no mediastino é a causa mais comum de síndrome da VCS. Outra causa emergente é a inflamação da parede venosa, fibrose e eventual trombose, que também podem levar à estenose do vaso.
O aumento da pressão venosa na parte superior do corpo resulta em edema de segmento cefálico, pescoço e membros superiores, muitas vezes com cianose, pletora e vasos subcutâneos distendidos. O edema pode causar obstrução mecânica da laringe ou faringe, que se manifesta como tosse, rouquidão, dispneia, estridor e disfagia. O edema cerebral pode levar a cefaleia, confusão e coma. A diminuição do retorno venoso pode resultar em comprometimento hemodinâmico. 
As principais etiologias podem ser benignas ou malignas
· Benignas → trombose secundária ao uso de dispositivos intravenosos, como cateter de hemodiálise, marca-passo e cateteres de longa permanência
· Malignas → Linfoma não Hodgkin e CA de pulmão do tipo não pequenas células 
Achados clínicos 
· Edema de face e de membros superiores, com distensão de vasos superficiais e eventualmente associado a cianose ou pletora facial.
· Edemas de laringe e faringe podem levar a rouquidão, tosse, dispneia, disfagia e em casos graves estridor
· Edema cerebral pode levar a cefaleia, confusão e coma
· Obstrução importante ao fluxo pode gerar comprometimento hemodinâmico → mais raro
Exames 
· Tomografia de tórax contrastada → ótima acurácia, mostra o local de obstrução e pode diferenciar compressão extrínseca por tumor ou trombose intravascular e guiar biópsia percutânea, além de boa visualização de circulação colateral. 
· RM → Opção para pacientes alérgicos ao contraste ou com dificuldade de acesso venoso para sua injeção.
· A ultrassonografia com Doppler → pode revelar reversão de fluxo na veia torácica interna, que é indicativo de obstrução da VCS, além de poder mostrar a resolução do bloqueio e retorno ao fluxo normal após o tratamento bem-sucedido.
O diagnóstico histológico é essencial para a escolha terapêutica, portanto pode ser realizado através de: biópsia do linfonodo periférico, exame citológico do escarro (em caso de CA endobrônquico), toracocentese com analise do líquido pleural. 
Tratamento 
Depende da gravidade dos sintomas e do tipo histológico do tumor.
Manobra terapêutica: elevação da cabeça do paciente para diminuir a pressão hidrostática e o edema.
Pacientes que se apresentam com sintomas graves ameaçadores à vida como estridor, desconforto respiratório ou coma devem ser abordados como uma emergência, avaliando a estabilidade e necessidade de via aérea avançada. O tratamento de escolha nesses casos é o stent endovascular, pois, além de alívio rápido dos sintomas, não atrapalha o diagnóstico histológico no futuro.
O stent endovascular também pode ser uma opção terapêutica para alívio sintomático em pacientes que não tem boa resposta ao tratamento quimioterápico ou radioterápico. 
Seguimento
Pacientes que não apresentam sintomas graves devem ser tratados conforme o diagnóstico oncológico. 
Pacientes classificados entre 0-2 podem ser tratados ambulatorialmente, já os quadros mais severos devem ser internados com oferta de oxigênio suplementar e elevação de cabeceira (se necessário). Se houver sinais de edema laríngeo ou cerebral importante, o paciente deve ser remanejado para UTI ou sala de emergência.