Prévia do material em texto
SEPSE O paciente séptico deve ser identificado rapidamente: -Os critérios do q-SOFA são: PA sistólica 22ipm e alteração do estado mental; -Ressuscitação com fluidos deve ser precoce e agressiva; -Coleta de culturas, antibioticoterapia precoce e controle de foco infeccioso (se necessário); -Não tolerar hipotensão e prescrever noradrenalina, se necessário, para manter a PAM > 65 mmHg; - A realização da antibioticoterapia em menos de 1 hora do diagnóstico do choque séptico é um determinante na redução da mortalidade. -As primeiras 3 a 6 horas do tratamento são essenciais para a redução da morbimortalidade. Ressuscitação hemodinâmica com solução cristaloide deve ser iniciada o mais breve possível = Administrar 30ml/kg de cristaloide no paciente com hipotensão ou lactato >/= 4mmol/L, de preferência nas primeiras 3° horas. -Noradrenalina se PAMpaciente com diagnóstico de dengue grave, apresentando choque, hemorragia ou disfunção orgânica. HEMOGRAMA: NA DENGUE No eritrograma, é possível observar um aumento de até 20% no hematócrito devido à maior permeabilidade. Os valores de hemoglobina mostraram-se discretamente maiores. No plaquetograma, é possível identificar a plaquetopenia, com valores abaixo de 100.000/mm³, resultante do consumo das plaquetas. Quando os valores se encontram abaixo das 10.000 plaquetas/uL há risco de morte, uma vez que pode haver sangramentos espontâneos. Plaquetopenia/Trombocitopenia: redução do número de plaquetas no sangue ·abdominal, icterícia, febre com calafrios. PENTADE DE REYNOLDS: dor abdominal, icterícia, febre com calafrios + rebaixamento de consciência + hipotensão. Abdome Obstrutivo TRÍADE CLÁSSICA é: Dor abdominal + Distensão abdominal + Parada de eliminação de fezes e flatus. EX FISICO: devido a obstrução, RH bem diminuídos, avançando para ausência total. Acompanhada da obstrução ainda, a cólica costuma ser muito presente. O abdome do paciente estará hipertimpânico à percussão. CLASSIFICAÇÃO: Considerando a anatomia do intestino, tanto delgado quanto grosso, pode ser classificado como ALTA (DELGADO) ou BAIXA (CÓLON E RETO). PARCIAL (COM EVACUAÇÃO) ou TOTAL (OCLUSÃO TOTAL). TIPOS DE OBSTRUÇOES: MECÂNICA OU FUNCIONAL, COMPLICADA E NÃO COMPLICADA. CLASSIFICAÇÃO ALTA BAIXA PARCIAL LOCALIZAÇÃO Intestino Delgado CÓLON E RETO QUADRO CLINICO Vômitos biliosos precoce e alcalose metabólica Vômitos ausentes/ tardios com odor fecaloide o paciente ainda consegue evacuar CAUSAS Aderência (Bridas), hérnias e neoplasias Neoplasias (CA de colorretal), volvo e fecaloma. TOTAL Oclusão total, não evacua EXAMES: Hemograma completo; Função renal; Eletrólitos; Gasometria; Lactato; Amilase. EX DE IMAGENS: RX DE ABD e TORAX são capazes de trazer informações úteis quanto ao tipo, ao grau de evolução, à presença de complicações e até à etiologia da obstrução intestinal. SINAIS: 1- Sinal do Empilhamento de Moedas, 2-Distensão intestinal periférica, 3-Níveis hidroaéreos, 4-Sinal da dupla bolha gástrica, 5- Sinal do grão de café. TRATAMENTO: Jejum (como a evacuação está sendo pouca ou até ausente), Hidratação (devido à grande perda hídrica do paciente para o 3º espaço), analgesia, sonda nasogástrica- SNG (consideração a gravidade da obstrução) e controle da DHE (descompressão e reposição hidroeletrolítica). CIRURGICO: Complicações; alça fechada; refratária às medidas clínicas; obstrução mecânica irreversível. OBS: os cirurgiões estipulam 48 horas como limite para a indicação cirúrgica, apesar de não ser uma prática unânime. Quais as causas de abdome agudo obstrutivo: Aderências (bridas); Câncer colorretal; Hérnias encarceradas; Volvo; Intussuscepção; Íleo biliar; Fecaloma; Síndrome de Ogilvie ; Doenças metabólicas. Quais os tipos de obstrução: Obstrução simples, mecânica, funcional e em alça fechada. Quais os achados característicos do abdome agudo obstrutivo em exames de imagem: Sinal do empilhamento de moedas; da dupla bolha gástrica e do grão de café. ABDOME VASCULAR Dor súbita, difusa, de forte intensidade, mal estado geral (taquicardia, hipotensão, sudorese, taquipneia) + Distensão abdominal e sangue nas fezes SINTOMAS RELACIONADO A CAUSA: Febre (isquemia não-oclusiva), Perda ponderal devido a dor após alimentação (trombose de artéria mesentérica superior), Sangue nas fezes (presença de sangue escurecido proveniente da isquemia de mucosa). CAUSAS: Embolia da artéria mesentérica superior, Isquemia não oclusiva, Trombose da artéria mesentérica superior, Trombose da veia mesentérica superior QUADRO CLINICO: Desproporção entre a clínica e o exame físico: sintomas exacerbados e poucos achados no exame físico. Toque retal: presença de sangue escurecido proveniente da isquemia de mucosa, que gera descamação e sangramento. Tem aspecto de “geleia de framboesa”. EXAMES: São inespecíficos. Leucocitose com desvio à esquerda; Amilase elevada (até 50% dos pacientes); Acidose metabólica com lactato aumentado. “Paciente com dor abdominal aguda e acidose metabólica apresenta isquemia intestinal até que se prove o contrário”. EX DE IMAGENS: Angiotomografia de abdome total (diagnóstico de isquemia mesentérica, pode revelar o ponto de obstrução vascular). Arteriografia mesentérica (padrão ouro). RX para excluir outras causas. A: Angiotomografia de abdome em corte sagital. A seta aponta para região de oclusão da artéria mesentérica superior, causada por um êmbolo. B: Angiotomografia de abdome em corte axial. A seta demonstra uma completa oclusão da artéria mesentérica superior, através da interrupção de fluxo na fase arterial. TRATAMENTO: Avaliação cirúrgica de emergência. Na isquemia mesentérica, “tempo é alça”. A demora em iniciar a abordagem pode piorar a isquemia e, consequentemente, o prognóstico. Medidas iniciais · Suporte hemodinâmico; · Ressuscitação volêmica; · Coleta de exames laboratoriais; · Antibioticoterapia (ceftriaxone e metronidazol). Anticoagulação plena · A anticoagulação reduz a progressão da isquemia e deve ser feita em todos os pacientes; · Preferência por heparina não fracionada. Casos em que já existe a peritonite instalada necessitam de laparotomia e ressecção das áreas isquêmicas. EMBOLIA DA ARTÉRIA Mesentérica Sup TROMBOSE DA ARTÉRIA Mesentérica Sup TROMBOSE DA VEIA Mesentérica Sup ISQUEMIA NÃO OCLUSIVA FATORES DE RISCO -Fibrilação atrial -Cardiomiopatia dilatada -IAM prévio -Aneurisma -Procedimento arterial -Doença arterial obstrutiva periférica -Idade avançada -Baixo débito cardíaco -Trombofilias -Neoplasias -Cirrose hepática -Hipertensão portal -Tumores abdominais -Insuficiência cardíaca grave -Paciente crítico -Alta dose de drogas vasoativas (vasoconstritores) -Pacientes muito desidratados ANATOMIA -Artéria mesentérica superior -Isquemia de jejuno distal -Artéria mesentérica superior e tronco celíaco -Envolvimento extenso -Delgado -Poupa cólon -Segmentos variáveis do intestino. OBS São quadros mais arrastados com dor e diarreia, pode ser relacionado a trombose de via porta. É a causa que apresenta melhor prognóstico. -Abdome agudo desproporção entre a clínica e o exame físico: VASCULAR OU ISQUEMICO (ISQUEMIA MESENTÉRICA) PNEUMONIA ANAMNESE: procure os detalhes, entenda como se iniciou a história clínica do paciente. Além das perguntas típicas de uma anamnese, fique atento a: · Idade do paciente · História clínica do quadro: quais os principais sintomas, quando iniciou e qual a evolução · Fique atento aos sintomas associadas Observe se o paciente traz algum fator de risco para PAC como: idade (é idoso ou criança), vacinação incompleta, ruim estado nutricional, é tabagista ou estilista. Exame físico: O paciente com PAC apresenta alguns sinais típicos no exame físico como: · Taquipneia (FR>24) · Expansibilidade do tórax reduzida · Frêmito torácico vocal (FTV) aumentado · Presença de estertores e roncos na ausculta pulmonar · Submacicez ou macicez à percussão Portanto, é necessário que você esteja atento a esses sinais. Além disso, para estratificar o risco do paciente diagnosticado com pneumonia você poderá usar o CURB65: C: Confusão mental U: Ureia > 50 R: Frequência Respiratória > 30 B: PASprecisam de tratamento hospitalar. Avaliar outros critérios para definir se em enfermaria ou em unidade de terapia intensiva. Critérios para internamento em UTI Um critério maior ou três ou mais critérios menores indicam que o paciente precisa de cuidados intensivos. Tratamento Domiciliar (CURBS 0): amoxicilina ou Amoxicilina-Clavulanato ou Macrolideo. (CURBS 1): Uso recente de antibióticos: Betalactâmico Macrolideo. Se alergia: Quinolona respiratória. Hospitalar (CURBS 2-3): Cefalosporina de 3 geração ou Ampicilina/Sulbactam + Macrolideo ou Quinolona em monoterapia. Se for excluída Legionella (antígeno urinário negativo). Pode usar penas cefalosporina ou amoxicilina/clavulanato. UTI (CURBS 4-5): Associar: cefalosporina de 3ª geração ou ampicilina/sulbactam + macrolideo ou cefalosporina de 3 geração + quinolona respiratória. CURB 2, QUAL O TTO E É INDICADO INTERNAR? CEFALOSPORINA DE 3ºa OU AMOXA+CLAVU + MACROLÍDEO OU BETALACTAMICO + MACROLIDEO OU QUINOLONA ISOLADA; TRATAMERNTO HOSPITALAR. Acidente Vascular Cerebral AVC Rápida progressão, instalação súbita, déficit neurológico focal e duração 24H ou alteração em Exame de imagem Hemorrágico: HIB: Hemorragia Intraparenquimatosa causada principalmente pela hipertensão e HSA: Hemorragia Subaracnóidea apresenta uma cefaleia importante. OBS: Algumas características do quadro clínico podem sugerir mais um AVCh do que um AVCi, porém a confirmação apenas é possível através de um exame de imagem TC (preferencialmente, tomografia computadorizada). Principais FATORES DE RISCO para AVC são: · idade > 60 anos, · hipertensão arterial sistêmica, · diabetes mellitus tipo 2, · hipercolesterolemia, · tabagismo, · história familiar de doença cerebrovascular. Exames imediatos em pacientes com suspeita de AVC: Tomografia de crânio (TC) ou Ressonância nuclear magnética (RNM). Além deles, deve ser avaliada a glicemia e a saturação do paciente com certa frequência. Quais os objetivos da TC no paciente com suspeita de AVC? 1. Excluir hemorragia intracraniana, o que impediria a realização da trombólise 2. Detectar sinais precoces de AVC isquêmico 3. Excluir outras patologias intracranianas que são diagnósticos diferenciais de um AVC, como tumor Fases do AVC No AVC, tanto a TC quanto a RNM podem auxiliar a determinar o tempo desde o início do quadro. · Hiperagudo precoce: 0 a 6 horas · Hiperagudo tardio: 6 a 24 horas · Agudo: 24 horas a 1 semana · Crônico: mais de 3 semanas Investigação etiológica em exames no AVC De maneira geral, a realização de uma TC de crânio e uma RM de encéfalo vai ser útil e talvez suficiente para determinar a etiologia do AVC. A fim de ter embasamento laboratorial para isso, outros exames são necessários não apenas para a etiologia, mas como pré-requisito para terapia escolhida: · Coagulograma: TP e TTPA; · Plaquetas; · Troponina; · Velocidade de hemossedimentação; · Proteína C reativa; · Glicemia de jejum; · Urinálise; · Ureia e creatinina; · Ácido úrico; · Triglicerídeos; · Lipidograma (LDL e HDL); · Sorologia para Chagas: RIF para Chagas e Sífilis (VDRL e FTAABS). Outros exames necessários são o eletrocardiograma. Através dele é possível descartar sinais de isquemia cardíaca aguda concomitante e arritmias crônicas ou intermitentes que predispõem a eventos embólicos, como fibrilação atrial. Exame físico do paciente com suspeita de AVC · O tempo de evolução do déficit focal neurológico é informação fundamental para algumas decisões terapêuticas; · Estado de hidratação, oxigenação, FC, FR, ritmo e ausculta cardíaca; · Nível de consciência reavaliado periodicamente- pode necessitar de IOT; · Pressão arterial periodicamente avaliada; · Exame de fundo de olho; · Palpação de pulsos carotídeos, temporais e periféricos (diagnóstico de estenoses arteriais). AVC ISQUEMICO Obstrução de um vaso sanguíneo que irriga o cérebro. Seguido de infarto das células que deixaram de receber oxigênio. CLINICA: Alterações de fala/linguagem (disartria/afasia); Paresia (fraqueza) ou plegia/paralisia (perda total da força), que pode ser tanto de membros quanto facial. EXAMES: glicose sérica EXAME DE IMAGEM: TC DE CRANIO S/ CONTRASTE DIAGNOSTICO: Anamnese (História) + exame físico + dosagem de glicose + saturação e O2 + TC s/ contraste. OBS: o tempo de início dos sintomas do AVC isquêmico é fundamental porque é o principal determinante da elegibilidade para tratamento com trombólise intravenosa e trombectomia endovascular. A história deve se concentrar no tempo de início dos sintomas, no curso dos sintomas ao longo do tempo, possíveis fontes embólicas, possível trauma recente (que pode representar uma contraindicação à trombólise intravenosa ou sugerir uma dissecção arterial como causa), condições no diagnóstico diferencial, e doenças concomitantes. CONDUTA: O suporte clínico deve ser feito da seguinte forma: Oxigênio suplementar se sat O2 120 mmHg e PAS>220mmHg. A PA após o trombolítico deve ser mantida rigorosamenteTC de AVCi: 1. Perda da diferenciação da substância branco e cinzenta nos gânglios da base 2. Apagamento dos sulcos corticais 3. Apagamento da ínsula e fissura de Sylvius (é um sinal precoce de infarto na TC no território da artéria cerebral média, muito indicativo e sutil). 4. Hipoatenuação cortical 5. Hiperdensidade da artéria cerebral média Achados na TC de AVCh: Podem identificar hemorragia e complicações, como hemorragia intraventricular, edema cerebral ou hidrocefalia. TEP A trombose venosa profunda (TVP) e o tromboembolismo pulmonar (TEP) fazem parte do espectro da mesma doença, o tromboembolismo venoso (TEV). A tríade clássica do TEP: (dispneia, dor torácica e hemoptise) ocorre na minoria dos casos. O sintoma mais frequente é a dispneia. A gravidade dos casos de TEP é dependente da apresentação hemodinâmica dos pacientes – há uma letalidade muito alta em pacientes hemodinamicamente instáveis. Em todos os pacientes com suspeita de TEP, o primeiro passo é determinar qual a probabilidade clínica pré-teste do paciente realmente apresentar a doença. A primeira medida terapêutica em pacientes com TEP é assegurar o suporte hemodinâmico e respiratório. QUADRO CLINICO: · TEP PEQUENO/ MODERADO: HEMOPTISE + DOR PLEURITICA + TOSSE + FEBRE + FLEBITE + TAQUICARDIA · TEP MODERADO/ GRANDE: DISFUNCAO DE VD (SINCOPE), MAS NÃO EVOLUI PARA CHQOUE. · TEP MACICO: COR PULMONALE + HIPOTENSAO + CHOQUE ESCALA DE WELLS “CHICOTE DE WELLS” C – Câncer – 1 ponto H – Hemoptise – 1 ponto I – Imobilização – 1,5 pontos C – Clínica de TVP – 3 pontos O – Outro diagnóstico descartado – 3 pontos T – Taquicardia – 1,5 pontos E – Episódio prévio – 1,5 pontos - Se ≥ 7= indica alta probabilidade de TEP. - 02 a 06 são consideradas de intermediária probabilidade. - qualquer produto trombótico aumenta. > Gestante (já tem estado pro-trombótico aumentado), sepse > Não fecha diagnóstico, mas se está aumentado ter um pouco mais de cuidado - Se > 500 – solicitar angiotomografia - Se elevado valor preditivo negativo (alta sensibilidade). INVESTIGAÇÃO CLINICA Em pacientes instáveis hemodinamicamente deve ser realizada através de: 1. Escore de Wells para avaliação de probabilidade 2. ECG e Rx de tórax no leito para descartar outras possibilidades 3. Ecocardiograma 4. USG de veias de MMII 5. Angio-TC (caso o paciente tenha condições de seguir para o exame) Em pacientes estáveis, o esquema deve ser: 1. Escore de Wells para avaliação de probabilidade 2. Escore PERC e/ou D-dímero para pacientes com baixa ou média probabilidade 3. ECG e Rx de tórax para descartar outras possibilidades 4. Angio-TC 5. Cintilografia V/Q e USG de veias de MMII se paciente inapto ao contraste Exames ESPECIFICOS Exames INESPECIFICOS 1-Exames laboratoriais: não são diagnósticos, mas podem alterar a suspeição clínica para TEP, confirmar a presença de diagnósticos alternativos e promover informações adicionais caso TEP seja diagnosticado. Bioquímica básica ⇒ podem causar leucocitose, aumento da velocidade de hemossedimentação e aumento do lactato desidrogenase. Gasometria arterial ⇒ pode mostrar hipoxemia, aumento do gradiente alvéolo-arterial e alcalose respiratória com hipocapnia. BNP ⇒ útil na estratificação de risco dos pacientes portadores de TEP. Troponina ⇒ marcador de disfunção ventricular direita. D-Dímero ⇒ pode estar elevado devido a presença de trombos, mas com baixa especificidade. É utilizado em pacientes com TEP para excluir a doença em pacientes com doença improvável. OBS: D-dímero deve ser utilizado mais no intuito de descartar doença em pacientes com baixa probabilidade. 2-Eletrocardiograma ⇒ o achado mais comum é a presença de taquicardia sinusal e alterações não específicas de segmento ST e onda T. 3-Radiografia de tórax ⇒ é comum alguns achados não específicos, como derrame pleural e atelectasia, auxiliando, portanto, na avaliação de diagnósticos diferenciais. Existem alguns sinais que aumentam a sugestivos de TEP, são eles: Corcova de Hampton: opacidade periférica com base voltada para a superfície pleural e ápice voltado para o hilo pulmonar. Sinal de Westermark: falha no enchimento com hipoperfusão distal em uma área ou segmento pulmonar, ou no hemitórax como um todo, também definido como uma área focal de oligoemia. Sinal de Palla: dilatação da artéria interlobar inferior e direita. 4-Ecodopplercardiograma ⇒ pode mostrar aumento da pós carga ventricular direita e, consequentemente, disfunção de ventrículo direito. 1-Angiotomografia de tórax: é o método de escolha para o estudo da vasculatura pulmonar nos pacientes com suspeita de TEP, realizado com aquisição helicoidal após a injeção do meio contrastado com o auxílio de uma bomba injetora. Esse exame permite a adequada avaliação da árvore arterial pulmonar até os níveis subsegmentares, porém, sua relevância clínica para o diagnóstico de TEP ainda é incerta. O fato de possibilitar diagnósticos alternativos ou adicionais, caso o paciente esteja frente a outras suspeitas clínicas, como pneumotórax e dissecção aguda de aorta, tornam o exame ainda importante, além de possibilitar a avaliação direta dos trombos endoluminais. 2- Cintilografia ventilação-perfusão: o mapeamento perfusional é associado com um estudo ventilatório através da combinação de diversos radiotraçadores, sendo o mais utilizado a microalbuminúria agregada com tecnécio-99. O propósito da fase ventilatória é aumentar a especificidade, já que no TEP agudo o que se espera é que a fase ventilatória esteja normal nos segmentos hipoperfundidos, chamado de mismatch. 3-Arteriografia pulmonar: é uma técnica de elevada resolução espacial, considerada padrão-ouro e exame de referência para TEP. Possibilita uma avaliação do sistema arterial pulmonar e o reconhecimento da falha de enchimento endoluminal, caracterizando a doença. 4-Ultrassonografia de membros inferiores com manobra de compressibilidade: substitui a venografia para o diagnóstico de TVP com a sensibilidade superior a 90% e especificidade maior que 95% em pacientes com TVP proximal sintomática. IAM IAM COLETAR: TROPONINA, CPK-MB + ECG ± TESTE ERGOMETRICO/ ECO STRESS EM ATÉ 10 MIN, REPETIR ATÉ 6H DIAGNOSTICOS ISQUEMICOS: 1. IAM COM SUPRA ST – obstrução completa 2. SCA (IAM SEM ST ou ANGINA INSTAVEL) – obstrução parcial 3. DOR TORACICA DE ORIGEM NÃO ISQUEMICA DIAGNOSTICOS NÃO ISQUEMICOS: PERICARDITE, VLVULAR, DISSECCAO AGUDA DE AORTA QC ATIPICO: MULHERES + GESTANTES + DIABETICOS + PCTES PSIQUIATRICOS + IDOSOS QC TIPICO: DOR RETROESTERNAL > 20 MIN + DESENCADEADA POR ESFORLO + NÃO ALIVIADCOM REPOUSO/ NITRATO TIPO A: 3 CRITERIOS – DOR DE ORIGEM CARDIACA TIPO B: 2 CRITERIOS – DOR POSSIVEL DE ORIGEM CARDIACA TIPO C: 1 CRITERIO – DOR PROVAVELMENTE NÃO CARDIACA TIPO D: NENHUM – DOR NÃO CARDIACA (REFLUXO, ULCERA PEPTICA, PNEUMOTORAX, EMBOLIA PULMONAR, MUSCULAR, EMOCIONAL) ESTRATIFICACAO DE RISCO – TIMI RISK: (1,2: BAIXO; 3-4: MODERADO; 5-7: ALTO) ➢ IDADE > 65 ANOS ➢ USO AAS NA ULTIMA SEMANA ➢ >3 FR (DM, HAS, DISLIPIDEMIA, TABAGISMO, HF) ➢ DÇ ATEROESCLEROTICA CORONARIANA PREVIA ➢ > 2 EPISODIOS DE ANGINA NAS ULTIMAS 24H ➢ ALT. SEGMENTO ST ➢ MARCADORES TROPONINA POSITIVO PRINCIPAL COMPLICACAO IAMCSST: FV INTERPRETAÇAO RESULTADOS: OBS: TROPONINA E CPK AUMENTADOS 2X ACIMA VR; ECG: SUPRADESNIVELAMENTO T (EM 2 DERIVACOES CONTIGUAS, ≥2 MM V1-V6 (PRECORDIAL), ≥1 MM PERIFERICAS) ± BLOQ RAMO NOVO (ESQUERDA: AUSENCIA DE ONDA Q EM D1,V5,V6) ± ONTA T INVERTIDA (T> 2MM EM 2 DERIVACOES CONTIGUAS) + ONDA Q = NECROSE TRANSMURAL CONDUTA: AIT / IAM SSTA: MONABCH – MORFINA + O2 + NITRATO + AAS + B-BLOQ + CLOPIDOGREL/TICAGRELOR + HEPARINA IAM CSTA: MONABCH + TROMBOLISE/ ANGIOPLASTIASTENT* TROMBOLISE: ATÉ 12 HORAS DROGA +USADA: ESTREPTOQUINASE 1.500.000 UI EM 30 MIN. ASSOCIACAO: CLOPIDOGREL + AAS CI ABSOLUTA: 1. HEMORRAGIA INTRACRANIANA PREVIO 2. AVC ISQUEMICO EM 1 ANO 3. NEOPLASIA INTRACRANIANA OU MAL-FORMACAO 4. SUSPEITA DISSECCAO AGUDA AORTA 5. SANGRAMENTO INTERNO ATIVO 6. CX INTRACRANIANA/ MEDULAR HÁ 2MESES AIT ENZIMAS - ECG NORMAL IAM SEM ST ENZIMAS + x2 ECG NORMAL OU ONTA T APICULADA/ INVERTIDA/ INFRA ST >0,5MM IAM COM ST ENZIMAS + x2 ECG ALTERADO CI RELATIVAS: PA >180/110; HAS; USO ANTICOAGULANTE (INR +2-3); TRAUMA RECENTE; GESTAÇAO; ULCERA PEPTICA ATIVA ANGIOPLASTIA: CI TROMBOLITICO, ANGINA REFRATARIA, SINAIS IC COM PIORA, INSTABILIDADE HEMODINACA, FV SE FOR FAZER: USAR ANTES HNF APÓS: CONTROLE FATORES DE RISCO (HAS, DM, DISLIPIDEMIA) ANTIPLAQUETARIO: AAS 100 MG/DIA ANTAGONISTA ADP: CLOPIDOGREL ESTABILIZAÇAO DE PLACAS: IECA + B-BLOQUEADOR + ESTASTINAS image1.jpeg image2.emf No AVC hemorrágico (AVCh) o sangramento acontece no parênquima cerebral . Principais causas do AVC hemorrágico : Hipertensão Angioma cavernoso Angiopatia amiloide Neoplasia intracraniana Malformação ou fístula arteriovenosa Aneurisma roto