CASO CLÍNICO 06-ICTERÍCIA NEONATAL

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MARC 06 Carolina Ferreira 
: Meu pintinho amarelinho 
Cenário: alojamento conjunto de maternidade estadual 
Narrador: Mãe do Samuel 
Sujeito: RN Samuel 
Condição socioeconômica: classe social D 
Enfim chegou o dia de voltarmos p/ casa. Estava muito feliz, carregando nos meus braços o 
Samuel, meu primeiro filho. Estavamos aguardando a liberação pelo pediatra, eu já havia recebido 
minha alta. Ainda bem que tive parto normal, minha vizinha do lado teve cesárea e só vai p/ casa daqui 
2 dias. O medico pediatra chegou p/ ver meu filho, mandou tirar toda a roupa do Samuel e foi logo 
dizendo que ele estava amarelo e que ñ poderia ir p/ casa, e que tinha que fazer um exame de sangue, p/ 
ver se ia precisar tomar banho de luz. Além disso, o Dr. Mário disse que o umbigo do meu estava c/ mau 
cheiro . Fiquei triste, pois apesar do bebê ter nascido c/ 36 semanas pesando 2,4kg ele ñ precisou ficar no 
berçário e está mamando super bem e fazendo cocô e xixi normal. Ñ vejo a necessidade de ele ser 
internado. Quis ir embora, mas o doutor disse que aquela amarelidão podia prejudicar o cérebro do meu 
bebê. Fiquei c/ muito medo e resolvi aceitar o tratamento 
Logo levaram meu bebe p/ o posto p/ colher sangue eu fiquei de longe observando ele ser 
furado e chorando. Depois de 4 horas o Dr.Mário retornou c/ o resultado do exame. Falou que a 
bilirrubina estava alta e que o Samuel precisava tomar banho de luz. A enfermeira veio c/ um aparelho 
que colocou em cima do braço, me mandou tirar a roupa do bebê e colocou uma venda nos olhos dele. 
Falou para só retirar ele do berço na hora de amamentar. Eu perguntei p/ Dr.Mário porque meu bebe 
estava amarelo e ele falou que era devido meu sangue ser diferente do meu bebê. Fiquei me sentindo 
culpada! 
Exames: bilirrubina total: 15 mg/dl, bilirrubina indireta: 14,2 mg/dl e bilirrubina direta: 0,7 mg/dl 
Tipagem sanguínea: mãe O negativa e RN A positivo, Coombs direto: negativo 
PONTOS IMPORTANTES 
-mandou tirar toda a roupa do Samuel e foi logo dizendo que ele estava amarelo e que ñ poderia ir p/ casa, e que 
tinha que fazer um exame de sangue, p/ ver se ia precisar tomar banho de luz→ Icterícia neonatal? + 
fototerapia 
-disse que o umbigo do meu estava c/ mau cheiro→ onfalite 
-o doutor disse que aquela amarelidão podia prejudicar o cérebro do meu bebe→ Kernicterus? 
-Eu perguntei p/ Dr.Mário porque meu bebe estava amarelo e ele falou que era devido meu sangue ser diferente do 
meu bebê → Incompatilibilidade ABO e RH 
LISTA DE PROBLEMAS 
• Samuel prematuro, pré-termo, baixo peso, AIG e estava amarelo 
• Presença de onfalite 
• Incompatilidade ABO e RH 
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS 
• Hiperbilirrubinemia 
• Icterícia neonatal 
 
-A hiperbilirrubinemia é um problema comum dos RNs, porém geralmente é benigna. Apesar 
disso, a presença de hiperbilirrubinemia indireta grave é potencialmente neurotóxica. 
-Grande parte dos RNs apresenta icterícia nos 1º dias de vida: cerca de 60% dos neonatos a 
termo e 80% dos pré-termos. Contudo, isso não significa a presença de alguma doença: é a 
chamada icterícia “fisiológica” do RN. Expressa-se clinicamente como coloração amarelada na 
pele quando os níveis sanguíneos de bilirrubina ultrapassam 5 a 7 mg/dL. 
Em alguns casos, porém, a icterícia decorre de um processo patológico, portanto deve ser 
corretamente identificada, pois pode alcançar [ ] elevadas e ser lesiva ao cérebro.Instala-se, 
assim, o quadro de encefalopatia bilirrubínica. 
-O da Bilirrubina Direta (BD) habitualmente significa condição hepática grave ou sistêmica, 
como é o caso de colestases, e deve ser prontamente avaliado por um gastroenterologista/ 
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hepatologista pediátrico, pelo risco de atresia de vias biliares. O  da bilirrubina 
conjugada/direta pode ocorrer, mas é rara em RNs. 
-A icterícia neonatal ocorre quando tem uma [ ] sérica superior a 4 a 5 mg/dL 
ETIOLOGIA DA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA 
O da Bilirrubinemia Indireta (BI) pode ser causado por fatores como: 
a) Destruição de eritrócitos imaturos recém-formados; 
b) Degradação intracorpuscular da hemoglobina na medula óssea; 
c) Degradação de heme livre no fígado; 
d) da circulação êntero-hepática; 
e) Destruição de outras proteínas que contenham o grupo prostético heme – mioglobina, catalase 
e peroxidases; 
f) da carga de bilirrubina para ser metabolizada pelo fígado, como nas anemias hemolíticas e na 
policitemia, pelo tempo de vida curto da hemácia como resultado de imaturidade, células 
transfundidas, clampeamento tardio do cordão umbilical, da circulação êntero-hepática, 
presença de bossa e céfalo-hematoma e infecção; 
g) Destruição ou redução da atividade da enzima glicuroniltransferase por deficiência genética, 
hipóxia, infecção, hipotermia ou deficiência de hormônio tireóideo; 
h) Competição ou bloqueio da enzima transferase por drogas; 
i) Qualquer condição que leve à redução da quantidade dessa enzima ou à redução de captação 
de bilirrubina pelas células hepáticas, como em defeitos genéticos ou na prematuridade; 
j) Asfixia, prematuridade e meningite fragilizam a barreira hematoencefálica, fazendo que a 
bilirrubina indireta tenha + chance de impregnar o SNC (impregnação amarelada dos núcleos 
da base: kernicterus). 
FATORES DE RISCO 
• Raça: é + frequente na raça branca do que na raça negra 
• Geografia: incidência + elevada em populações que vivem em grandes altitudes 
• Sexo: incidência > no sexo masculino; 
• Genética: + frequente em RNs c/história familiar de icterícia significativa no período neonatal 
• Nutrição: incidência + alta em RNs em aleitamento materno 
• IG: +frequente em prematuros e RNs de baixo peso; 
• Fatores maternos: RNs macrossômicos, diabetes gestacional; 
• Drogas: ocitocina e diazepam  o nível de bilirrubinas, já o tabaco e o 
álcool  
FISIOLOGIA DA BILIRRUBINA 
-Transporte: a bilirrubina é liberada na corrente sanguínea por meio da degradação da 
hemoglobina na forma lipossolúvel, denominada Bilirrubina Indireta (BI), e liga-se 
principalmente à albumina. São fatores que interferem no complexo: pH, idade gestacional e 
substâncias presentes no soro (cefalosporinas, furosemida, ácidos graxos, sulfas). Desligada da 
albumina, representa a fração livre da bilirrubina (1% da BI). 
-Captação e conjugação: captada pelos hepatócitos, desliga-se 
da albumina. Levada pelas ligandinas Y e Z até o retículo 
endoplasmático p/ conjugação, combina-se c/ o ácido 
glicurônico – glicuroniltransferase – e transforma-se em 
pigmento hidrossolúvel e polar denominado Bilirrubina Direta 
(BD), o qual fará parte da bile. 
-Excreção: reduzida a estercobilina/urobilina no intestino, 
pequena quantidade é hidrolisada novamente à BI 
(betaglicuronidase) e reabsorvida pela circulação êntero-
hepática. No RN,  a flora bacteriana e  a betaglicuronidase. 
-Situações em que a bilirrubina pode aumentar: anemia 
hemolítica isoimune; deficiência de G6PD, esferocitose 
hereditária, hematomas, Policitemia, sulfonamidas e Aspirina 
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-São sinais sugestivos de hemólise: anemia, aumento de bilirrubina > 0,5 mg/dL/h, 
reticulocitose e hepatoesplenomegalia 
-São defeitos genéticos da glicuroniltransferase: síndrome de Crigler-Najjar I, síndrome de 
Crigler-Najjar II e síndrome de Gilbert. 
-Degradação da bilirrubina trato gastrintestinal: 
1. Ação da betaglicuronidase: 
a)  da circulação êntero-hepática da 
bilirrubina. 
2. Ação das bactérias: 
b) Formação do urobilinogênio. 
-Progressão anatômica da 
icterícia: 
• Face = 5 mg/dL; 
• Além da metade do abdome = 
15 mg/dL; 
• Pés = 20 mg/dL. 
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA 
-Cercade 70% de todos os RNs 
apresentam níveis de bilirrubina 
≥que 5 mg/dL na 1º semana de 
vida 
-A icterícia inicia na face, sendo de 
progressão cefalocaudal. Este 
fenômeno foi observado pela 1º 
vez por Kramer, que relacionou o 
progresso da icterícia dérmica c/ os 
níveis séricos da bilirrubina, 
subdividindo a área corporal do RN 
em 5 zonas e criando um gráfico que permite uma correlação entre a avaliação clínica e os 
níveis séricos de bilirrubina,  o nº de exames laboratoriais solicitados. 
-A icterícia fisiológica do RN resulta da ocorrência simultânea de 2 fenômenos: 
1. a produção de bilirrubina é elevada no RN devido à destruição  de hemácias fetais, resultado 
de sua < vida média e de uma > quantidade de hemácias no período neonatal; 
2. a capacidade de excreção hepática é baixa por causa de atividade deficiente da enzima 
glucuronil-transferase, responsável pela conjugação da bilirrubina. Esta icterícia pode ser 
agravada em situações 
em que há acúmulo de 
sangue no 
compartimento 
extracelular, como no 
cefalohematoma e na 
deglutição de sangue 
materno. 
-Causas: as adaptações 
fisiológicas do metabolismo 
da bilirrubina, como  do 
volume de eritrócitos/kg c/ < 
tempo de sobrevida desses eritrócitos; > eritropoese inefetiva e > turnover das proteínas 
heme não derivadas da hemoglobina;  da circulação êntero-hepática; < captação de 
bilirrubina pelo fígado; < conjugação de BI por atividade reduzida da UDPG-T; < excreção 
hepática de bilirrubina 
ICTERÍCIA PATOLÓGICA 
-São critérios p/ o diagnóstico da icterícia patológica: 
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▪ aparecimento nas primeiras 24 horas de vida 
▪ bilirrubina sérica aumentando a uma taxa + rápida do que 5 mg/dL em 24 horas ou 0,5 
mg/dL/h 
▪ qualquer icterícia que alcance níveis de fototerapia 
▪ icterícia persistente além de 14 dias de vida 
▪ BD > 2 mg/dL em qualquer momento 
▪ sintomas associados, como vômitos, letargia, perda de peso, apneia, distermia. 
- O > risco associado à hiperbilirrubinemia é o desenvolvimento de encefalopatia bilirrubínica 
(encefalopatia por impregnação SNC– caracterizada pela coloração amarelada dos núcleos da 
base), que ocorre c/ BI em níveis muito elevados, geralmente > 18 mg/dL). A duração da 
exposição à bilirrubina e a sua [ ] no 
cérebro são fatores determinantes da 
neurotoxicidade. Diante de qualquer 
sinal de icterícia patológica, deve-se 
partir p/ a investigação. 
-P/ diferenciar a icterícia fisiológica da 
patológica é fundamental que se 
observe a história clínica materna e do 
RN, que o bebê tenha sido examinado 
e que tenham sido realizados os 
exames laboratoriais necessários 
-As icterícias patológicas podem ser 
divididas em 5 grupos principais: 
distúrbios da produção, distúrbios da 
captação, distúrbios da conjugação, 
distúrbios da excreção e alteração da 
circulação entero-hepática. 
-Suspeitamos que a icterícia seja 
patológica nas seguintes situações: 
▪ Quando ocorre nas primeiras 24 
horas de vida e por tempo prolongado (+ 
de 1 semana em RN a termo e 2 semanas 
no prematuro); 
▪ Quando a bilirrubina direta é 
maior do que 2 mg/dL e a bilirrubina total 
exceda 15mg/dL; 
▪ Quando o RN apresenta sinais 
clínicos de infecção. 
ICTERÍCIA ASSOCIADA AO LEITE MATERNO 
-Elevações significativas da BI associadas ao leite materno desenvolvem-se em cerca de 2% nos 
RNs a termo alimentados ao seio 
-Esse quadro de icterícia acontece depois de 7 dias de vida 
-As concentrações de bilirrubina podem variar de 10 a 30 mg/dL na 2º e 3º semanas de vida 
-A icterícia nesses casos é benigna e ñ há necessidade de suspender o aleitamento materno 
pois haverá regressão espontânea do quadro. Inclusive ñ é + recomendado suspender 
temporariamente o aleitamento materno, e cabe ao pediatra orientar a família sobre a 
benignidade do quadro. 
ICTERÍCIA DO ALEITAMENTO MATERNO 
 -Tem início precoce e também está associada ao da BI, porém aparece na 1º semana de vida, 
quando se observam RNs alimentados ao seio c/ bilirrubina + alta do que aqueles alimentados 
c/ fórmula 
-Causas podem estar relacionadas à pequena quantidade de leite ingerida, c/ desidratação ou 
redução da ingesta calórica, além de  da circulação êntero-hepática devido à < motilidade 
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gastrintestinal. Suplementos de soro glicosado ou água c/ glicose por via oral a esses RNs 
alimentados ao seio estão associados a ainda > do nível de bilirrubina. 
-A correção das técnicas de amamentação, orientação familiar e suplementação c/ fórmulas 
infantis em casos selecionados é o tratamento da icterícia do aleitamento materno. 
ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA 
-Trata-se de uma síndrome neurológica resultante da deposição de bilirrubina ñ conjugada nos 
gânglios da base e no tronco cerebral. 
-A patogênese é multifatorial e envolve interação entre os 
níveis de bilirrubina ñ conjugada, passagem por meio da 
barreira hematoencefálica e suscetibilidade do neurônio à 
lesão. Kernicterus é o nome da peça anatomopatológica c/ 
impregnação de bilirrubina nos núcleos da base, mas 
geralmente o termo é utilizado como sinônimo de 
encefalopatia bilirrubínica. 
-A rotura da barreira hematoencefálica por doença, asfixia 
ou outros fatores  o risco. A encefalopatia bilirrubínica é 
muito rara em RNs saudáveis, a termo, sem hemólise e c/ nível sérico de bilirrubina < 25 
mg/dL. 
-Quanto < a IG , > a suscetibilidade à encefalopatia 
bilirrubínica. 
-Quadro clínico: compreende letargia, recusa 
alimentar, perda do reflexo de Moro e convulsões. 
-Manifestações clínicas: sinais e sintomas 
frequentemente aparecem c/ 2 a 5 dias de 
nascimento do neonato a termo e, de maneira 
tardia, após o 7º dia de vida em prematuros. 
Porém, a hiperbilirrubinemia pode levar à síndrome 
em qualquer momento durante o período neonatal. São características da encefalopatia: 
▪ Fase 1: hipotonia, letargia, má sucção, choro agudo 
▪ Fase 2: hipertonia, com tendência a espasticidade, febre e opistótono 
▪ Fase 3: aparente melhora 
▪ Fase 4: sinais de paralisia cerebral, perda da audição, distúrbios extrapiramidais e, mais 
raramente,  do quociente de inteligência 
-Muitos RNs que progridem p/ esses sinais de doença neurológica morrem. Os sobreviventes 
podem apresentar sequelas graves. A síndrome neurológica completa comumente apresenta 
coreoatetose, c/ espasmos musculares involuntários, sinais extrapiramidais, convulsões, 
deficiência mental, disartria e alteração da audição. 
ICTERÍCIA COLESTÁTICA 
-A icterícia colestática é + rara do que a icterícia por BI, no entanto é potencialmente + grave e 
indica disfunção hepatobiliar. Colestase é definida c/ a redução da formação de bile ou do 
fluxo biliar que resulta na retenção de substâncias biliares no fígado. É mandatório reconhecer 
precocemente se a icterícia do paciente é causada por BD ou BI, pois a icterícia colestática é 
quase sempre patológica. Clinicamente se apresenta com colúria, acolia fecal e  do volume 
abdominal. Laboratorialmente, caracteriza-se por BD > 1 mg/dL quando BT ≤ 5 mg/dL ou BD > 
2 mg/dL ou > 20% da bilirrubina total quando BT > 5 mg/dL. 
-As causas + comuns de icterícia colestática, nos 1º meses de vida, são a atresia de vias biliares 
(de 25 a 40%) e as doenças genéticas metabólicas (25%). Nos RNs prematuros, também há 
maior incidência de icterícia colestática por imaturidade do sistema hepatobiliar. Crianças que 
recebem nutrição parenteral prolongada e os pequenos p/ a IG também têm risco > de 
desenvolvê-la. Nesses casos, os valores de BD caem progressivamente até a sua eventual 
normalização, e o segmento c/ gastroenterologista ñ é necessário. A colestase persistente em 
qualquer RN deve ser investigada. 
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-Atresia de vias biliares (AVB): é a causa + comum de icterícia colestática nos primeiros 3 
meses de vida, c/ prevalência de 1:12.000 nascidos vivos. Normalmente, ñ é acompanhada de 
nenhuma outra malformação. O RN tem aspecto sadio, em geral, de termo e sem 
intercorrências no parto ou na gestação (85% dos casos de AVB – forma não sindrômica). O 
restante dos pacientes com AVB pode ter 1 ou mais malformações (forma sindrômica), como 
situs inversuse anomalias cardiovasculares, gastrintestinais e geniturinárias. 
-Diagnóstico:observam-se  de bilirrubina total c/ predomínio de BD, valores elevados de ALT 
e AST e  de gama-GT. Alterações de coagulograma são pouco fidedignas. O US abdominal em 
jejum é uma das maneiras + fáceis de iniciar a investigação. A cintilografia hepatobiliar pode 
identificar se os ductos biliares estão patentes, porém não tem boa especificidade.E a biópsia 
hepática continua a ser o exame padrão-ouro p/ o diagnóstico de AVB, podendo ser guiada por 
ultrassonografia ou cirurgia. 
-Tratamento: a portoenterostomia hepática de Kasai é a cirurgia realizada p/ desviar o fluxo 
biliar p/ o hilo hepático ao intestino, desviando-se, assim, dos ductos biliares atrésicos. Essa 
cirurgia é feita p/ manter o fígado nativo pelo > tempo 
possível antes do transplante hepático, que é a terapia 
definitiva p/ pacientes c/ AVB. Quando a cirurgia de Kasai é 
realizada no tempo certo, ou seja, antes dos 60 dias de vida, 
as taxas de sucesso são muito boas, e o transplante pode 
ser postergado. Já quando a cirurgia é feita após os 60 dias 
de vida, as taxas de sucesso caem notavelmente. A cirurgia 
ñ é recomendada após 90 dias de vida, daí a importância do 
diagnóstico precoce. Após esse período, a única opção de 
tratamento é o transplante hepático. 
Toda criança c/ icterícia colestática c/ + de 14 dias de vida 
deve ser investigada p/ AVB, pois a cirurgia de Kasai (portoenterostomia hepática) deve ser 
realizada o + rápido possível. 
-Outras icterícias colestáticas: podem-se citar cisto de colédoco, fibrose cística, síndrome de 
Alagille, deficiência de alfa-1-antitripsina, erros inatos do metabolismo, hepatite neonatal e 
infecções como sífilis, rubéola, herpes, citomegalovírus e toxoplasmose. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
-A icterícia pode aparecer ao nascimento ou em qualquer 
momento no período neonatal, dependendo da causa. Quanto > 
é o tecido subcutâneo, > visível é a icterícia 
-A icterícia habitualmente começa na face e, de acordo c/ o  
dos níveis séricos de bilirrubina, progride p/ o abdome e 
finalmente chega à sola dos pés. O exame físico pode mostrar 
essa progressão anatômica da icterícia. Pode-se estimar que a 
icterícia que atinge a face corresponda à dosagem sérica de 
bilirrubina indireta(BI) de aproximadamente 5 mg/dL; quando 
atinge metade do abdome, a aproximadamente 15 mg/dL; 
quando chega à região plantar, corresponde a cerca de 20 
mg/dL. 
INVESTIGAÇÃO CLÍNICA 
-Icterícia patológica: 
c) Aparece nas primeiras 24 horas de 
vida; 
d) Taxa de  da bilirrubina > 5 mg/dL/24 
horas; 
e) Bilirrubina > 12mg/dL em RN a termo; 
f) Bilirrubina > 10 a 14 mg/dL em RN 
prematuro; 
g) Icterícia após 2 semanas de vida; 
h) BD > 2 mg/dL 
-Investigação da hiperbilirrubinemia: 
a) BD e BI; b) Hemoglobina (hemograma); 
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c) Contagem de reticulócitos; 
d) Tipo sanguíneo da mãe e da criança; 
e) Teste de Coombs; 
f) Esfregaço de sangue periférico
MANEJO DA ICTERÍCIA 
-História: frente a um RN ictérico é importante que a história obstétrica e do parto seja feita 
de forma detalhada e minuciosa, p/ identificar os fatores que possam estar contribuindo p/ a 
hiperbilirrubinemia, tais como drogas maternas, tipo de parto, retardo no clampeamento do 
cordão umbilical, grupo sanguíneo, fator Rh e Coombs materno.Em relação à história neonatal, 
é importante verificar a IG e o peso de nascimento do RN, se já eliminou mecônio, se está 
sendo amamentado ao seio e se está ingerindo a quantidade de leite necessária. 
-Exame Físico: deve-se verificar se existem sinais de infecção congênita, como petéquias, 
hepatoesplenomegalia e estado geral ruim. É importante, ainda, verificar a presença de sangue 
extravascular, principalmente o cefalohematoma, se há sinais de policitemia, se a icterícia foi 
de início precoce (<24 horas) ou tardio. 
-Exames Laboratoriais: exames que devem ser solicitados e que permitirão confirmar o tipo 
de icterícia (patológica ou fisiológica) são: 
° Grupo sanguíneo e fator Rh da mãe e do RN; 
° Teste de Coombs direto; 
° Hematócrito e hemoglobina; 
° Reticulócitos; 
° Bilirrubinas (direta e indireta) 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
-Deve-se suspeitar de hemólise quando existe  muito rápido da bilirrubina, isto é, > 0,5 
mg/dL/h. 
TRATAMENTO DA ICTERÍCIA NEONATAL (HIPERBILIRRUBINEMIA) 
-O objetivo da terapia é evitar a [ ] de BI elevada no sangue em níveis neurotóxicos 
-O tratamento consistirá em fototerapia e, em caso de fracasso, exsanguineotransfusão. 
 
A fototerapia deve reduzir os valores de BI em 1 a 
2 mg/dL, em 4 a 6 horas. Aos casos em que ñ se 
obteve sucesso ou há sinais de encefalopatia 
bilirrubínica evidente, está indicada a 
exsanguineotransfusão. Deve-se colher controle 
de bilirrubina total e frações após 6 a 12 horas do 
início da fototerapia. 
-P/ RN a termo, atualmente se recomenda o 
nomograma de Bhutani 
-Fototerapia: a bilirrubina na pele absorve a 
energia da luz, a qual, por fotoisomerização, 
converte a bilirrubina ñ conjugada tóxica nativa para uma forma de bilirrubina ñ conjugada, 
um isômero capaz de ser excretado na bile sem qualquer necessidade de conjugação. A 
fototerapia profilática em RN de extremo ou baixo peso pode prevenir a hiperbilirrubinemia e 
reduzir a incidência de exsanguineotransfusões, porém é controversa. 
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→ RNs de extremo baixo peso, recebendo fototerapia por 1 a 3 dias, têm pico de bilirrubina sérica 
de aproximadamente metade do valor daqueles sem tratamento 
→ A fototerapia utiliza lâmpadas fluorescentes colocadas a 15 a 20 cm de distância do RN 
→ O nível sérico da bilirrubina e o hematócrito devem ser monitorizados a cada 4 a 8 horas em 
RNs com doenças hemolíticas ou naqueles com níveis de bilirrubina próximos dos níveis 
considerados tóxicos. 
-A cor da pele dos RNs em fototerapia ñ é confiável p/ avaliar a eficácia do tratamento, e a 
pele de RNs expostos à luz pode parecer sem icterícia, mesmo na presença de elevada 
hiperbilirrubinemia. Os RNs têm elevação da BD e, muitas vezes, evidência de doença hepática 
obstrutiva. 
-A eficácia da fototerapia depende de 3 fatores: 
1. Comprimento de onda da luz: o comprimento ideal p/ absorção da bilirrubina-albumina 
compreende a faixa azul de 425 a 475 nm; 
2. Irradiância espectral: a irradiância convencional está entre 8 e 10 mW/cm2/nm, e de alta 
intensidade, em 30 mW/cm2/nm; 
3. Superfície corpórea exposta à luz: quanto > a superfície corpórea do RN exposta à luz, > a 
eficácia da fototerapia. 
-Fototerapia 
Bilispot®: a luz 
é emitida em 
forma de spot 
ou foco. Utiliza-
se lâmpada de 
halogênio, 
colocada a 50 
cm do paciente. É possível fazer fototerapia dupla c/ 
halos tangenciais. 
-BiliBlanket®: c/ dimensões reduzidas, é eficaz para 
prematuros. 
-Fototerapia de alta intensidade: utiliza lâmpadas 
eletrônicas de espectro azul e oferece maior área de 
atuação. 
 (A) Bilitron®; (B) fototerapia com Bilitron® 
-É importante lembrar que devemos monitorizar a bilirrubina até 24 horas depois de 
terminada a fototerapia, devido a efeito rebote. 
-Indicações: em RN a termo ou pré-termo tardio c/ peso > 2.000 g, em berço comum, 
recomenda-se fototerapia convencional superior ou inferior (reversa) c/ 6 a 8 lâmpadas 
fluorescentesbrancas e/ou azuis especiais, c/ irradiância mínima de 8 a 10 mW/cm2/nm. 
Quando a bilirrubinemia é superior ao percentil 95, é preferível iniciar fototerapia de alta 
intensidade c/ aparelho de fototerapia superior e inferior (reversa), com aumento da 
irradiância e da superfície corpórea exposta. 
Nos RNs prematuros c/ peso < 2.000 g, além da fototerapia convencional superior, é possível 
usar o spot c/ Super LED posicionado acima da incubadora ou colchão de fibra óptica sob o 
dorso da criança, possibilitando a utilização de fototerapia dupla, se necessária. 
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-Complicações da fototerapia: podem-se citar diarreia, rash macular eritematoso, 
queimaduras, desidratação e síndrome “do bebê bronzeado”, que consiste em pele marrom-
acinzentada causada por fototerapia em RN c/  da BD. 
-Exsanguineotransfusão: definida como substituição do sangue do RN por meio da retirada 
fracionada, pela mesma quantidade de sangue de doador homólogo, a exsanguineotransfusão 
visa corrigir a anemia,  o título de anticorpos maternos circulantes, remover hemácias 
sensibilizadas e retirar a bilirrubina ñ conjugada antes de sua difusão p/ os tecidos. É feita se a 
fototerapia intensa falha em reduzir os níveis de bilirrubina. Complicações potenciais incluem 
acidose, anormalidades eletrolíticas, hipoglicemia, trombocitopenia, excesso de volume, 
arritmias, enterocolite necrosante, infecção e mesmo morte. A presença de sinais clínicos que 
sugerem encefalopatia bilirrubínica é uma indicação p/ exsanguineotransfusão c/ qualquer 
nível de bilirrubina sérica. 
-Imunoglobulina intravenosa: é eficaz em reduzir a bilirrubina nos pacientes c/ anemia 
hemolítica e teste de Coombs positivo, presumivelmente pela redução da hemólise. 
-Tratamento Farmacológico: 
• Fenobarbital: ele  a atividade da glucuronil-transferase e, consequentemente, a conjugação 
da bilirrubina, a sua administração aos RNs que apresentam icterícia ñ é eficaz p/ reduzir os 
níveis séricos de bilirrubina, ñ sendo, portanto, utilizado de rotina. 
• Inibidores da Heme-Oxigenase: é um potente inibidor da enzima heme-oxigenase responsável 
pela transformação do grupo heme em biliverdina e bilirrubina, sendo administrada logo após 
o nascimento em RNs c/ doença hemolítica. Ainda ñ está disponível p/ uso clínico, sendo, 
entretanto, uma droga promissora p/ ser incorporada ao arsenal terapêutico do pediatra nos 
próximos anos. 
 
Como diferenciar a icterícia fisiológica da patológica? A icterícia fisiológica acomete cerca de 
2/3 dos RNs e é mais frequente nos prematuros. Essa é uma circunstância normal, de forma leve na 
maioria dos casos, que regride espontaneamente na maioria das vezes. A BI aumenta em taxa < 5 mg/dL 
em 24 horas. A icterícia torna-se visível clinicamente no 2º ou 3º dias de vida, frequentemente tendo o 
valor máximo no 2º, no caso de RN termo, ou no 4º, no caso de RN prematuro, e diminui em torno do 5º 
ao 7º dias de vida.São critérios para o diagnóstico da icterícia patológica: aparecimento nas primeiras 24 
horas de vida; bilirrubina sérica aumentando a uma taxa mais rápida do que 5 mg/dL em 24 horas ou 0,5 
mg/dL/h; icterícia persistente além de 14 dias de vida; BD > 2 mg/dL em qualquer momento; sintomas 
associados, como vômitos, letargia, perda de peso, apneia, distermia. 
 
 
-A incompatibilidade ABO é quando o tipo sanguíneo da mãe é diferente do tipo do bebê, 
considerando os antígenos A e B, e a ausência deles. É a incompatibilidade sanguínea + comum 
e ñ é considerada grave, ocasionando somente a chamada icterícia neonatal ( dos níveis de 
bilirrubina no sangue do recém nascido) que é tratada c/ fototerapia (o tão falado banho de 
luz), nos casos em que requer tratamento. Muito raramente pode causar anemia no bebê, 
antes do nascimento. 
 
MARC 06 Carolina Ferreira 
-A incompatibilidade pelo Rh é + grave e acontece quando a mãe tem o Rh negativo e o bebê 
Rh positivo. Nestes casos, caso haja troca de sangue entre a gestante e o bebê durante a 
gestação ou + comumente durante o parto, o organismo da mulher começa a produzir 
anticorpos anti-Rh. Caso haja contato desses anticorpos c/sangue Rh positivo, eles atacarão as 
células Rh positivo, que serão consideradas invasoras. Este processo se chama aloimunização. 
-P/ a 1º gestação em que isso acontece ñ costuma haver problemas. Porém, em uma próxima 
gestação, caso o novo bebê também tenha Rh positivo, o sistema imunológico da mãe 
aloimunizada considerará este antígeno como uma ameaça e começará a atacar e destruir as 
hemácias do feto. 
-Essa incompatibilidade acontece quando a criança herda do pai o fator Rh positivo e a mãe 
possui o Rh negativo, ou seja, a mãe não tem o antígeno e o feto sim. 
-Uma vez que a mãe foi aloimunizada (teve contato com hemácias Rh positivo e começou a 
produzir anticorpos anti Rh) pode haver sérias consequências em uma próxima gestação. 
-Na 1º gravidez, os anticorpos que são criados pela incompatibilidade sanguínea são grandes 
moléculas (tipo IgM) e por isso não conseguem cruzar a barreira da placenta.Assim, se o 
sangue da mãe for colocado em contato com o sangue do bebê, nada acontece. 
-Na gravidez seguinte, se o bebê for novamente Rh positivo, o sistema imunológico da mãe irá 
reconhecer os antígenos Rh positivo e rapidamente irá produzir anticorpos menores (tipo IgG) 
e que conseguem assim chegar até a placenta, atravessá-la e atacar as hemácias do bebê. 
Este processo imunológico acaba levando ao surgimento de doença hemolítica perinatal, uma 
anemia fetal causada pela destruição de suas hemácias ainda no ventre materno, pelos 
anticorpos produzidos pela mãe. 
-As principais consequências da anemia fetal são:  da produção fetal de hemácias, levando a 
crescimento do fígado e baço; congestão hepática;  da bilirrubina fetal; insuficiência cardíaca 
fetal; hidropsia fetal; polidrâmnio ( na quantidade de líquido amniótico); paralisia cerebral; 
surdez; Kernicterus (lesão cerebral pelo depósito de bilirrubina no SNC do RN); óbito fetal ou 
neonatal.