VULVOVAGINITES E ENDOMETRIOSE

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(05/10/2020) Aula 36- UCXI -Aspectos anatômicos da
genitália externa feminina e clínica das
vulvovaginites/Aspectos morfológicos do endométrio e a
patofisiologia da endometriose 
segunda-feira, 12 de outubro de 2020 17:14 
 
 
 
Aula 36 – UCXI: Aspectos anatômicos da genitália externa feminina e clínica das
vulvovaginites/Aspectos morfológicos do endométrio e a patofisiologia da
endometriose 
 
1. De acordo com o sistema genital feminino externo, cite e caracterize as
estruturas envolvidas, e suas respectivas disposições anatômicas: 
 
Monte pubiano 
O monte do púbis é a eminência adiposa, arredondada, anterior à sínfise púbica,
tubérculos púbicos e ramo superior do púbis. A eminência é formada por massa de
tecido adiposo subcutâneo. A quantidade de tecido adiposo aumenta na puberdade e
diminui após a menopausa. A superfície do monte é contínua com a parede anterior do
abdome. Após a puberdade, o monte do púbis é coberto por pelos pubianos
encrespados. 
 
Grandes lábios 
Os lábios maiores do pudendo são pregas cutâneas proeminentes que proporcionam
proteção indireta para o clitóris e para os óstios da uretra e da vagina . Cada lábio
maior do pudendo é preenchido principalmente por um “prolongamento digital” de
tecido subcutâneo frouxo contendo músculo liso e a extremidade do ligamento redondo
do útero. Os lábios maiores do pudendo seguem em sentido inferoposterior a partir do
monte do púbis em direção ao ânus 
 
Pequenos lábios 
Os lábios menores do pudendo são pregas arredondadas de pele sem pelos e sem
tecido adiposo. Estão situados na rima do pudendo, circundam imediatamente e
fecham o vestíbulo da vagina, no qual se abrem os óstios externo da uretra e da
vagina. Eles têm um núcleo de tecido conjuntivo esponjoso contendo tecido erétil em
sua base e muitos pequenos vasos sanguíneos. Anteriormente, os lábios menores
formam duas lâminas. As lâminas mediais de cada lado se unem e formam o frênulo
do clitóris. As lâminas laterais unem-se anteriormente à glande do clitóris (ou muitas
vezes anterior e inferiormente, assim superpondo-se à glande e encobrindo-a), e
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formam o prepúcio do clitóris. Nas mulheres jovens, sobretudo as virgens, os lábios
menores estão unidos posteriormente por uma pequena prega transversal, o frênulo
dos lábios do pudendo. Embora a face interna de cada lábio menor seja formada por
pele fina e úmida, tem a cor rosa típica da túnica mucosa e contém muitas glândulas
sebáceas e terminações nervosas sensitivas (ver “Circuncisão feminina” no boxe
Anatomia Clínica, mais adiante). 
 
Clitoris 
O clitoris é um órgão erétil responsável pelas sensações sexuais. É análogo ao pênis
masculino. Localizado na parte mais superior do vestíbulo vulvar, o clitoris é circundado
pela parte anterior dos pequenos lábios. Tem três partes: base, corpo e glande. O
corpo é composto por dois corpos cavernosos e dois pontos de fixação (crura). 
 
Vestíbulo 
A região entre os pequenos lábios é chamada de vestíbulo. Esta área perineal contém
o orifício vaginal, a abertura da uretra feminina e as aberturas dos ductos excretores
das glândulas vestibulares maiores e menores. 
 
Glândulas vestibulares 
As glândulas vestibulares maiores (glândulas de Bartholin), com cerca de 0,5 cm de
diâmetro, estão situadas no espaço superficial do períneo. Situam-se de cada lado do
vestíbulo da vagina, posterolateralmente ao óstio da vagina e inferiormente à
membrana do períneo; assim, estão no espaço superficial do períneo. As glândulas
vestibulares maiores são redondas ou ovais, sendo parcialmente superpostas
posteriormente pelos bulbos do vestíbulo. Como os bulbos, são parcialmente
circundadas pelos músculos bulboesponjosos. Os ductos delgados dessas glândulas
seguem profundamente aos bulbos do vestíbulo e se abrem no vestíbulo de cada lado
do óstio vaginal. Essas glândulas secretam muco para o vestíbulo da vagina durante a
excitação sexual (ver “Infecção das glândulas vestibulares maiores” no boxe Anatomia
Clínica, mais adiante). 
As glândulas vestibulares menores são pequenas glândulas de cada lado do
vestíbulo da vagina que se abrem nele entre os óstios da uretra e da vagina. Essas
glândulas secretam muco para o vestíbulo da vagina, o que umedece os lábios do
pudendo e o vestíbulo da vagina. 
Bulbo vestibular 
Os bulbos vestibulares são um par de tecidos eréteis subcutâneos análogos ao bulbo
peniano e ao corpo esponjoso no sexo masculino. Eles se estendem de cada lado do
vestíbulo e se unem na frente do orifício uretral. 
Vascularização sanguínea e inervação 
A genitália externa é irrigada pelas artérias pudendas (internas e externas), que são
ramos das artérias ilíacas internas e das artérias femorais, respetivamente. A
drenagem venosa é realizada pelas veias pudendas internas e externas. 
A região anterior da vulva recebe inervação sensitiva do nervo ilioinguinal e do nervo
genitofemoral. A região posterior é inervada pelo nervo pudendo e pelo nervo cutâneo
posterior da coxa. O bulbo vestibular e o clitoris recebem inervação parassimpática do
plexo nervoso uterovaginal. 
A linfa proveniente da genitália externa é drenada para os linfonodos inguinais
superficiais e profundos, ou diretamente para os linfonodos ilíacos internos. Quer
consolidar o seu conhecimento sobre a vascularização do sistema reprodutor 
MOORE, K. L.; DALLEY, A. F. Anatomia orientada para a clínica. 8°ed; 
 
2. Relacione os aspectos estruturais do sistema genital feminino com a
ocorrência de vulvovaginites: 
A genitália feminina é composta de pele, semimucosa e mucosa, cujas características
histológicas tem pequenas, mas importantes diferenças. Na pele da vulva, a presença
de pelos, glândulas sudoríparas e glândulas sebáceas é evidente. Neste local, o tecido
é mais parecido às demais regiões do corpo, constituído por epitélio estratificado
pavimentoso queratinizado e, portanto, impermeável. Contudo, as secreções
glandulares e o excesso de pelo permitem que esta área facilmente retenha
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sebosidade, suor e outros detritos corpóreos ou de produtos utilizados nessa área. A
semimucosa presente no vestíbulo vulvar também possui epitélio estratificado
pavimentoso, porém A genitália feminina é composta de pele, semimucosa e mucosa,
cujas características histológicas tem pequenas, mas importantes diferenças. Na pele
da vulva, a presença de pelos, glândulas sudoríparas e glândulas sebáceas é evidente.
Neste local, o tecido é mais parecido às demais regiões do corpo, constituído por
epitélio estratificado pavimentoso queratinizado e, portanto, impermeável. Contudo, as
secreções glandulares e o excesso de pelo permitem que esta área facilmente retenha
sebosidade, suor e outros detritos corpóreos ou de produtos utilizados nessa área. A
semimucosa presente no vestíbulo vulvar também possui epitélio estratificado
pavimentoso, porém levemente queratinizado, com a presença de glândulas sebáceas
e mucoprodutoras. Ainda, o excesso de peles e dobras nessa região, junto às
secreções glandulares e eventuais resíduos fecais, menstruais e de urina a tornam um
local de bastante acúmulo de secreção e de difícil asseio. Já a mucosa vaginal é
revestida por epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado, o que a torna,
portanto, permeável. Existem canais intercelulares neste local que ligam a luz vaginal
com o estroma de sustentação, permitindo a absorção de medicamentos aplicados na
vagina e, ao contrário, o transudato de plasma sanguíneo como ocorre na excitação
sexual feminina, e outros líquidos provenientes de tecidos mais profundos para o
interior da vagina. Estas características determinam diferentes cuidadoscom a higiene
em cada região, bem como diferentes respostas a eventuais agentes agressores, e
farão com que a genitália feminina reaja de forma diversa conforme o tipo de produto
utilizado e o local aplicado. Isto implica que um produto desenvolvido para a vulva
(genitália externa) não seja ideal para a vagina (genitália interna), e viceversa.
Contudo, um desequilíbrio da flora vulvar ou vaginal possivelmente afeta o ecossistema
adjacente, determinando a instalação de infecções vulvovaginais. Em condições
normais de saúde, são vários os mecanismos que protegem o trato gênito-urinário
inferior contra as doenças genitais femininas. A flora vaginal é constituída por
microrganismos que exercem um papel de defesa contra organismos indesejáveis e
mantem o meio saudável. De forma sinérgica e complementar a estes microrganismos
endógenos, há a barreira epitelial, síntese de muco protetor; pH vulvar e vaginal;
células fagocitárias e reação inflamatória que agem na proteção genital contra agentes
infecciosos. Assim, o equilíbrio do ecossistema vaginal é mantido por complexas
interações entre a flora vaginal, os produtos do metabolismo microbiano, o estado
hormonal e a resposta imune do hospedeiro. A vagina é habitada por numerosas
bactérias de espécies diferentes que vivem em harmonia (e são por isso consideradas
comensais), mas podem, em situações especiais, se tornar patogênicas. 
 
http://repositorio.unicamp.br/jspui/bitstream/REPOSIP/312983/1/Bardin_MarcelaGrigol_
M.pdf 
 
3. Descreva as manifestações clínicas e métodos diagnósticos nas
vulvovaginites: 
CVV: Clinicamente a paciente pode referir os seguintes sintomas, diante de uma CVV
clássica: Prurido Ardência Corrimento geralmente grumoso, sem odor Dispareunia
de intróito vaginal Disúria externa Os sinais característicos são eritema e fissuras
vulvares, corrimento grumoso, com placas aderidas à parede vaginal, de cor branca,
edema vulvar, escoriações e lesões satélites, por vezes, pustulosas, pelo ato de coçar.
Diagnóstico: Gram ou citologia a fresco (III, B) Cultura específica para candida albicans
e não albicans de preferência se a CVV não for complicada e essencial se for
complicada (suspeita ou presente). 
 
VAGINOSE BACTERIANA: Observamos então a queixa de corrimento perolado, com
odor fétido, principalmente após o coito e pós menstrual, com exame especular
mostrando paredes vaginais íntegras, marrons homogêneas ao teste de Schiller em
sua maioria, banhadas por corrimento perolado bolhoso, às custas das aminas voláteis.
Os critérios diagnósticos: Corrimento vaginal homogêneo pH > 4,5, presença de clue
cells a fresco Whiff, teste positivo (odor fétido das aminas com adição de hidróxido de
potássio a 10%). 
 
TRICOMONÍASE: Os sintomas e sinais característicos consistem em intensa descarga
vaginal amarelo esverdeada, bolhosa, espumosa, por vezes acinzentada,
acompanhada de odor fétido lembrando peixe na maioria dos casos e prurido eventual ,
http://repositorio.unicamp.br/jspui/bitstream/REPOSIP/312983/1/Bardin_MarcelaGrigol_M.pdf
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que pode ser reação alérgica à afecção. Quando ocorre inflamação intensa , o
corrimento aumenta e pode haver sinusiorragia e dispareunia. O diagnóstico mais
comum é o exame a fresco, com gota do conteúdo vaginal e soro fisiológico,
observando-se o parasita ao microscópio. O pH quase sempre é maior que 5,0 e
geralmente maior que 6,6. Na maioria dos casos o teste das aminas é positivo. A
bacterioscopia com coloração pelo método de Gram observa o parasita Gram negativo,
de morfologia característica. 
 
 
 
REFERÊNCIA: 
https://www.febrasgo.org.br/images/arquivos/manuais/Manual_de_Patologia_do_Trato_
Genital_Inferior/Manual-PTGI-Cap-06-Vulvovaginites.pdf 
 
 
 
4. Comente sobre a presença de alterações no sistema genital feminino
(hipertrofia das paredes vaginais e aumento do fluxo sanguíneo, temperatura e
acidez da vagina) e a maior susceptibilidade à doenças sexualmente
transmissíveis e à vulvovaginites durante a gestação: 
Sob a influência dos estrogênios, o epitélio vaginal torna-se mais espesso durante a
gravidez e há aumento da sua descamação, o que resulta em maior secreção vaginal.
Essa secreção tem pH mais ácido (3,8 a 4,0) do que o existente na mulher não
gestante, para proteger contra a infecção ascendente. A vagina também está mais
vascularizada na gravidez. A vulva e a vagina tumefazem-se, experimentam
amolecimento e têm sua coloração alterada. A vulva pigmenta-se, e o sítio lindeiro à
extremidade inferior da vagina perde o róseo característico, tomando a cor vermelho-
vinhosa, com ninfas e grandes lábios entreabertos (sinal de Jacquemier). O conteúdo
da vagina altera-se, e o estudo da citologia esfoliativa rastreia peculiaridades
significativas. O epitélio vaginal, durante a vida da mulher, é sede de importantes
alterações, cuja apreciação, pelos esfregaços, possibilita inferências acerca do
endocrinismo sexual. 
A gravidez, por ser situação de hiperestrogenismo, determina altos níveis de
glicogênio, resultando um aumento no substrato nutricional dos fungos e favorecendo a
infecção da mucosa vaginal. 
Para a identificação dessas infecções, alguns exames importantes podem ser
realizados. Dentre eles, pode-se citar o Papanicolaou, que é o mais disseminado na
prática ginecológica e é utilizado como método de triagem por ser um exame rápido e
relativamente de baixo custo. Deve ser feito oportunamente nas consultas
ginecológicas, de planejamento familiar, pré-natal e outras. 
O exame de Papanicolaou foi instituído para a identificação de alterações inflamatórias
e lesões neoplásicas em colo uterino. Tem funcionado como uma importante
ferramenta na identificação de alterações na flora vaginal, ainda que não seja o seu
objetivo principal. Dentre os testes mais indicados para a identificação de infecções
vaginais têm-se o teste das aminas, os exames a fresco e corados pelo Gram e a
medição do pH vaginal, eficazes no diagnóstico de algumas infecções, como
Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis, Gardnerella
vaginalis, Cândida albicans 
Alterações no trato genital como a hipertrofia das paredes vaginais e aumento do fluxo
sanguíneo, temperatura e acidez da vagina, torna a região propensa ao
desenvolvimento de certas doenças sexualmente transmissíveis e as vulvovaginites
que surgem com frequência durante a gestação. 
As vulvovaginites mais frequentes durante a gestação são: Candidíase, provocada pela
Candida albicans, tricomoníase que é causada pelo Trichomonas vaginalis e vaginose
bacteriana causada em especial pela Gardnerella vaginalis. O trato genital tem mais
risco de ser atacado por organismos patogênicos, tendo como fator a maior
vulnerabilidade materna secundária as alterações que ocorrem durante a gestação. 
https://www.scielo.br/pdf/reeusp/v47n6/0080-6234-reeusp-47-6-01265.pdf 
• As queixas genitais na gravidez não constituem raridade. Quase todas as grávidas
em algum momento referem leucorréia, odor e/ou prurido, ardor e dor ao coito.
https://www.febrasgo.org.br/images/arquivos/manuais/Manual_de_Patologia_do_Trato_Genital_Inferior/Manual-PTGI-Cap-06-Vulvovaginites.pdf
https://www.scielo.br/pdf/reeusp/v47n6/0080-6234-reeusp-47-6-01265.pdf
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Porém, as vulvovaginites, frequentemente, têm sido associadas à complicações
durante a gestação. 
 
• A ascensão de microrganismos existentes na vagina representa uma das causas
da infecção das membranas, fragilizando-as, permitindo, sobretudo no terceiro
trimestre gestacional, a ruptura e a interrupção da gravidez antes do termo. Por
vezes, microrganismos existentes na cavidade vaginal da grávida atravessam as
membranas ovulares íntegras, contaminam o líquido amniótico e secundariamente
infectam o feto. 
 
• Muitos fatoresde risco potenciais para candidíase vulvovaginal têm sido descritos,
embora não haja consenso na literatura, incluindo a gravidez entre elas. Especula-
se que hábitos higiênicos inadequados possam ser possíveis fatores
predisponentes de contaminação vaginal, dentre eles a higiene anal realizada no
sentido do ânus para a vagina e o resíduo de fezes nas roupas íntimas femininas,
podendo ser a origem das leveduras no desenvolvimento da candidíase
vulvovaginal. 
 
 
REFERÊNCIA: 
http://www.acm.org.br/acm/seer/index.php/arquivos/article/view/293 
 
 
 
 
5. Associe os aspectos clínicos das vulvovaginites e correlacione com o trajeto
anatômico que possibilita o surgimento de uma peritonite. 
A DIP é uma síndrome clínica causada por vários microrganismos, que ocorre devido à
entrada de agentes infecciosos pela vagina em direção aos órgãos sexuais internos,
atingindo útero, trompas e ovários, causando inflamações. Esse quadro acontece
principalmente quando a gonorreia e a infecção por clamídia não são tratadas. 
Doença inflamatória pélvica (DIP) pode afetar a cérvice, útero, tubas uterinas e/ou
ovários. A infecção da cérvice (cervicite causa secreção mucopurulenta. As infecções
das tubas uterinas (salpingite), do útero (endometrite) e dos ovários (ooforite) tendem a
ocorrer ao mesmo tempo. Se for grave, a infecção pode se espalhar para os ovários
(ooforite) e, em seguida, o peritônio (peritonite). Salpingite com endometrite e ooforite,
com ou sem peritonite, é muitas vezes chamada de salpingite embora outras estruturas
estejam envolvidas. Pus pode se acumular nas tubas (piossalpinge) e um abcesso
pode se formar (abcesso tuba-ovariano). 
A DIP é consequência da ascensão de microrganismos provindos da vagina e da
cérvice rumo ao endométrio, às tubas uterinas e ao peritônio. Neisseria gonorrhoeae e
Chlamydia trachomatis são causas comuns de DIP; transmitem-se sexualmente.
Mycoplasma genitalium, que também é transmitida sexualmente, também pode causar
ou contribuir para a DIP. A incidência da DIP sexualmente transmitida está diminuindo;
< 50% das pacientes com DIP aguda têm teste positivo para gonorreia ou infecção por
clamídia. 
A DIP em geral também envolve outras bactérias aeróbias e anaeróbias, incluindo
patógenos associados à Microrganismos vaginais, como Haemophilus influenzae,
Streptococcus agalactiae, e bacilos Gram-negativos entéricos podem estar envolvidos
na DIP, assim como Ureaplasma sp. Inflamação vaginal e vaginose bacteriana ajudam
na disseminação ascendente dos microrganismos vaginais. 
Formas de contágio 
Essa infecção pode ocorrer por meio de contato com as bactérias após a relação
sexual desprotegida. A maioria dos casos se dá em mulheres que têm outra IST,
principalmente gonorreia e infecção por clamídia não tratadas. 
Entretanto, também pode ocorrer após algum procedimento médico local – como
inserção de Dispositivo Intrauterino (DIU), biópsia na parte interna do útero ou
curetagem. 
O uso da camisinha masculina ou feminina é a melhor forma de prevenção. 
http://www.acm.org.br/acm/seer/index.php/arquivos/article/view/293
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Sinais e sintomas 
Dor na parte baixa do abdômen (no “pé da barriga” ou baixo ventre) e/ou durante a
relação sexual. 
Dor abdominal e nas costas. 
Febre, fadiga e vômitos. 
Corrimento vaginal, sangramento vaginal, dor ao urina 
A peritonite surge se a infecção se disseminar para a membrana que reveste a
cavidade abdominal e recobre os órgãos abdominais. A peritonite pode causar dor
intensa súbita ou gradual em todo o abdômen. 
A peritonite pode ser dividida em peritonite primária e secundária. 
A peritonite primária ou peritonite bacteriana espontânea (PBE) resulta principalmente
da translocação bacteriana, mas também pode ocorrer por disseminação hematogênica
ou a contaminação iatrogênica do abdome sem uma alteração maior no trato
gastrintestinal como perfuração de vísceras. 
A peritonite bacteriana secundária (PBS), por sua vez, resulta da contaminação direta
do peritônio pelo trato gastrintestinal ou urogenital ou seus órgãos sólidos
associados. 
A peritonite terciária refere-se à peritonite secundária que persiste por mais de 48 horas
após uma tentativa de controle da fonte cirúrgica. Os princípios do tratamento cirúrgico
no departamento de emergência (DE) pouco mudaram nos últimos anos, sendo
importante eliminar o foco séptico, remover o tecido necrótico e drenar o material
purulento. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/ginecologia-e-
obstetr%C3%ADcia/vaginite-cervicite-e-doen%C3%A7a-inflamat%C3%B3ria-
p%C3%A9lvica/doen%C3%A7a-inflamat%C3%B3ria-p%C3%A9lvica-dip?query=dip 
 
Seção Histofisiologia (leia todas as questões antes de responder) 
 
1. Luiza é uma mulher de 34 anos que apresenta problemas de infertilidade. Ela
tem tentado engravidar nos últimos 16 meses, sem sucesso. A paciente relata
que várias vezes ela pensou que poderia estar grávida devido à interrupção da
menstruação, acompanhada de constipação e algumas dores abdominais. A
paciente também relata dor mais intensa durante a menstruação, com
características “agudas e penetrantes” que não são aliviadas pelo uso de AINEs
ou compressas quentes. A dor irradia da região abdominal inferior para os
flancos, que ela classificou como 6 em uma escala de 1 a 10. A paciente relata
que seu ciclo pode ser irregular, com a duração variando de 25-38 dias ou
ocasionalmente sem menstruação. Ela está preocupada porque ela e o marido
não tiveram relações sexuais suficientes para uma gravidez devido à dispareunia
e dor pélvica generalizada. Em exame laparoscópico foi diagnosticada a
endometriose. 
a. Sabendo da fisiologia uterina, descreva quais são as alterações cíclicas que
ocorrem nos tecidos uterinos. 
CICLO MENSTRUAL: 
 O ciclo menstrual é uma série de mudanças mensais aos órgãos reprodutores
femininos induzidas por hormônios. Envolve dois ciclos que se interagem e se
sobrepõem: o ciclo ovariano e o ciclo uterino. O ciclo ovariano passa por três fases:
folicular, ovulatória e lútea. Juntos elas permitem a maturação e liberação do óvulo. Os
ciclos ovariano e uterino são controlados pelo hormônio liberador de gonadotropina
(GnRH) e pelos hormônios ovarianos (estrogênios e progesterona). 
o ciclo ovariano é dividido em três fases: 
1. Fase folicular. A primeira parte do ciclo ovariano, conhecida como fase folicular, é
um período de crescimento folicular no ovário. Essa fase é a que tem duração mais
variável, de 10 a 21 dias. 
2. Ovulação. Quando um ou mais folículos amadurecem, o ovário libera o(s) ovócito(s)
durante a ovulação. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/ginecologia-e-obstetr%C3%ADcia/vaginite-cervicite-e-doen%C3%A7a-inflamat%C3%B3ria-p%C3%A9lvica/doen%C3%A7a-inflamat%C3%B3ria-p%C3%A9lvica-dip?query=dip
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3. Fase lútea. A fase do ciclo ovariano que segue a ovulação é conhecida como pós-
ovulatória ou fase lútea. O segundo nome tem origem na transformação do folículo
rompido em um corpo lúteo, assim denominado devido ao pigmento amarelo e aos
depósitos de lipídeos. O corpo lúteo secreta hormônios que continuam a preparação
para a gestação. Se a gestação não ocorre, o corpo lúteo para de funcionar após cerca
de duas semanas, e o ciclo ovariano é reiniciado. 
HORMONIOS DO CICLO REPRODUTIVO HORMONAL: 
O hormônio liberador de gonadotropina (GnRH) secretado pelo hipotálamo controla os
ciclos ovariano e uterino. O GnRH estimula a liberação do hormônio foliculoestimulante
(FSH) e do hormônio luteinizante (LH) pela adeno-hipófise. O FSH inicia o
crescimento folicular, enquanto o LH estimula o desenvolvimento adicional dos
folículos ovarianos. Além disso, o FSH e o LH estimulam os folículos ovarianos a
secretar estrogênio. O LH estimula as célulasda teca de um folículo em
desenvolvimento a produzir androgênios. Sob influência do FSH, os androgênios são
absorvidos pelas células granulosas do folículo e, em seguida, convertidos em
estrogênios. No meio do ciclo, o LH estimula a ovulação e, então, promove a formação
do corpo lúteo, a razão para o nome hormônio luteinizante. Estimulado pela LH, o
corpo lúteo produz e secreta estrogênios, progesterona, relaxina e inibina. 
Os estrogênios secretados pelos folículos ovarianos têm várias funções importantes,
dentre elas: 
• Promover o desenvolvimento e manutenção das estruturas reprodutivas
femininas, características sexuais secundárias e mamas. As características
sexuais secundárias incluem a distribuição do tecido adiposo nas mamas, no
abdome, no monte do púbis e nos quadris; tom da voz; uma pelve ampla; e o
padrão de crescimento de pelos no corpo 
• Aumentar o anabolismo proteico, incluindo a formação de ossos fortes. Em
relação a isso, os estrogênios são sinérgicos com o hormônio do crescimento
(hGH) 
• Baixar o nível sanguíneo de colesterol, que provavelmente é o motivo de as
mulheres com menos de 50 anos correrem risco muito menor de doença da artéria
coronária (DAC) do que os homens de idade semelhante 
• Níveis sanguíneos moderados inibem tanto a liberação de GnRH pelo hipotálamo
quanto a secreção de LH e de FSH pela adeno-hipófise. 
A progesterona, secretada principalmente pelas células do corpo lúteo, coopera com
os estrogênios para preparar e manter o endométrio para a implantação de um óvulo
fertilizado e preparar as glândulas mamárias para a secreção de leite. Altos níveis de
progesterona também inibem a secreção de LH e GnRH. 
O endométrio consiste em um epitélio e uma lâmina própria que contém glândulas
tubulares simples, as quais, às vezes, se ramificam nas porções mais profundas
(próximo do miométrio). As células que revestem a cavidade uterina se organizam em
um epitélio simples colunar formado por células ciliadas e células secretoras. O epitélio
das glândulas uterinas é semelhante ao epitélio superficial, mas células ciliadas são
raras no interior das glândulas. O tecido conjuntivo da lâmina própria é rico em
fibroblastos e contém abundante matriz extracelular. As fibras de tecido conjuntivo são
constituídas principalmente de colágeno de tipo III. O endométrio pode ser subdividido
em duas camadas, que não podem ser bem delimitadas morfologicamente: (1) a
camada basal, mais profunda, adjacente ao miométrio, constituída por tecido conjuntivo
e pela porção inicial das glândulas uterinas; (2) a camada funcional, formada pelo
restante do tecido conjuntivo da lâmina própria, pela porção final e desembocadura das
glândulas e também pelo epitélio superficial. Enquanto a camada funcional sofre
mudanças intensas durante os ciclos menstruais, a basal permanece quase inalterada.
Os vasos sanguíneos que irrigam o endométrio são muito importantes para o fenômeno
cíclico de perda de parte do endométrio durante a menstruação. Das artérias
arqueadas, que se orientam circunferencialmente nas camadas médias do miométrio,
partem dois grupos de artérias que proveem sangue para o endométrio: as artérias
retas, que irrigam a camada basal, e as artérias espirais, que irrigam a camada
funcional. 
 
• A mucosa uterina é bastante delgada após sofrer descamação na fase menstrual,
medindo cerca de 0,5 mm de espessura. O começo da fase proliferativa coincide
com o crescimento rápido de um pequeno grupo de folículos ovarianos que estão
provavelmente na transição entre folículos pré-antrais e antrais. Quando sua teca
interna se desenvolve mais intensamente, esses folículos começam a secretar
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ativamente estrógenos, cujas concentrações plasmáticas aumentam
gradualmente. Os estrógenos agem no endométrio induzindo a proliferação
celular, que reconstitui o endométrio perdido durante a menstruação (os
estrógenos agem também em outras partes do sistema genital, por exemplo,
induzindo a produção de cílios nas células do epitélio da tuba uterina). Durante a
fase proliferativa, o endométrio está coberto por um epitélio colunar simples. As
glândulas uterinas, formadas por um epitélio colunar simples, são tubos retilíneos,
e seu lúmen é estreito. As células epiteliais gradualmente acumulam cisternas de
retículo endoplasmático granuloso, e o complexo de Golgi aumenta de tamanho
em preparação para o crescimento da sua atividade secretora. Ao término da fase
proliferativa, o endométrio mede cerca de 2 a 3 mm de espessura. 
 
• A fase secretória começa depois da ovulação e resulta da ação da progesterona
secretada pelo corpo lúteo que se forma após a ovulação. A progesterona
continua estimulando as células epiteliais das glândulas que já haviam crescido na
fase proliferativa por ação do estrógeno. As células epiteliais começam a acumular
glicogênio na porção infranuclear. Em seguida, a quantidade de glicogênio das
células diminui, e produtos de secreção dilatam o lúmen das glândulas. Uma
característica morfológica importante dessa fase é o fato de as glândulas se
tornarem muito tortuosas. Nesse período, o endométrio alcança sua máxima
espessura (cerca de 5 mm), como resultado do crescimento da mucosa, do
acúmulo de secreção e do edema no estroma. Mitoses são raras durante a fase
secretória. 
 
• Se não ocorre a fertilização do ovócito e a implantação do embrião, o corpo lúteo
deixa de funcionar 10 a 12 dias depois da ovulação. Em consequência, diminuem
rapidamente os níveis de estrógenos e, principalmente, progesterona no sangue.
Ocorrem vários ciclos de contração das artérias espirais do endométrio, que são
fonte para a irrigação da camada funcional. Disso resulta um bloqueio do fluxo de
sangue, produzindo isquemia e causando morte (por necrose) das paredes das
artérias, assim como das células da porção da camada funcional do endométrio
irrigada por esses vasos. As artérias se rompem após os locais de constrição;
então, o sangramento começa. A maior parte da camada funcional do endométrio
é separada da mucosa e cai no lúmen uterino, fazendo parte do fluido menstrual.
O resto do endométrio encolhe devido à perda de fluido intersticial. A quantidade
de endométrio e sangue perdida varia de uma mulher para outra, e até mesmo na
mesma mulher em diferentes ciclos. 
 
Tratado de Ginecologia – Editora Gen, Guanabara Koogan, Ricardo Bassil Lasmar
2017 
JUNQUEIRA, LC; CARNEIRO, J. Histologia básica. 12. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2013 
https://www.scielo.br/pdf/jbpml/v56/pt_1676-2444-jbpml-56-e1572020.pdf 
 
 
b. Explique a patofisiologia da endometriose, explicitando as principais teorias
que explicam o surgimento dessa doença, bem como os sítios de ocorrência
mais comuns. 
Ainda que a patogênese da endometriose permaneça um enigma, várias teorias têm
sido propostas; no entanto, nenhuma é definitiva ou totalmente provada. Atualmente, a
teoria mais amplamente aceita é a teoria da menstruação retrógrada proposta por
Sampson. 
Essa teoria propõe que tecido endometrial viável seja disseminado na cavidade
peritoneal pelas tubas uterinas durante a menstruação e, subsequentemente,
implantado no peritônio ou nos órgãos pélvicos. Apesar de apenas 10% das pacientes
serem diagnosticadas com endometriose, a menstruação retrógrada ocorre em 76 a
90% das mulheres. 
O aumento do fluxo menstrual na cavidade peritoneal pode predispor as mulheres à
endometriose. No entanto, mulheres com a doença apresentam diferenças genéticas,
imunológicas e/ou bioquímicas fundamentais que contribuem para que o tecido
endometrial permaneça viável e seja implantado na cavidade peritoneal. Outros autores
https://www.scielo.br/pdf/jbpml/v56/pt_1676-2444-jbpml-56-e1572020.pdf
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descrevem a teoria da metaplasia celômica, que pressupõe quea endometriose seja
originada da metaplasia de células do peritônio parietal e visceral devido a estímulos
hormonais, ambientais ou infecciosos. Como o peritônio e o endométrio possuem a
mesma origem embrionária – o epitélio celômico –, é possível que esses estímulos
provoquem a transformação do peritônio em tipos celulares endoteliais. A teoria dos
restos embriônicos descreve que as lesões de endometriose são derivadas de células
remanescentes da migração dos ductos de Müller durante o desenvolvimento
embrionário devido a estímulos estrogênicos específicos que possuem papel crucial na
patogênese da endometriose. Mais recentemente, a teoria das células-tronco tem
ganhado atenção. Nesse caso, células-tronco totipotentes endometriais da camada
basal do endométrio seriam transportadas via menstruação retrógrada, disseminação
vascular ou linfática na cavidade endometrial para desenvolver lesões endometrióticas. 
 Na cavidade peritoneal, o tecido endometrial deve sobreviver às defesas do
organismo, aderir à superfície e, subsequentemente, invadir e modificar o peritônio
para estabelecer o foco endometriótico. O endométrio eutópico de pacientes com
endometriose, assim como o foco endometriótico (endométrio ectópico), apresentam
maior capacidade proliferativa, resistência à resposta imunológica celular, maior
atividade da aromatase (levando ao aumento nas concentrações locais de estrogênio)
e resistência à ação da progesterona. A lesão endometriótica expressa a aromatase
P450 de forma anormal, produzindo aumento da ação do estradiol em nível local. Além
do aumento da ação local do estradiol, a resistência à progesterona contribui para a
patogênese da endometriose. 
Essa alteração da relação local entre estradiol e progesterona propiciará a
angiogênese e a vasculogênese da endometriose, e, como brevemente citado antes,
associada a uma disfunção imune, permitirá que o foco seja implantado e mantenha-se
viável e ativo. Mais tarde, esses princípios nortearão a base fisiológica do tratamento
da endometriose. 
 
Livro Rotinas em Ginecologia, Pandolfi. 
 
c. Descreva as manifestações clínicas da doença. 
As manifestações clínicas da endometriose dependem da distribuição das lesões.
Cicatrizes extensas dos oviductos e ovários muitas vezes produzem desconforto no
quadrante abdominal e subsequente esterilidade. O envolvimento da parede retal pode
produzir dor na defecação, enquanto o envolvimento da serosa uterina ou da bexiga
pode causar dispareunia (relações sexuais dolorosas) e disúria, respectivamente.
Quase todos os casos apresentam dismenorreia grave e dor pélvica intensa resultante
de hemorragia intrapélvica e aderências periuterinas. 
 
A endometriose é caracterizada geralmente por 6 grupos de sintomas a serem
investigados:   
• Dismenorreia, que pode ser primária ou secundária, progressiva ou não, mas forte
o suficiente para limitação da qualidade de vida e isolamento social e
absenteísmo;   
• Dor pélvica crônica não cíclica, importante correlacionar com causas multifatoriais
da dor pélvica crônica, como a Síndrome da Bexiga dolorosa e síndrome
miofascial; Dispareunia, principalmente relacionada à profundidade e
determinadas posições durante o ato sexual, quando superficial pensar em outras
causas associadas como contratura do assoalho pélvico e vulvodínea;   
• Sintomas urinários no período menstrual, como urgência, aumento da frequência
urinária, disúria e, raramente, hematúria, simulando infecções do trato urinário
baixo; Sintomas intestinais durante o período menstrual, como constipação,
tenesmo, diarreia e disquezia;   
• Infertilidade, em sua maioria primária.   
  
É importante salientar que deve fazer parte de qualquer anamnese ginecológica o
questionamento mínimo sobre dismenorreia e dispareunia. Para facilitar a classificação
desses sintomas pode-se usar a escala visual da dor. Se acima de 7 provavelmente se
trata de endometriose e deve-se prosseguir com investigação e tratamento clínico,
além de acompanhamento com imagem. É importante indagar alguns questionamentos
sobre qualidade de vida como: se há necessidade de faltar trabalho ou evento social na
vigência da dor, se há necessidade de uso corriqueiro de medicações analgésicas e
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necessidade de ir ao pronto-atendimento. Isso é importante para evitar o atraso
diagnóstico (que por vezes pode ser dado na adolescência) e a progressão da doença.
Durante o exame ginecológico, é importante uma abordagem ampla, procurando
pontos dolorosos abdominais e pélvicos, assim como o exame neurológico sensitivo
dos principais nervos pélvicos que podem ser acometidos pela endometriose profunda.
Além disso é importante observar se há contratura do assoalho pélvico associada,
síndrome miofascial e pontos de gatilho, para isso o exame abdominal de palpação e
sinal de carnet (pressão de ponto doloroso com exacerbação após dorso flexão do
tronco), além de massas pélvicas. No toque vaginal pode ser detectado uma massa na
região retovaginal ou retrocervical, espessamento em uterossacros, bloqueio de fundo
de saco, mobilidade uterina, dor à palpação de musculatura do assoalho e massas
anexiais. O Toque retal é de extrema importância para avaliar presença de massas ou
acometimento retal, além da melhor definição dos uterossacros. Embora essencial, o
exame físico tem valor limitado na avaliação da endometriose profunda, devido à
limitação da discriminação dos focos que envolvem a vagina, espaço retovaginal ou
ligamentos uterossacros e lesões extensas ou em sigmoide, íleo, apêndice e sítios
distantes da pelve.  
Ref: ROBBINS, S. L.; KUMAR, V. ABBAS, AK (ed.); FAUSTO, N.(ed.). Patologia:
Bases Patológicas das doenças. 2016.  
 
d. Apresente quais são os métodos diagnósticos para a endometriose. 
• Visualização direta, em geral durante a laparoscopia pélvica 
• Às vezes, biópsia 
Suspeita-se do diagnóstico de endometriose com base em sintomas típicos, mas deve-
se confirmá-lo por visualização direta e às vezes biópsia, em geral por via
laparoscópica, mas algumas vezes também por laparotomia, exame vaginal,
sigmoidoscopia ou cistoscopia. Biópsia não é necessária, mas os resultados podem
ajudar no diagnóstico. A aparência macroscópica (p. ex., lesões claras, vermelhas,
marrons, pretas) e o tamanho dos implantes variam durante o ciclo menstrual.
Entretanto, caracteristicamente, as áreas de endometriose no peritônio pélvico são
focos puntiformes de vermelho, azul ou marrom purpúreo que medem > 5 mm, em
geral chamados de lesões achocolatadas. Microscopicamente, glândulas e estroma
endometriais costumam estar presentes. Elementos estromais na ausência de
elementos glandulares indicam uma variante rara da endometriose chamada
endometriose estromal. 
Exames de imagem (p. ex., ultrassonografia) não são específicos ou adequados para o
diagnóstico. Entretanto, às vezes eles mostram a extensão da endometriose e,
portanto, podem ser usados para monitorar o distúrbio depois de diagnosticado. O nível
do CA 125 sérico pode estar elevado, mas a obtenção desse valor geralmente não é
útil nem específico no diagnóstico ou tratamento. Pode-se indicar testes para outros
distúrbios de infertilidade. 
Estadiar o distúrbio ajuda o médico a formular um plano de tratamento e avaliar a
resposta à terapia. Segundo a American Society for Reproductive Medicine, a
endometriose pode ser classificada como estágio I (mínima), II (leve), III (moderada) ou
IV (grave), com base em 
• Número, localização e profundidade dos implantes 
• Presença de endometriomas e aderências finas ou densas ( Estágios da
endometriose) 
O índice de endometriose e fertilidade (IEF) foi desenvolvido para estadiar
infertilidade associada à endometriose; esse sistema pode ajudar a prever as taxas de
gestação após vários tratamentos. Fatores usados na classificação IEF incluem 
• Idade da mulher 
• Número de anos de infertilidade 
• História ou ausência de gestaçõesprévias 
• Classificação de função mínima para ambas as tubas uterinas, fímbrias e ovários 
• Classificações (lesão e total) de endometriose da American Society for
Reproductive Medicine 
 
 
e. Descreva os tratamentos utilizados e seus mecanismos de ação. 
• AINES para o desconforto 
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• Fármacos para inibir a função ovariana 
• Cirurgia conservadora de ressecção ou ablação do tecido endometriótico, com ou
sem fármacos 
• Histerectomia total abdominal com ou sem salpingo-ooforectomia bilateral se a
doença é grave e a paciente já tiver prole constituída 
O tratamento médico sintomático começa com analgésicos (geralmente AINEs) e
contraceptivos hormonais. Um tratamento mais definitivo deve ser individualizado com
base na idade da paciente, sintomas, desejo de preservar a fertilidade e extensão do
distúrbio. 
O tratamento cirúrgico conservador da endometriose é excisão ou ablação dos
implantes endometrióticos e remoção de aderências pélvicas durante a laparoscopia. 
Usam-se fármacos e cirurgia conservadora principalmente para controlar os sintomas.
Na maioria das pacientes, a endometriose reaparece 6 meses a 1 ano depois da
interrupção do tratamento, a menos que a função ovariana seja interrompida de
maneira completa e permanente. A endometriose também pode recorrer após cirurgia
conservadora. 
Considera-se histerectomia abdominal total com ou sem salpingo-ooforectomia bilateral
o tratamento definitivo da endometriose. Ajuda a prevenir complicações e modifica o
curso da doença, além de aliviar os sintomas; entretanto, pode haver recorrência. 
Terapia medicamentosa 
Fármacos que suprimem a função ovariana inibem o crescimento e a atividade dos
implantes endometrióticos. Os seguintes costumam ser utilizados: 
• Anticoncepcionais orais combinados e contínuos 
Só utilizam-se os fármacos a seguir quando as mulheres não podem tomar
contraceptivos orais combinados ou quando o tratamento com contraceptivos orais
combinados é ineficaz: 
• Progestinas 
• Agonistas do hormônio liberador de gonadotropina (GnRH) 
• Danazol 
Agonistas do GnRH suprimem temporariamente a produção ovariana de estrogênios;
entretanto, o tratamento limita-se a ≤ 6 meses porque o uso a longo prazo pode resultar
em perda óssea. Se o tratamento durar > 4 a 6 meses, pode-se utilizar progesterona ou
bifosfonatos simultaneamente (como terapia add-back) para minimizar a perda óssea.
Se houver recorrência da endometriose, será necessário tratar as mulheres
novamente. 
O danazol, uma droga androgênica sintética e antigonadotrofina, inibe a ovulação.
Entretanto, seus efeitos adversos androgênicos limitam o seu uso. 
Combinação de contraceptivos hormonais orais cíclicos ou contínuos, administrados
após o uso de danazol ou de agonistas do GnRH, podem reduzir a progressão da
doença, sendo liberados para mulheres que desejam retardar os planos de uma
gestação. 
O tratamento medicamentoso não altera as taxas de fertilidade em mulheres com
endometriose mínima ou leve. 
Cirurgia 
Tratam-se os casos moderados a graves de endometriose com maior efetividade por
ablação ou excisão do maior número possível de implantes e, ao mesmo tempo,
restauração da anatomia pélvica e preservação da fertilidade o máximo possível. Pode-
se fazer ablação dos implantes endometrióticos superficiais. Para implantes profundos
e extensos, excisão. 
Indicações específicas para cirurgia laparoscópica e histerectomia incluem 
• Dor pélvica moderada a grave que não responde a fármacos 
• Presença de endometriomas 
• Adesões pélvicas significativas 
• Obstrução da trompa uterina 
• Desejo de manter a fertilidade 
• Dor durante a relação sexual 
A laparoscopia costuma ser usada para remover as lesões; as lesões peritoneais e
ovarianas podem ser eletrocauterizadas ou, raramente, vaporizadas ou excisadas a
laser. Endometriomas devem ser removidos porque a remoção previne a recorrência
de forma mais eficaz do que a drenagem. Após esse tratamento, as taxas de fertilidade
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são inversamente proporcionais à gravidade da endometriose. Se a ressecção for
incompleta, agonistas de GnRH são às vezes dados durante o período perioperatório,
mas não está claro se esses fármacos aumentam as taxas de fertilidade. A ressecção
dos ligamentos uterossacros com eletrocauterização por via laparoscópica ou laser
pode reduzir a dor na região mediana da pelve. 
Pode-se tratar endometriose retovaginal, a forma mais grave da doença, com os
tratamentos usuais para endometriose; entretanto, resseção ou cirurgia colonoscópica
pode ser necessária para prevenir a obstrução do cólon. 
Deve-se reservar a histerectomia com ou sem conservação ovariana para pacientes
com dor pélvica moderada a grave que não querem ter mais filhos e que preferem um
procedimento definitivo. Faz-se histerectomia para remover aderências ou implantes
que ligam-se ao útero ou fundo de saco. Se mulheres < 50 anos exigem histerectomia
com salpingo-ooforectomia bilateral, deve-se considerar suplementação de estrogênio
(p. ex., para prevenir sintomas da menopausa) Entretanto, terapia concomitante e
contínua com progesterona (p. ex., 2,5 mg de acetato de medroxiprogesterona, VO, 1
vez/dia) costuma ser recomendada porque, se apenas estrogênio é administrado, o
tecido residual pode crescer, resultando em recorrência. Se os sintomas persistirem
após a salpingo-ooforectomia em mulheres > 50, pode-se tentar a terapia contínua com
progesterona isoladamente (acetato de noretindrona 2.5 to 5 m, acetato de
medroxiprogesterona, 5 mg, VO, 1 vez/dia, progesterona micronizada, 100 a 200 mg,
VO, na hora de dormir). 
 
REFLEXÃO/ SÍNTESE 
Nessa aula abordamos as principais características anatômicas do sistema reprodutor
feminino com enfoque nos orgãos externos e correlacionou a eles a ocorrência de
vulvovaginites e outras doenças. Também foi visto o possível caminho de uma
vulvovagitine que pode acarretar uma peritonite.