Resumo diarreia aguda e crônica

Prévia do material em texto

Diarreia aguda e crônica
Introdução
Hábito intestinal normal: Evacuação de fezes consistentes 1 a 3 vezes/dia ou até a cada 2 a 3 dias.
Diarreia: Consiste em alteração no hábito intestinal por diminuição da consistência das fezes e aumento da frequência e volume das evacuações. Habitualmente, o peso médio diário das fezes é de 100g/dia.
Alterações intestinais: Variações na consistência e pela presença de produtos patológicos nas fezes. Estes são definidos pela presença de muco, pus, sangue-> diarreias de origem inflamatória; resíduos alimentares ou fezes brilhantes e/ou flutuantes (esteatorreia)-> síndromes disabsortivas.
Fisiologia e fisiopatologia
O intestino tem a função de secretar substâncias que auxiliam no processo digestivo e de absorver líquidos, eletrólitos e nutrientes.
O principal mecanismo pelo qual a água é absorvida e secretada se faz segundo o gradiente osmótico criado pelo transporte ativo do sódio. O sódio é absorvido associado ao cloro ou a alguns nutrientes. A absorção de Na+/ Cl- pelas vilosidades leva a água passivamente através da mucosa. Isso se dá pela menor concentração de sódio no interior do enterócito em relação a luz intestinal Essa via é inibida pelo cAMP e GMPc, que sofrem estimulação da adenilciclase e guanilciclase do enterócito. Essas enzimas podem ser ativadas pelas toxinas bacterianas.
A absorção acoplada de Na+ com glicose, galactose e aminoácidos é ativa e não sofre influência dos agentes infecciosos Por isso é utilizado para restaurar as perdas nas diarreias infecciosas.
A secreção entérica depende da secreção ativa de Cl-, que se acompanha da eliminação de Na+ e H20 para o lúmen intestina pelas células das criptas. Assim, a água acompanha o movimento do Na+, e aborção se faz pelas células do ápice das vilosidades intestinais, enquanto a secreção é realizada pelas células das criptas.
A diminuição da absorção ou aumento da secreção ou a alteração de ambas produzem diarreia. Muitos microrganismos alteram o equilíbrio de absorção e secreção no intestino delgado e são capazes de provocar diarreia. Alguns produzem enterotoxinas que ativam o mecanismo secretor e outros, por alterarem as vilosidades, prejudicam a absorção.
No íleo distal e cólon, diarreia é causada principalmente por invasão e destruição do epitélio, que resulta em ulceração, infiltração da submucosa com eliminação de soro e sangue. Além disso, podem estimular a resposta inflamatória local, que resulta na produção de vários secretagogos, como as prostaglandinas e interleucinas, e contribuem para a perda de líquidos para o lúmen intestinal.
Tipos de diarreia:
1. Diarreia secretora: Resulta da hipersecreção de água e eletrólitos pelo enterócito, como ocorre pela ação das enterotoxinas bacterianas. Pode também resultar da produção excessiva de hormônios e outros secretagogos. Ex: Gastrinoma, síndrome carcinoide
2. Diarreia osmótica: O processo da digestão determina fisiologicamente a transformação do conteúdo intestinal em material isosmótico.
3. Diarreia motora: Alterações motoras com trânsito intestinal acelerado, como ocorre nas enterocolopatias funcionais ou doenças metabólicas e endócrinas.
4. Diarreia exsudativa/inflamatória: Enfermidades causadas por lesões da mucosa resultantes de processos inflamatórios ou infiltrativos, que podem levar a perdas de sangue, muco e pus, com aumento do volume e da fluidez das fezes. Ex: Doenças inflamatórias intestinais, neoplasias, shigelose.
5. Diarreia disabsortiva: Resulta de deficiências digestivas e lesões parietais do intestino delgado que impedem a correta digestão ou absorção. Pode causar diarreia com esteatorreia e resíduos alimentares.
Classificação
Quanto ao tempo de evolução
1. Diarreias agudas: Duração máxima de 30 dias, habitualmente ficando restrita a 2 semanas. Urgência médica devido a desidratação. A principal etiologia é a infecciosa, conduta primordial é a manutenção da homeostase com equilíbrio hidroeletrolítico.
2. Diarreias crônicas: Duração superior a 1 mês. Apresentam condições etiopatopatogênicas muito mais complexas, porém raramente necessitam de abordagem emergencial.
Quando a localização da sua origem
1. Diarreia alta: Originada no intestino delgado. Maioria das etiologias desencadeia padrão secretor.
2. Diarreia baixa: Relacionado com o intestino grosso. Costumam ser inflamatórias.
Diarreia aguda
Instalação súbita em resposta a estímulos variáveis, sendo os principais associados a agentes infecciosos com evolução autolimitada.
Mecanismos de defesa que permitem resistir aos agentes lesivos:
1. Suco gástrico: Letal a muitos organismos pelo baixo ph.
2. Motilidade intestinal: Dificulta a aderência dos microrganismos á parede do intestino.
3. Sistemas linfático e imune: Promovem a defesa celular e humoral contra os agentes nocivos.
A falha desses mecanismos e/ou alta agressividade do estímulo agressor do intestino causam a diarreia. Outras causas como sobrecarga de solutos hiperosmolares por abusos alimentares ou fármacos (diarreia osmótica) e estímulos de peristalse exacerbados como os induzidos por estresse emocional nas síndromes funcionais (diarreia motora) também podem acarretar quadros agudos.
Os mecanismos fisiopatológicos das diarreias infecciosas são os secretórios ou os inflamatórios. Alguns microrganismos estão mais associados ao estímulo secretório e outros, ao inflamatório.
· História clínica
Devem-se investigar o local e as condições em que a diarreia foi adquirida. 
DIARREIA INFLAMATÓRIA: Apresenta espectro clínico mais grave exige tratamento mais criterioso. É causada por bactérias invasivas, parasitos e bactérias produtoras de citotoxinas que afetam preferentemente o íleo e o cólon. Promove ruptura do revestimento mucoso e perda de soro, hemácias e leucócitos para o lúmen. Manifesta-se por diarreia, em geral de pequeno volume, com muco, pus ou sangue, febre, dor abdominal predominante no quadrante inferior esquerdo, tenesmo, dor retal. Algumas vezes, apresenta, no inicio da evolução, diarreia aquosa, que só mais tarde se converte em típica diarreia inflamatória, quando os microrganismos ou suas toxinas lesam a mucosa colônica.
DIARREIA NÃO INFLAMATÓRIA: Em geral, é moderada, mas pode provocar grandes perdas de volume. É causada habitualmente por vírus ou por bactérias produtoras de enterotoxinas e afeta preferentemente o intestino delgado. Os microrganismos aderem ao epitélio intestinal sem destruí-lo, determinando diarreia secretora, com fezes aquosas, de grande volume e sem sangue; pode estar associada a náuseas e vômitos. As cólicas, quando presentes, são discretas, precedendo as exonerações intestinais.
Na avaliação clínica avaliar complicações como a desidratação, boca seca e sede, diurese concentrada, oligúria e hipotensão postural com taquicardia demonstram desidratação e sua gravidade.
Exame físico do abdome: dor leve difusa á palpação, com possibilidade de descompressão brusca levemente dolorosa em situações de maior distensão de alças e dor mais intensa. Ruídos hidroaéreos frequentemente aumentados.
· Diagnóstico
Na maioria dos casos, a avaliação cínica é suficiente, mas o estado imunológico do hospedeiro é importante.
Exames laboratoriais: Hemograma (linfocitose nas diarreias por vírus, leucocitose com neutrofilia a esquerda nas infecções bacterianas, anemia e hemoconcentração em pacientes mais graves); função renal e eletrólitos (desidratação causa hipovolemia que altera a perfusão renal, elevação da creatinina e ureia em depleções volêmicas mais importantes).
Estudo das fezes: leucócitos fecais (teste mais utilizado na diarreia aguda e identifica processo inflamatórios mais intensos); coprocultura (casos suspeitos de diarreia infecciosa por bactérias invasivas na presença de sangue oculto e leucócitos fecais); pesquisa de toxinas e antígenos de patógenos (ELISA, PCR)
Exames de imagem: Radiografia simples do abdome (para íleo paralítico e megacólon tóxico); endoscopia (pacientes com clínica de proctite e suspeita de colite pseudomembranosa).
· Tratamento
Reidratação: Solução com glicose parafavorecer absorção do sódio. Quando as perdas forem mais importantes, a reposição deve ser feita com soluções contendo eletrólitos.
Dieta: Alimentos que visam a reposição calórica, evitar alimentos que contém cafeína, lactose, gorduras e frituras (podem ter sua absorção reduzida e agravar a diarreia).
Agentes antidiarreicos: Em alguns casos é indicado reduzir o número das evacuações, especialmente nas infecciosas não inflamatórias. Os adsorventes caulim e pectina, embora aumentam a consistência das fezes, tem pequeno efeito sobre o seu volume. 
Terapêutica antimicrobiana: Restrito a condições específicas, usado para reduzir o tempo de excreção de determinados tipos de bactérias, como a shigella, seja para eliminar as infecções persistentes.
· Situações específicas:
1. Intoxicação alimentar: Ingestão de alimentos contaminados por bactérias, fungos, vírus, parasitos ou substância químicas, tendo como destaque o envolvimento de uma coletividade que fez uso do mesmo alimento. Diagnóstico curto entre a ingestão do alimento suspeito e inicio dos sintomas (inferior a 6h- toxina Staphylococcus aureaus e Bacillus cereus, 8-14h Clostridium perfringens, inferior a 1h- substância química.
2. Intoxicação por Staphylococcus aureaus: Alimentos mal refrigerados ou cocção inadequada.Náuseas, vômitos intensos, cólicas e diarreia aquosa. Diarreia autoimitada, em geral, cessa dentro de algumas horas. Tratamento: Reposição hidroletrolítca VO e nos mais graves hidratação IV.
3. Intoxicação por Clostridium botulinum: Enlatados, peixes crus, mel. Dependendo da toxina ingerida o período de incubação varia de 12 a 72h após alimentação. Naúseas, vômitos e diarreia, que se associam com repercussões neurológicas. A recuperação, quando ocorre, se faz, em geral, após 1 semana. O diagnóstico diferencial deve ser feito, principalmente, com miastenia gravis e síndrome de Guillain-Barré. O tratamento específico é com antitoxina e medidas de suporte; o paciente pode necessitar de respiração assistida.
4. Intoxicação por clostridium perfringens: Esta bactéria produz enterotoxina que causa diarreia aguda e autolimitada. Tem origem em alimentos como carnes de aves e de gado.
5. Diarreia pelo rotavírus: O rotavírus é o agente viral mais comum como causa de gastrenterite endêmica, principalmente em crianças entre 6 meses e 2 anos de idade. As crianças infectadas pelo rotavírus reagem de modo variado, desde portadores assintomáticos até formas graves com desidratação e evolução para o óbito. A febre, geralmente baixa, e os vômitos precedem a diarreia. A febre pode persisti por até 1 a 2 dias, e os vômitos, em geral, não ultrapassam o 3º dia. A diarreia é aquosa, profusa, de cor amarelada e esverdeada e raramente contém muco. O número de evacuações pode ser de 8 ou mais por dia. A duração média da gastrenterite é de 8 dias, mas pode haver crises mais prolongadas. Síntomas respiratórios estão presentes em torno da metade dos casos. A recuperação é integral, mas têm sido descritas diarreias prolongadas e com outros distúrbios. O rotavírus pode ser isolado por coprocultura, PCR, Elisa. Tem normalmente evolução autolimitada e deve ser tratada com medidas para o alívio dos sintomas e terapêutica de suporte, como reidratação oral ou intravenosa, de acordo com a repercussão do quadro clínico.
6. Diarreia dos viajantes: Acomete indivíduos que viajam de área industrializada e com boas condições de higiene para outra com piores condições sanitárias. Inicia-se em geral de modo abrupto com 4 a 6 evacuações por dia, associadas a cólicas e náuseas. Habitualmente, é autolimitada, mas pode ser progressiva, evoluindo para disenteria e, até mesmo, para a diarreia crônica. Pode ser causada por bactérias em cerca de 80% dos casos, e a Escherichia coli enterotoxigênica é a principal causa na América Latina. Prevenção com água da higiene pessoal, o tratamento deve seguir os parâmetros de hidratação com prescrição de antibióticos para casos graves e com diarreia prolongada.
7. Diarreia pela Escherichia coli: É uma das bactérias que integram a flora bacteriana do instestino, mas, quando alguma cepa sofre alterações genéticas, pode tornar-se patogênica. O trato gastrintestinal e as vias urinárias são seus alvos preferidos.
a) E. coli enterotoxigênica (ETEC): Duas classes principais de toxinas: termolábil (TL) e toxina termoestável (ST). Nos dois casos há aumento na secreção de água e eletrólitos e inibição da absorção destes com desencadeamento de diarreia aquosa. Sintomas de náuseas, vômitos e diarreia aquosa, pode durar cerca de 24h ou estender-se para 4 a 5 dias. É autolimitada, faz reidratação oral.
b) E. coli enteropatogênica (EPEC): As bactérias aderem e destroem as microvilosidades, reduzindo, assim, a área absortiva. Casos esporádicos de diarreia em recém-nascidos e pode atingir adultos. Quadros clínicos graves com vômitos e desidratação, quando persistente pode levar á desnutrição. Além da reidratação, os antimicrobianos indicados são as quinolonas: norfloxacino (400mg) ou ciprofloxacino (500mg) ou ofloxacino (400mg) - 2x por dia, 3 a 5 dias.
c) E. coli êntero-hemorrágica (EHEC): O gado é a fonte principal de transmissão e por isso está ligada a ingestão de hambúrguer. Foi relacionada com a síndrome hemolítico-urêmica, que apresenta a tríade: anemia microangiopática, insuficiência renal e trombocitopenia. As citotoxinas Shiga Stx1 e Stx2 são determinantes na infecção, mas não precisa ambas estarem presentes. Existe consenso de que a terapêutica com antibióticos não seria benéfica, podendo até prejudicar, prioriza-se terapêutica de suporte como primeira escolha.
d) E. coli enteroinvasiva (EIEC): Invade as células do epitélio intestinal, multiplicar dentro delas e atingir as adjacentes, produzindo pequenas ulcerações. Pode apresentar apenas diarreia aquosa, mas pode evoluir com quadro febril, fezes sanguinolentas, cólicas e tenesmo. Tratamento antibiótico com quinolonas ou com sulfametoxazol-tripmetoprina (TMP-SMZ).
e) E.coli enteroagregativa (EAEC): Mais evidente em casos de diarreia persistente, surtos diarreicos, além de comprovada em portadores de HIV com diarreia persistente. Diarreia desencadeada por bactérias ao se agregarem ao epitélio intestinal. 
8. Diarreia infecciosa invasiva: Shigella e Salmonella.
a) Diarreia pela Shigella: Causa mais comum de diarreia bacteriana em todo o mundo. É resistente á ação do ácido clorídrico (mesmo em númeor pequeno tem acesso ao intestino delgado – não precisa de replicação para tornar-se infecciosa). Transmissão de pessoa para pessoa, alimentos e água. Disenteria clássica: febre, cólicas, diarreia com muco e sangue. 8 a 10 evacuações por dia. Apesar de ser em geral infecção autolimitada, a antibioticoterapia reduz o tempo de doença, com alívio mais rápido dos sintomas e do risco de disseminação interpessoal.
b) Diarreia por salmonella: É um bacilo gram-negativo que coloniza ou infecta diversos animais, inclusive o ser humano. A infecção pode causar: gastrenterite, febre entérica (febre tifoide e paratifoide); bacteriemia e infecção endovascular; infecção focal como a osteomielite, estado de portador crônico assintomático. Todas as espécies de salmonella de importância clínica passaram a ser classificadas como uma única, a salmonella choleraesius. São facilmente reconhecidas em laboratórios de bacteriologia clínica, crescem tanto em condições aeróbicas como anaeróbicas. São oxidase-negativas e, virtualmente, todas são lactose-negativas.
I. Salmonelose tifoide (Salmonella typhi e salmonella paratyphi): S.typhi é rara nos países desenvolvidos sendo identificada em viajanete. S. paratyphi ocorre de modo crescente, mesmo em países desenvolvidos. A febre tifoide persiste como problema de saúde global, principalmente no Sudeste asiático, índia, África e na América do Sul. Tem sua transmissão relacionada com reservatórios animais e produtos agrícolas, especialmente ovos e aves. O quadro clínico se manifesta entre 5 e 21 dias após a contaminação. O período de incubação é dependente do status imunológico do hospedeiro,sua idade e acidez gástrica. Os sintomas são inespecíficos, como dor abdominal, febre,calafrios, além de sintomas sistêmicos. O diagnóstico deve ser confirmado através do isolamente da bactéria sempre que haja suspeita clínica. A opção do esquema terapêutico é habitualmente de 1 droga.
Para adultos são: 1. Ciprofloxacino 500mg VO ou 400mg IV, 2 vezes/dia, durante 7 a 10 dias; 2. Ceftriaxona 1g 2 vezes/dia, durante 7 a 14 dias; 3. Azitromicina- 1.000mg inicialmente, seguidos de 500mg VO , dose única diária, 7 a 14 dias; 4. Cloranfenicol- 500mg VO ou IV, 3 vezes/dia, durante 14 dias.
II. Salmonelose não tifoide: Principais causas de gastrenterite transmitidas através de alimento. As principais fontes são ovos e carnes. Agride preferencialmente mucosa ileal e também cólon. Na maioria dos casos, o quadro é autolimitado, febre habitualmente nos 3 primeiros dias e diarreia por até 10 dias. O espectro de apresentação pode variar de assintomático a diarreia associada a dor abdominal e vômitos com possibilidade de toxemia e infecção extraintestinal. No tratamento, maioria das vezes é desnecessária a antibioticoterapia.
9. Diarreia pelo clostridium difficile: Bactéria gram-positiva, anaeróbica, considerada a principal responsável pela enterocolite pseudomembranosa. Tem tendência a colonizar o intestino quando a flora normal é alterada, principalmente por terapia antibiótica. É capaz de sobreviver por longos períodos no ambiente hospitalar. A colite pelo C. difficile é mediada por toxinas, a toxina A (enterotoxina) é o principal fator patogênico e toxina B (citotoxina) tem pequeno ou nenhum efeito deletério. O quadro clínico varia de portadores assintomáticos, formas discretas e autolimitadas até formas fulminantes.
Apresentação: Diarreia aquosa (10-12 evacuações por dia), por vezes com raias de sangue, pode ter distensão abdominal com descompressão dolorosa. Os casos graves podem evoluir para megacólon tóxico, perfuração e alta mortalidade. Distúrbios eletrolíticos contribuem para a morbidade.
Diagnóstico: Pode haver leucocitose, coprocultura anaeróbia identifica, além de teste ELISA e exame endoscópio (sigmoidoscopia flexível ou colonoscopia) permite visualizar a área mais atingida.
Terapêutica: Inicialmente visa a manutenção do estado geral do paciente, reposição hidroeletrolítica, bem como a retirada do antibiótico associada ao surgimento da doença. O tratamento antimicrobiano é importante na eliminação da infecção, a drogas são metronidazol VO ou intravenosa (apresenta excreção entérica) ou a vancomicina (exclusivamente VO).
Diarreia crônica
Ocorre com expressiva frequência nos países industrializados.
· Etiologia
As principais causas são síndrome do intestino irritável (SII), doença inflamatória intestinal (DII), síndrome de má absorção e infecção crônica (mais relevantes em regiões de condições sanitárias inadequadas).
Portadores de imunodeficiências, câncer colorretal, uso de medicamentos, tumores neuroendócrinos.
· História clínica
Caracterização da diarreia como alta (intestino delgado) ou baixa (cólon). 
Na qualificação atentar-se para portadores de incontinência anal (possuem pseudodiarreia- aumento na frequência de evacuações por incapacidade de conter as fezes na ampola retal), isso não é diarreia pois não há aumento na quantidade e volume global de fezes.
Ausência de perda ponderal e de sinais de desnutrição, presença de sintomas predominantemente diurnos, alternância do hábito intestinal com períodos de constipação intestinal, além de crise de dor associada a distensão abdominal e aliviada pela evacuação são sugestivas de síndrome do intestino irritável. O início dos sintomas ocorre em períodos de instabilidade emocional e predomina em adultos jovens.
Fatores de riscos: Viagens a áreas endêmicas para parasitoses, sintomas por uso de determinado alimento (lactose, glúten), história familiar.
Exame físico: Na DII pode existir massas inflamatórias abdominais, lesões perianais, lesões cutâneas, aftas orais, olho vermelho e artropatias. Nas síndromes de má absorção e no câncer de cólon, procurar sinais de desnutrição como edema e anemia.
· Diagnóstico
1. Exames laboratoriais: Úteis na avaliação inicial da diarreia crônica, especialmente para avaliar a presença de atividade inflamatória e/ou comprometimento nutricional.
1) Hemograma: Na série vermelha a presença de anemia pode estar relacionada com disabsorção ou com perdas, enfermidades com perda sanguínea pode ter deficiência de ferro. Alterações na série branca sugerem diarreia de origem inflamatória quando há predomínio de eosinofilia, parasitose intestinal é o diagnóstico mais provável.
2) Provas de atividade inflamatória: Proteína C reativa (PCR), velocidade de hemossedimentação (VHS) e alfa-1 glicoproteína ácida.
3) Perfil nutricional/metabólico: Deficiência de albumina está associada a condições com perda nutricional significativa. O perfil lipídico também se altera na desnutrição e disabsorção.
4) Marcadores específicos: O anticorpo antiendomísio IgA e o antitransglutaminase tecidual IgA têm alta sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de doença celíaca.
Anticorpo anti- Saccharomyces cerevisiae (ASCA) e anticorpo anticitoplasma de netrófilo perinuclear (pANCA) podem auxiliar no diagnóstico diferencial de retocolite ulcerativa e doença de crohn.
5) Estudo das fezes
6) Pesquisa de agentes infecciosos: Entamoeba hystolitica (ELISA) e giárdia lamblia são os agentes infecciosos mais frequentes como causadores de diarreia crônica.
7) Sangue oculto: Achados de sangue oculto e leucócitos fecais reforçam o diagnóstico de diarreia inflamatória. Além das colites, neoplasias malignas também devem ser consideradas.
8) Leucócitos: Coloração pelo Wright e microscopia.
9) Gordura: Análise quantitativa baseada na pesquisa microscópica de gordura corada pelo Sudan III.
10) Eletrólitos e osmolaridade: A concentração de eletrólitos são medidas nas fezes após sua homogeneização (por meio manual ou mecânico) e centrifugação da amostra para obter um sobrenadante para a análise.
11) pH fecal: Sua pesquisa é indicada diante de suspeita de diarreia causada por má absorção de carboidratos.
12) Endoscopia:
Endoscopia digestiva alta: Quadros de diarreia alta – visualização mucosa intestino delgado e sua análise por biopsia.
Colonoscopia: diarreia crônicas baixas- cólon e íleo distal.
Cápsula endoscópica: Investigação de doenças de grande parte do delgado.
Enteroscopia com duplo balão: Porções mais distais do intestino delgado de forma simples e eficaz.
13) Imagem
Trânsito de intestino delgado: Alta sensibilidade para avaliar desordens de jejuno e íleo.
Tomografia computadorizada: Avaliação do trânsito pelo intestino delgado.
· Tratamento
Para pacientes em investigação diagnóstica deve-se prescrever dieta pobre em resíduos, restrição de leite e derivados, utilizando-se medicamentos sintomáticos para a diarreia.
Agentes antimotilidade, derivados do ópio, atuam sobre receptores específicos da membrana celular.
Alfa2-adrenorreceptores estão no intestino e medeiam os efeitos pró-absortivos e antimotilidade das catecolaminas.
Somatostatina e octreotídio inibem a motilidade e a secreção gástrica e pancreática com favorecimento da absorção de água e eletrólitos. Octreotídio é usado, também, na diarreia dos diabéticos, diarreia aquosa idiopática e a que ocorre durante tratamento com drogas antineoplásicas.
Victoria Almeida 2
Gastroenterologia essencial- Dani, 4ª Ed.