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Perguntas:
1. Diferencie endoparasitose e ectoparasitose:
ECTOPARASITOS: parasitos externos, podem obter oxigênio diretamente do meio exterior.
· Não precisa se alojar dentro do organismo para se alimentar, dependência metabólica parcial
· Ex: bicho do pé, que parasita a pele do porco ou do homem. 
· Berne que mantém seus orifícios espiraculares para fora a fim de respirar.
· Sarna (escabiose), piolhos ( pediculose), pulga, carrapatos.
· Podem ser visíveis a olho nu ou não, vivem na superfície do seu hospedeiro.
· Parasita se enterra na pele, alterações no aparato bucal – penetra a superfície da pele.
ENDOPARASITOS: parasitos internos, das cavidades naturais ou tecidos, dependem totalmente dos seus hospedeiros como fonte nutritiva.
· Podem se dividir em 2 grupos: Intercelulares (vivem em espaços dentro do corpo rico em nutrientes, protozoários e vermes) e intracelulares ( protozoários, vivem dentro das células dos hospedeiros, como o Plasmodium que causa malária).
· Dependencia metabólica total
· Ex: tenias, nematelmintos
· Parte final do trato GI é ambiente TOP para parasita intercelular, pois tem alimento pré-digerido, poupando gasto energético da digestão + nutrientes necessários; ex: ascaris
2. Platelmintos:
a. Epidemiologia
b. Fisiopatologia (ciclo)
c. Quadro clínico 
d. Diagnóstico
e. Tratamento
f. Prevenção
TENÍASE-solitária
a. Epidemiologia 
· Tenia vive no intestino delgado do homem, e o hospedeiro alberga apenas um parasita, isso por conta da imunidade. 
· Está mais sujeito a teníase, pessoas que preparam alimentos e provam carnes antes de cozinhar e indivíduos que comem fora de casa.
· Cultura que utiliza alimentos crus, quibe cru.
· As 2 espécies de Taenia estão distribuídas em todo o mundo.
· Homem é o hospedeiro definitivo destes citoides platelmintos, o hospedeiro intermediário é o porco e o gado.
· OMS: 70 milhoes de pessoas contaminadas, 50 mil mortes anuais pela neurocisticercose 
b. Fisiopatologia (ciclos)
Teniase é causada por 2 parasitas hermafroditas da classe dos cestódeos: taenia solium ( suína) e taenia saginata (bovina). As tenias parasitam o intestino delgado humano, podem ter até 2 metros de comprimento. A tenia tem o ESCÓLEX: órgão pelo qual o animal fica aderido em um ponto da mucosa intestinal. Possui também ventosas e ganchos
· Tenia é hermafrodita e vive solitária no intestino do homem.
· Os ovos das 2 espécies são indistinguíveis – ovo da tenia, com estriações periféricas radiais, embrióforo espesso e estriado que protege o embrião – HEXACANTO.
· Os ovos são liberados pela proglotes grávidas com as fezes do hospedeiro e sobrevivem no ambiente externo por meses, esses ovos liberados serão ingeridos pelos hospedeiros intermediários, junto com a água e alimentos contaminados.
· Dentro dos animais, o hexacanto será liberado do ovo usando seus 3 pares de gancho, perfurando o intestino e chegando no sangue e musculo.Nos músculos, o hexacanto se desenvolverá até formar o cisticerco.
· Cisticerco é referencia ao Cysticercus celulosa da Taenia Solium.
· O ser humano é o único hospedeiro definitivo das tenias, e será infectado ao ingerir carne crua com larvas na musculatura
· Uma vez ingeridas, chegam no estomago, onde ocorre o desincistamento, a larva migrará até o intestino delgado e se desenvolve em verme adulto. O verme adulto se fixa a mucosa intestinal e reside nesse ambiente, o verme adulto é achatado e tem forma de fita. Se ocorrer proglotes grávidas, elas podem desprender-se do restante do corpo do verme e migrar até a região anal, sendo liberadas espontaneamente ou com as fezes.
· CICLO HETEROXÊMICO, com 2 hospedeiros: 1 definitivo e 2 intermediarios.
c. Diagnóstico 
· Teníase: clínico, epidemiológico e laboratorial.
Observação dos sintomas e descrição pelo paciente das proglótes eliminadas nas fezes.
Laboratorialmente: exames parasitológico de fezes.
Diagnóstico da cisticercose: exames de imagem, tais como raio X, tomografia e ressonância magnética, ou através de testes imunológicos, estudos sorológicos no sangue ou no líquido cefalorraquidiano após suspeita clínica.
d. Manifestações clínicas 
A doença pode ser transmitida por meses a anos ( tempo em que um indivíduo libera as proglotes / ovos no ambiente). A maioria das vezes, o parasito fica na luz intestinal sem causar sintomas- parasitismo benigno.
Sintomas da teníase: diarréia ou constipação, dores abdominais, náuseas e vômitos, cansaço, perda de peso, fome excessiva ou falta de apetite
Sintomas da cisticercose: dependem do local onde o cisticerco se instala, e incluem desde dores de cabeça, dificuldade de locomoção, até convulsões e cegueira. 
As formas mais graves são aquelas que acometem o sistema nervoso central e as formas oftálmicas.
Se não diagnosticada e tratada, a cisticercose pode comprometer órgãos vitais e levar à morte.
e. Tratamento:
• Como 1ª opção: Praziquantel, 5 a 10 mg/kg, dose única juntamente com a refeição – objetivo de eliminar o verme adulto, com eficácia de mais de 95% no tratamento. 
• Como 2ª opção: Niclosamida, 500 mg, dose única de 2 g para adultos e maiores de 8 anos e dose única de 1 g para crianças de 2 a 8 anos. 
Teníase: medicamentos que provocam paralisia muscular e a morte dos parasitas. Pode ser feito com Praziquantel ou com Albendazol.
Cisticercose: medicamentos que matam o cisticerco - Praziquantel + dexametasona para redução da resposta inflamatória pela da ruptura dos cistos. De forma alternativa pode-se utilizar Albendazol.
CISTERCOSE:
· é causado pelo mesmo cestódeos da teníase, mas em fases diferentes, sendo que essa é a lombriga na cabeça.
EPIDEMIOLOGIA: É cosmopolita, pode ser encontrada em todo mundo, com alta prevalência em países em desenvolvimento, com condições socioeconômicas desfavoráveis, saneamento básico precário e vigilância sanitária falha. 
América Latina tem destaque. No Brasil, as tenias são parasitos comuns, encontradas em 5 % dos bovinos e suínos, bastante encontrada no Sul e sudeste.
No Brasil, as espécies de Tenias são parasitas comuns, encontradas em 5% dos bovinos e suínos inspecionados, com prevalência variável conforme a região. Em algumas regiões pode ter baixa prevalência por conta da falta de notificação compulsória ou pq os tratamentos são feitos em grandes centros.
· A cisticercose é causda pela ingestão acidental dos ovos da Taenia Solium, indivíduos com teníase, possuem em seu organismo a forma adulta da tênia, liberam ovos desses animais com suas vezes, podendo contaminar a água, os alimentos ou mãos
· Ao ingerir os ovos da T.solium, estes se encaminham no trato digestivo à corrente sanguínea, e se alojam no cérebro, olhos, coluna, músculos, desenvolvendo cirticercos, que causam um quadro clínico por conta da resposta imunológica / inflamatória no homem. A gravidade da doença depende do órgão afetado, ex: cisticerco no cérebro pode causar dor de cabeça, convulsões, confusão mental e morte.
· O ser humano é o hospedeiro intermediário, pois ele já foi infectado pela Taenia e eliminou o ambiente externo proglotes e ovos juntamente com as suas fezes. Essas contaminam a água e alimentos que serão ingeridos por outro ser humano não infectado- HETEROINFECÇÃO.
· Externa: o indivíduo com teníase, eliminando proglotes e ovos juntamente com as fezes, devido a condições de falta de higiene, se contamina com os ovos levando às mãos à boca após ida ao banheiro; ou, casos de coprofagia, em crianças e portadores de distúrbios mentais. 
· Interna: paciente com teníase, sofre refluxos e vômitos, e devido ao peristaltismo reverso, proglotes grávidas alcançam o estômago, e os embriões presentes no interior dos ovos são liberados e podem migrar para os tecidos subcutâneos, músculos...
Quadro clínico: As manifestações clínicas dependem da localização das larvas, da quantidade, tamanho, fases do desenvolvimento do cisticercos e resposta imune. Geralmente, os cisticercos podem se alojar no SNC, olhos, o resto do quadro dependem do órgão acometido.
O quadro clínico+ grave é a neurocisticercose: que ocorre em 1- 1000 pessoas na população, que representa20% dos casos neurológicos de um país. 
 3. Nematelmintos:
a.  Epidemiologia
b. Fisiopatologia (ciclo)
c. Quadro clínico 
d. Diagnóstico
e. Tratamento
f. Prevenção
Diferença entre platelminto e nematelmintos: ambos são helmintos/vermes, a diferença é que os platelmintos são vermes achatados, tipo folha ou fita e sem tubo digestivo, e os nematelmintos tem tubo digestório e são vermes CILINDRICOS
ANCILOSTOMOSE: AMARELÃO
f. Epidemiologia:
· No mundo: 570-740 milhoes, principalmente em países em desenvolvimento.
· É + comum em locais tropicais com condições sanitárias deficientes, locais quentes e úmidos.
· BRASIL: predomina em áreas rurais, sem saneamento, e pessoas que andam descalços, como MG e nordeste.
· Grande impacto no desenvolvimento de populações de baixa renda.
g. Fisiopatologia (ciclos)
Causado pelo Ancylostoma Duodenale ou Necator americanus, o ciclo de vida envolve o ser humano como hospedeiro definitivo, e não tem hospedeiro intermediário, ciclo monoxênico. 
No interior do intestino, os vermes se reproduzem sexuadamente, gerando ovos que são eliminados nas fezes, no solo esses ovos vão eclodir e se desenvolver em larvas-filarióides, que penetram o corpo através da pele, chega no sangue-pulmão-coração. A larva filarioide chega na arvore brônquica, atinge faringe/laringe e são deglutidas, alcançando o intestino delgado, onde se tornam MADURAS.
A transmissão é pela penetração da larva na pele ou ingestão de um cisto. 
Eliminação de ovos pelas fezes – contamina o ambiente, esses ovos se tornam larvas rabditoide no solo, e posterior filarióide infectante
Caso a infecção seja por ingestão ORAL das larvas filarióides, não ocorre o ciclo pulmonar, as larvas perdem a cutícula externa no estomago e migram para o intestino delgado- penetra a mucosa intestina. Após a penetração, essas larvas sofrem uma nova muda e após alguns dias, elas voltam a luz intestinal, fixam-se a mucosa e iniciam o repasto alimentar, transformando-se em vermes adultos.
· Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum são ancilostomídeos zoonóticos, que têm os gatos e cachorros como principais hospedeiros. Não podem completar seu ciclo de vida nos seres humanos. A larva não é capaz de penetrar nas camadas mais profundas da pele e fica nas camadas mais superficiais, penetram e vagam pela pele humana, entre a epiderme e a derme, em vez de migrar para o intestino, causando um quadro clínico de larva migrans cutânea, conhecida popularmente como bicho geográfico, ou bicho das praias.
h. Diagnóstico
Detecção de ovos nas fezes por exame parasitológico, são ovos de formato oval, com casca fina, detectados prontamente em fezes a fresco.
Eosinofilia:  Durante o período pré-patente da infecção (5 a 9 semanas entre a penetração das larvas e o aparecimento dos ovos nas fezes), a eosinofilia pode ser a única anormalidade laboratorial e a infestação por ancilostomídeos é parte do diagnóstico diferencial da eosinofilia.
Condições nutricionais, anemia e depósito de ferro devem ser avaliados.
i. Manifestações clínicas 
Frequentemente assintomática
Inflamações locais, lesão pulmonar, cólicas, náuseas. A geofagia ( vontade de comer terra), pode surgir para suprir a carência nutricional de minerais do hospedeiro.
Quando tem PENETRAÇÃO DA PELE: reação eritematosa localizada, exantema papulovesicular pruriginosa no local de penetração.
Síndrome de Loeffler: tosse, eosinofilia, sibilos, hemoptise.
Anemia por deficiência de ferro: principal sintoma. O parasita tem dentículos na boca, que rasgam a parede intestinal para que o verme sugue o sangue do hospedeiro, assim o paciente fica amarelado, por isso a doença é o amarelão- Jeca Tatu. Além disso, o parasita se liga no intestino, causando lesão e hemorragias. Pode ter palidez, dispneia, fraqueza, taquicardia, cansaço, anasarca, retardo do crescimento do feto. O desenvolvimento depende da carga parasitária e quantidade de ferro da dieta.
j. Tratamento 
Antiparasitários (vermífugos, albendazol, mebendazol, pantarato) e a educação sanitária para conscientizar as pessoas dos hábitos higiênicos para evitar o contato com o verme.
Tratamento antianêmico: ferro + nutrição adequada, com proteínas e vitaminas.
Nematelmintos- ESQUISTOSSOMOSE
Epidemiologia 
· Notificação compulsória em áreas endêmicas e não endêmicas se for caso grave e isolado.
· Areas endêmicas: PARANÁ, SC, RS.
Fisiopatologia (ciclos)
Causada por vermes trematódeos do gênero Schistosoma, o parasita precisa do homem e da participação da caramujos de água doce para completar o ciclo vital. 
Na fase adulta, os parasitas vivem nos vasos sanguíneos do intestino delgado e fígado do hospedeiro definitivo: o homem.
A transmissão inicia quando o indivíduo infectado elimina os ovos do verme nas fezes humanas, em contato com a água, os ovos eclodem e liberam larvas (miracídios) que infectam os caramujos. Depois de 4 semanas as larvas abandonam o caramujo em forma de cercarias e ficam livres nas águas naturais, o contado dos seres humanos com essas águas transmite a doença. As cercarias penetram através da pele.
Diagnóstico:
· Identificação de ovos nas fezes, urina, biópsia;
· Testes sorológicos sensíveis e específicos, sem informação sobre carga parasitária/clínica.
· Fezes/urinas para ver se tem ovos, repetir os exames se necessário.
· Analisar as histórias de exposição do local;
· Testes sorológicos, dependem do antígeno usados.
Manifestações clínicas 
Na fase aguda, o paciente pode ter febre, dor de ccabeça,calafrios, suores, fraqueza, falta de apetite, dor muscular, tosse e diarreia, dermatite
Forma crônica: diarreia pode ser constante, alterando com prisão de ventre e sangue nas fezes. O paciente pode ter tonturas, dor de cabeça, sensação de plenitude gástrica, prurido anal, palpitações, impotência, emagrecimento e endurecimento do fígado. Pode ocorrer fibroses, estenose, fístula e papilomas no intestino. Hipertensão pulmonar e cor pulmonale. Mielite transversa (ossos na medula espinal), convulsões.
· Dermatite aguda por schistosoma: dermatite cercariana no local de penetração das cercarias;
· Febre de Katayama aguda: calafrios, tosse, náuseas, dor abdominal, mal-estar, mialgia, exantema
Tratamento: 
Casos SIMPLES: domiciliar, com praziquantel e oxamniquina. Casos graves: internação hospitalar e tratamento cirúrgico.
Nematelmintos- OXIUROSE
Epidemiologia 
· Única parasitose ainda comum em países desenvolvidos, atinge particularmente crianças.
· Prevalência em idade escolar e adultos que cuidam delas, encontram.
· Ampla distribuição mundial ( cosmopolita), infestar indivíduos de várias classes sociais
· Prognóstico bom, não tem casos graves, nem mortes 
Fisiopatologia (ciclos)
Causada por Oxiuros (Enterobius vermicularis), vermes com 15 mm que parasitam o intestino dos mamíferos.
Ao serem ingeridos, os ovos sofrem a ação do suco gástrico e duodenal, libertando as larvas, que se dirigem ao ceco, onde se fixam e evoluem até o estágio adulto, ali a femea e o macho se acasalam, e a femea fica com os ovos, o macho morre. A femea migra para o cólon distal e para o reto. De noite, a femea sai do reto, passa pelo esfíncter e deposita os ovos na mucosa anal e pele perianal, do lado externo do corpo, depois ela volta para o interior.
Esse processo é muito irritante, porque a mucosa anal e a pele são muito sensíveis e causam prurido anal pelo movimento da fêmea. As fêmeas colocam ovos que são leves e podem ficar em roupas, solo, ou serem eliminados nas fezes. O PRURIDO fica intenso a noite pq é a hora que ocorre a movimentação do parasita.
Tem 5 formas de transmissão:
· Heteroinfecção,: os ovos sobre alimentos ou na poeira irão atingir um novo hospedeiro. primo-infecção. 
· Auto-infecção indireta: ovos em alimentos ou poeira atingem o mesmo hospedeiro que os eliminou. 
· Auto-infecção externa: ou direta ocorre quando as crianças levam os ovos retirados da região perianal até a boca, como em crianças que tem o hábito de chupar os dedos. Favorece a cronicidade da doença. 
· Auto-infecção interna: mais rara que julgam ser pelo fato das larvaseclodirem ainda dentro do reto, migrando posteriormente até o ceco e, por fim, transformando-se em vermes adultos. 
· Retroinfecção: as larvas que sofreram eclosão na região perianal, penetram novamente no ânus e migram por todo o trajeto do intestino grosso até chegarem ao ceco, onde irão se transformar em vermes adultos.
Diagnóstico
Clínico: Prurido anal relatado pelo paciente, noturno e contínuo; Vermes adultos ao redor do anus.
Laboratorial: fita adesiva transparente ou fita gomada. Nesse método, o melhor horário é faze-lo 1-2 horas após a criança deitar ou logo pela manhã. Repetir 3 vezes o procedimento. 
Método de Hall, swab anal, diagnóstico por material retirado das unhas desse paciente.
Manifestações clínicas
· Prurido anal;
· Irritabilidade e insônia 
· Manifestações digestivas: náuseas, vômitos, dores abdominais em cólica, tenesmo, evacuações sanguinolentas. Pode ser assintomáticas.
· Mulher: prurido vulvar, corrimento vaginal, infecção do trato urinário, excitação sexual
· IgE em parâmetros normais, a não ser que seja uma infecção massiva que eleva os IgE.
· Localização ectópica: apendicites, salpingites, granulomas, DIP.
Tratamento 
Medidas farmacológicas associadas a medidas não farmacológicas: cremes e pomadas antipruriginosos
Pamoato de pirantel, sugere-se repetir o tratamento, aumentando a taxa de cura desse nematódeo. 
Terapia alternativa benzimdasólicos.
4. Protozoários intestinais:
a. Epidemiologia
b. Fisiopatologia (ciclo)
c. Quadro clínico 
d.  Diagnóstico
e. Tratamento
f.  Prevenção
GIARDÍASE:
k. Epidemiologia 
· É a doença parasitaria mais comum nos EUA, a transmissão é pela agua principalmente, pode ser por alimentos contaminados ou contato direto de pessoa para pessoa. Os cistos da giardíase permanecem viáveis na superfície da água e são resistentes aos níveis de cloração de rotina, animais silvestres podem servir como reservatórios.
· Altissima prevalência e incidência mundial= 200 milhões de pessoas acometidas em países em desenvolvimento
· Regiões de clima tropical e subtropical, relacionada a condições socioecômicas precárias e falta de saneamento básico
l. Fisiopatologia (ciclos)
· Causada pelo protozoário flagelado Giardia Duodenalis, que se prende firmemente a mucosa duodenal e ao jejuno proximal e multiplica-se por divisão binária, alguns parasitas se transformam em cistos resistentes, que são disseminados pela via fecal-oral.
· O ciclo se inicia pela ingestão de cistos/trofozoitas por via fecal-oral. O pH, a temperatura no trato gastrointestinal e a ação das enzimas digestivas fazem com que ocorra o desincestamento dos cistos- libera trofozoitos, que faz parasitismo intestinal, fixando na luz do intestino. Ali os trofozoitos se reproduzem por fissão binária e grande quantidade de parasitas é encontrada. Parte desses trofozoitos sofre encistamento e são eliminados nas fezes para o ambiente, contaminando recursos hídricos e causando novos ciclos.
· Fezes pastosas: cistos 		Diarreicas: trofozoitos.
m. Diagnóstico 
EXAME PARASITOLÓGICO: principal recurso utilizado. Usa a técnica de Faust para pesquisar cistos em fezes formadas, e nas diarreicas usa métodos de coloração p/ trofozoitos.
EIA: para detectar antígeno de parasita em fezes é + sensível que exame microscópico, trofozoítos característicos ou cistos em fezes confirmam o diagnóstico, mas a eliminação de parasita é intermitente e baixos níveis na infecção crônica. PCR das fezes
EXAME MICROSCÓPICO: exames de fezes repetidos.
n. Manifestações clínicas 
· Pode ser assintomática.
· Sintomas duas semanas após a infecção: flatulência intermitente a má absorção crônica, começa com diarreia aquosa fétida, cólicas e distensão abdominais, flatulência e eructação, náuseas intermitentes, desconforto epigástrico e, algumas vezes, leve grau de mal-estar e anorexia. 
· Pode eliminar cistos infecciosos, sintomas se manifestam 1-14 dias depois da infecção, são leves.
· a abundância de trofozoítos cobrindo a mucosa duodenal e impedindo a absorção do conteúdo luminal (sobretudo os componentes lipídicos) gere uma síndrome disabsortiva,-- diarreia, pode ser líquida, pastosa ou mesmo com conteúdo majoritariamente gorduroso (esteatorreia).
· AGUDA: sintomas diarreicos + mal-estar, dor abdominal, flatulência, náusea, desidratação, vômitos e febre (Enterite Aguda – até 4 semanas após o contato com os cistos). 
· CRÔNICA: curso mais indolente, fezes amolecidas (porém não diarreicas), perda de peso, desnutrição (sobretudo deficiência de vitaminas lipossolúveis, B9 e B12), fadiga e dor abdominal (Enterite Crônica – diarreias recidivantes que podem gerar úlceras entéricas). O tempo médio de duração dos sintomas de Giardíase é de 4 a 6 semanas, sendo que na maioria dos indivíduos há remissão espontânea. 
o. Tratamento:
· OBJETIV: reduzir período sintomático, impedir complicações e evitar maior transmissão da doença.
· Tinidazol, metronidazol ou nitazoxanida.
· Furazolidona e quinacrina são eficazes mas usados raramente pela toxicidade potencial.
· Tratamento de suporte: hidratação, controle de sintomas, suporte nutricional.
AMEBIASE:
Epidemiologia: 
480 milhoes de pessoas infectadas com a E. histolytica.
A disseminação está relacionada a condições precárias de higiene, educação sanitária, e alimentação dos povos de regiões subdesenvolvidas ou em desenvolvimento.
Doença cosmopolita, encontrada em todo mundo. 
Alta prevalência nos países em desenvolvimento, sua incidência é relativamente alta, com mais de 10% da população acometida.
Segundo a cada ano, estima-se que de 40-50 milhoes de pessoas desenvolvem colite amebiana ou doença extraintestinal, e cerca de 70 mil doentes morrem devido a infecção.
Ciclo de vida:
Entamoeba Histolytica (cisto de 4 nucleos) e coli ( cistos de 8 núcleos)- unicelulares, se deslocam por pseudópodes, se encontram na forma de trofozoíto e o cisto. .
A infecção inicia pela ingestão de cisto maduros, com a água e alimentos contaminados – cistos no estomago intestino delgado/grosso descencistamento divisões nucleares e citoplasmáticas do cisto: origina trofozoitos metacísticos, que migram e colonizam o intestino grosso, ficam aderidos, alimentando-se de detritos e bactérias, vivendo como comensal. 
Podem desprender-se da parede intestinal, na luz do intestino grosso, sofrer desidratação, transforma-se em pré-cistos e depois em cistos, que são eliminados nas fezes.
Os trofozoitos podem invadir a mucosa intestinal, formando úlceras mediantes processos de multiplicação ativa evacuações mucossanguinolentas, prostrações e desidratação.
As ulceras podem alcançar a circulação porta amebíase extraintestinal, é rara.
TRICOMONÍASE:
Epidemiologia: é a IST não viral + comum no mundo, 170 milhoes de casos novos.
Agente: tricomonas vaginalis, só tem forma trofozoítica, habita o trato geniturinário do homem e da mulher, onde causa a infecção, só sobrevive ali. 
É uma doença venérea, transmissão sexual, pode sobreviver no prepúcio do homem em 1 semana após relação com mulher infectada. HOMEM É O VETOR DA DOENÇA...
Sintomas:
· Causa baixo peso;
· Nascimento prematuro;
· Predispõe a DIP atípica, câncer cervical e infertilidade.
· No estado agudo é assintomática;
· Infecta o epitélio do trato genital, causando vaginite com corrimento vaginal fluido, abundante, cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido (período pré-menstrual). Prurido;
· Mulher: dispareunia, desconforto nos genitais externos, dor ao urinar e aumento da frequência miccional.
· Homem: assintomática, uretrite com fluxo leitoso, e prurido.
TOXOPLASMOSE:
Epidemiologia: 
Agente: toxoplasma gondii, esporozoário que infecta vertebrados de sangue, o parasita infectada as células do sangue.
Sintomas: quadro agudo febril com linfadenopatia; Crianças podem ter infecção subaguda com encefalopatia e coriorretinite.
O T. gondii invade células do sistema fagocítico, mononuclear, leucócitos e células do parênquima, endocitado ele fica no vacúolo até ser digerido.
Ciclo:
· Tem fase sexuada na mucosa intestinal dos hospedeiros definitivos (gatos) e assexual nos hospedeirosintermediários.
· Gatos eliminam oocistos que contaminam outros animais (gado) consumo de carne mal cozida de animais infectados é uma via de infecção, crianças podem se infectar na areia do gato.
Sintomas:
· Assintomática; Formas subclínicas: adenopatias e quadros febris, com mal-estar, cefaleia, mialgia e anorexia.
· Toxoplasmose congênita é a forma + grave: lesões no SNC e na retina do BB
LEISHMANIOSE:
Epidemiologia: 1,5 milhão de pessoas por ano, 12 milhões de pessoas tem alguma forma da doença. São péssimas as previsões para seu controle.
A leishmaniose visceral é mortal, e sua incidência aumentou no Brasil.
É causada por espécies diferentes do mesmo gênero: Leishmania, que parasitam vertebrados diferentes.
Leishmaniose tegumentar americana: lesões na pele, em áreas expostas do corpo, causada por várias espécies de leishmania, podem ser graves. A lesão inicial é uma pápula, nela os linfócitos e os plasmócitos ficam cercados com o objetivo de controla-la, se não conseguirem, a lesão se expande e a epiderme espessada necrosa abre uma úlcera em que as leishmanias começam a escassear. A ulcera não sara e pode produzir metástases na mucosa nasal e oral.
L. Visceral:
· Imunossupressora, com febre, emagrecimento, e hepatoesplemonegalia, grave em CRIANÇAS.
· Evolui para a morte. É transmitida por animal silvestre, ou do animal silvestre para um mosquito flebótomo ( asa braca, mosquito palha) que passa para o homem. Os mosquitos gostam de áreas úmidas, ricas em matéria orgânica em decomposição, por isso preferem floresta e sombra.
As leishmanioses são zoonoses, doenças infecciosas propagadas entre os animais, o homem não é obrigatório. A doença é frequente em trabalhadores e habitantes de florestas, como pescadores, turistas, soldados, é frequente em agentes de desmatamento e madeireiros.
Um problema é sobre o diagnóstico, visto que o encontro de parasitas em raspados das lesões de pele ou punções da medula óssea confere certeza, mas nem sempre esses exames estão disponíveis. Por isso, método complementares, como o PCR, são úteis para o diagnóstico.
ANCILOSTOMOSE:
· Causada por nematódeos: Ancylostomidae, Ancylostoma duodenale e NECATOR AMERICANUS – pequenos vermes cilíndricos, com cabeça tipo gancho, boca definida, dentes pontiagudos que servem p aderir ao intestino e sugar sangue do hospedeiro
Epidemiologia:
· Pouco conhecida, mas 740 milhões de pessoas são infectadas;
· Necator é encontrado no continente americano, em áreas tropicais: Africa central, sudeste asiático, partes da Australia
CICLO DE VIDA
· Individuos com ancilostomíase eliminam milhares de ovos do parasito em suas fezes, se o saneamento básico for precário, essas fezes contaminam o solo. Se for local úmido, quente e sem exposição direta a luz solar, eles dão origem a larvas que podem infectar o ser humano.
· As larvas conseguem sobreviver no meio ambiente, esperando um hospedeiro, por 6 semanas, se tiver umidade e temperatura 
· Contaminação: contato direto da pele com SOLO contaminado, pelo pé OU ingestão acidental da larva no ambiente, pela mão contaminada na boca. 5 minutos de contato direto da pele com o solo contaminado é suficiente para a larva penetrar o organismo
· Depois que penetra a pele, a larva alcança os vasos sanguíneos e vai até os pulmões, onde fica por uns dias- se o paciente tosse, o parasito pode ser lançado em direção a cavidade oral e ser DEGLUTIDO. Se a ingestão tiver sido pela boca, essa parte do ciclo não existe pois o parasito já vai direto para o trato gastrointestinal.
· Ao ser deglutida, a larva passa pelo estomago e se aloja no intestino delgado, onde amadurece até formar o verme adulto, se adere a mucosa e ingere sangue. Para ter anemia precisa de 40 vermes.
· 5-8 SEMANAS após a contaminação, a femea do Necator passa a produzir milhares de ovos que são lançados ao ambiente pelas vezes- reinicia o ciclo de vida do parasito
· Não se multiplica dentro do organismo, para gerar novos vermes, os ovos precisam ser depositados no ambiente – se individuo não se recontaminar, ele se cura sozinho.
· O Necator pode ter 5 anos de vida, se o local tiver saneamento básico ruim, o paciente sofre infecção novamente.
SINTOMAS:
· Quadro gastrointestinal;
· No local de penetração da pele, há uma pequena reação inflamatória – coceira. 
· Na passagem pelos pulmões, o paciente tem tosse seca;
· Síntomas típicos quando o parasita migra para o intestino delgado: náuseas, vômitos, diarreia, cansaço, aumento do gases e dor abdominal. A 1º infecção é a mais sintomática. 
· Anemia por desnutrição, parasito consome sangue e proteínas, em criança pode ter desaceleração do crescimento e alteração do desenvolvimento neurológico.
DIAGNÓSTICO:
· Ovos do parasita nas fezes, detectados após 2 meses;
· Hemograma: anemia+eosinofilia+ quadro gastrointestinal suspeito
TRATAMENTO:
· Anti-helmínticos:
· Albendazol;
· Mebendazol.
· Anemia: reposição de ferro via oral.
ESTRONGILOIDÍASE:
· Causada pelo Strongyloides stercoralis.
Epidemiologia
· É uma endemia em trópicos e subtrópicos, como áreas rurais do Sul dos EUA, em locais com exposição da pele ao solo contaminado e condição de higiene precária. 
CICLO de vida
· Vermes adultos vivem na mucosa e submucosa do duodeno e jejuno, os ovos liberados eclodem no lúmen do intestino, liberando larvas rabditiformes, a maioria dessas é excretada nas fezes, depois de um tempo se tornam larvas filariformes infecciosas.
· As larvas penetram na pele do homem, migram pela corrente sanguínea p/ pulmões, penetram os capilares pulmonares, sobem pela árvore respitratória, são engolidos e alcançam o intestino.
· VIDA LIVRE: no solo, as larvas que não entraram em contato com os seres humanos podem se tornar vermes adultos de vida livre, pode se reproduzir por várias drireções.
· AUTOINFECÇÃO: algumas larvas rabditiformes tornam-se, no intestino, larvas filariformes infecciosas que entram novamente na parede do intestino, fazendo um curto circuito ( infecção interna). As vezes as larvas filariformes são eliminadas nas fezes e as fezes contaminam a pele, as larvas podem reentrar na pele* autoingecção exterja.~
· Síndrome da hiperinfecção: resulta da infecção por Strongylides recém-adquirida ou ativação de infecção previamente assintomática, resulta em uma doença disseminada que acomete órgãos que não fazem parte do ciclo de vida normal do parasita, ex:SNC
· Ocorre em paciente que tomam corticoides ou tem imunidade prejudicada
SINAIS E SINTOMAS
· AGUDA: exantema pruriginoso e eritematosa no local que as larvas entram na pele, pode ter tosse com as larvas no pulmão. Larvas e vermes no trato GI: diarreia, anorexia e dor abdominal.
· CRÔNICA: pode durar anos pela autoinfecção, pode ser assintomática ou ter sintomas gastrointestinais, pulmonares e/ou cutâneos. Queixas gastrointestinais: dor abdominal, diarreia, constipação intermitentes
· Larvas currens- infecção rastejante: é uma larva migrans cutânea específia da infecção por Strongyloides, que causa a autoinfecção, a erupção começa na região perianal e tem prurido intenso.
· Pode causar Síndrome de Loffler: tosse, sibilos, eosinofilia, asma ou DPOC.
· Sintomas da hiperinfecção: sintomas gastrointestinais e pulmonares são proeminentes. A bacteriana pode se desenvolver quando as larvas invadem o intestino/pulmão: obstrução, sangramento gastrointestinal, má absorção e peritonite. Sintomas do pulmão: dispneia, hemoptise, insuficiência respiratória, pode ter infiltrados na radiografia de tórax.
DIAGNÓSTICO:
· Identificar larvas por exame microscópico das amostras, como fezes ou aspirado duodenal, e na hiperinfecção, pode se analisar lavagens brônquicas, como escarro – exame repetido das amostras aumenta a sensibilidade, bem como métodos especializados.
· Imunoensaio enzimático para anticorpos, é encontrado anticorpos IgG, mas a ausência de anticorpos detectáveis não exclui infecção.
· Eosinofilia.
TRATAMENTO
· Principalmente Invermectina, Albendazol é segunda opção
· A síndrome da hiperinfecção é uma emergência médica fatal, é usado invermectina até que os exames deemnegativo por 2 semanas.
· Usar antibióticos com amplo espectro para tratar infecções bacterianas polimicrobianas.
TENÍASE E CISTICERCOSE
2 parasitoses distintas, com sintomas diferentes causados pelo mesmo verme. A teníase é causada por 2 espécies de tênias, a Taenia solium e T. saginata, e adquirida através do consumo de carne crua ou mal cozida contendo os cisticercos (larvas). Já a cisticercose é causada pelas larvas (formas jovens) dessas espécies e a contaminação ocorre pelo consumo de água ou de alimentos contaminados com os ovos da tênia (frutas, verduras mal lavados).
As tênias podem constituir-se de três partes:
· A cabeça, que é a parte que se fixa ao intestino
· O pescoço, que pode se regenerar
· O resto do verme, que consiste em muitos segmentos (chamados proglótides) e que podem conter ovos
Se o tratamento não eliminar a cabeça e o pescoço, o verme inteiro pode se regenerar
Ciclo de vida da tênia dos porco
1. As pessoas se infectam ao comer carne de porco crua ou mal cozida contendo cistos de larvas de tênia (chamadas cisticercos).
· 2. No intestino, os cisticercos amadurecem em tênias adultas e se fixam à parede do intestino.
· 3. Tênias adultas produzem segmentos (chamados proglótides) que transportam ovos. As proglótides podem expelir os ovos ou destacar-se do resto da tênia e se deslocar para o ânus.
· 4. Os ovos, proglótides ou ambos são eliminados nas fezes.
· 5. Porcos ou, menos frequentemente, pessoas, são infectados ao consumir ovos ou proglótides (por exemplo, em alimentos contaminados com fezes humanas).
· 6. Depois que os ovos forem consumidos, eles eclodem no intestino e liberam esferas (chamadas oncosferas) que penetram na parede do intestino.
· 7. As oncosferas passam a se deslocar pela corrente sanguínea até os músculos e o cérebro, fígado e outros órgãos, onde se desenvolvem em cistos.
TENIAS ANÃS: SÃO pequenas e tem 40 milímetros de comprimento, a infecção ocorre pelo consumo dos ovos de tenias, os ovos podem ser consumidos em alimentos ou águas contaminada por fezes humanas ou serem transferidos para a boca após contato com pessoas infectadas. Ovos se desenvolvem em adultos no intestino, as femeas colocam ovos que são eliminados nas fezes, os ovos podem ser consumidos por outra pessoa ou pela mesma pessoa – nova infecção com nova geração de tênias adultas. As vezes os ovos eclodem no intestino e desenvolvem-se em tênias anas adultas, causando infecção sem nunca deixar o corpo – AUTOINFECÇÃO.
5. Discorra sobre as parasitoses que fazem ciclo pulmonar e sanguíneo (ciclo de LOSS) e síndrome de Loeffler
Ciclo Pulonar (LOSS): 
Os parasitas que causam ciclo de Loss são apenas 4: Necator americanus, Ancylostoma duodenale, Strongyloides stercoralis e Ascaris lumbricoides. Eventualmente, pode haver síndrome de Loeffler com o Toxocara canis, apesar de esse helminto não possuir obrigatoriamente ciclo pulmonar. As iniciais formam o anagrama NASA, o que facilita a memorização.
Antes do detalhamento específico das parasitoses, é importante lembrar que alguns parasitas precisam da maturação da larva no pulmão, em ciclo pulmonar, conhecido como ciclo de Loss. Quando a maturação envolve sintomas clínicos, estes costumam ser tosse seca, febre e perda de peso, chamados de síndrome de Loeffler. Podem aparecer, ainda, broncoespasmo, hemoptise e sinais de pneumonite, relacionados ao ciclo larvário pulmonar. Esta síndrome pode ainda causar alteração de transaminases e lesões hepáticas com hiperglobulinemia.
Sindrome de Loeffler 
· Descrita por Loeffler em 1932, como uma síndrome relacionada principalmente a infecção parasitária, a Síndrome de Loeffler é o comprometimento do trato respiratório+eosinofilia em sangue periférico e alterações radiográficas (opacidades/infiltrados pulmonares migratórios e efêmeros). 
· Representa uma pneumonite eosinofílica transitória, por reação de hipersensibilidade imediata, decorrente da migração pulmonar das larvas de parasitas, principalmente os helmintos.  É caracterizada pela grande quantidade de eosinófilos no pulmão. As lesões pulmonares são transitórias e as alterações radiológicas são sombras.
· A síndrome de Loeffler apresenta uma evolução clínica benigna. Habitualmente, a doença regride em 1 mês.
· Ascaris lumbricoides, que é o agente infeccioso da ascaridíase, principal responsável pela síndrome de Loeffler. Contudo, até 1/3 dos casos não tem a identificação do agente etiológico.
· A infecção pode ocorrer através da ingestão do ovo ou pela penetração das larvas. 
· A infecção por A. lumbricoides inicia-se com a ingestão de ovos de vermes presentes em alimentos contaminados. As larvas liberadas no intestino, alcançam a circulação portal, atravessam o fígado e chegam a circulação pulmonar, onde invadem o espaço alveolar. Neste estágio ocorre o desenvolvimento da larva, que é então reintroduzida no canal alimentar através da deglutição de escarro contaminado. A larva atinge então a fase adulta, iniciando a reprodução e a colocação de ovos, que irão contaminar o solo e consequentemente os alimentos, reiniciando o processo.
· Essa síndrome é normalmente assintomática, mas podem surgir alguns sintomas,  já que os eosinófilos em excesso no pulmão podem causar danos ao órgão. Os sintomas desaparecem 1 a 2 semanas após o início do tratamento. 
Sintomas: Tosse seca/produtiva (sintoma + comum);Falta de ar, que piora progressivamente;Febre baixa; Tosse com sangue; Sibilos/chiados no peito; Dor muscular; Perda de peso.
Diagnóstico
Avaliação clínica: sintomas respiratórios e frequentemente transitórios e por exames de imagem.
A radiografia de tórax evidencia infiltrado alveolo-intersticial não segmentares, transitórios, de caráter migratório, localizados preferencialmente na periferia, mas que podem ter qualquer localização e ser unilateral ou bilateral. 
Hemograma: mais de 500 eosinófilos/mm³, o que pode corresponder entre 25 e 30% de eosinófilos dos leucócitos totais, quando o normal é entre 1 e 5%.
O exame parasitológico de fezes é importante, entretanto, só é positivo cerca de 8 semanas após o contágio, já que antes disso o parasita ainda está em desenvolvimento e não se encontra na forma de larva, não havendo a liberação de ovos. Se +, são verificados inúmeros ovos do parasita causador.
O exame físico pode ser normal ou apresentar sibilos e creptações finas à ausculta pulmonar. Algumas destas infestações parasitárias, eventualmente, cursam com comprometimento respiratório, por vezes de maior gravidade. E por se tratarem de situações clínicas menos usuais, são geralmente menos cogitadas em termos de diagnóstico diferencial, impossibilitando desta forma, detecção e terapêutica precoces.
Tratamento: No caso das parasitoses, é recomendado o uso de antiparasitários/anti-helmínticos. Os medicamentos normalmente indicados são vermífugos como Albendazol, Praziquantel ou Ivermectina.
Além do tratamento com medicamentos antiparasitários, é importante ter atenção às condições de higiene.
6. Compreender exame parasitológico de fezes
EXAME PARASITOÓGICO DE FEZES: 
· Forma + usada para diagnóstico das verminoses, é uma análise laboratorial que avalia pequenas amostras de fezes do paciente. É barato, prático
· Nem sempre o parasito libera cistos, ovos ou larvas, por isso o resultado pode dar – e ter os sintomas.
· Laboratório consegue detectar e identificar a presença de parasitos ou seus ovos nas fezes.
· Como nem todas as amostras de fezes tem ovos ou o parasita, existe formas de aumentar a sensibilidade do exame: colher 3-6 amostras de fezes, uma em cada dia ou 2 dias.
· Paciente deve evacuar em pedaço de papel ou plástico, cuidado para não ter contato com a urina e materiais do banheiro. Com uma colher/pá, deve-se retirar uma amostra e colocar dentro de um recipiente, refrigerar a amostra ( máximo 12 horas) ou entregar no mesmo dia.
· Tem 3 fases:
· Fase pré-analítica: solicitação do exame, requisição correta, orientação do paciente, transporte pro laboratório e cadastramento da amostra fecal. O método usado é conforme o direcionamento do médico, direcionarpara um parasita específico. Coleta da amostra de fezes, pode ser feita evacuação em um recipiente seco e limpo,10 ml.
· Fase analítica:
· Exame macroscópico: avalia consistência e odor, presença de elementos anormais, como muco ou sangue, e de vermes adultos ou parte dele. Os trofozoítos são diagnosticados nas fezes diarreicas ou líquidas, nas mucosanguinolentas e nas pastosas. Os cistos são encontrados nas fezes formadas ou semiformadas e pastosas. Os oocistos são encontrados em fezes de qualquer consistência. Os ovos e as larvas de helmintos geralmente podem ser diagnosticados em todos os tipos de amostras fecais, entretanto, nas fezes líquidas se encontram em pequeno número.
· Exame microscópico:  pesquisa de ovos, larvas, helmintos, trofozoítos, cistos, oocistos de protozoários. Pode ser quantitativo ou qualitativo.
· Os métodos quantitativos são pouco empregados, a maioria é feita por método qualitativo.
· Os métodos mais empregados são os que permitem o diagnóstico de vários parasitos, os que são de fácil execução e mais baratos. São eles: sedimentação espontânea (Hoffman, Pons e janer) e os da centrifugação (MIFC e Ritchie), são os métodos de rotina do EPF.
· A maioria dos parasitos tem semelhança clínica, e isso dificulta a suspeita por um parasito específico, então quando não tem indicação de método ou parasito, é feito um método de rotina.
· Fase pós-analítica: 
· Análise da consistência dos resultados, liberação do laudo, transmissão e arquivo dos resultados e consultoria técnica. Sedimentos de fezes que contêm as formas parasitárias ou lâminas permanentes podem ser armazenados para material de consulta. Para apresentar os resultados do exame, é importante constar dados do paciente.
Para fazer o exame microscópico são usados alguns métodos que permite visualizar os estágios de diagnósticos dos protozoários (cistos, trofozoítos, oocistos e esporos) e dos helmintos (ovos, larvas).
7. Entenda o hemograma de doenças parasitológicas 
8. Compreenda avaliação de gordura visceral (MINTI)
Métodos de avaliação da gordura visceral.
A obesidade, caracterizada pelo índice de massa corporal (IMC) acima de 30kg/m2, é considerada epidemia e um dos maiores problemas de saúde pública em diversos países. Atualmente no mundo é mais comum a presença de indivíduos adultos obesos do que em estado de desnutrição.
A obesidade central, caracterizada pelo acúmulo de gordura na região do tronco e abdome possui como um de seus componentes a gordura abdominal visceral (GAV), cuja medida de sua espessura é de grande importância por ser importante indicador de risco cardiovascular consequente às alterações metabólicas decorrentes desse depósito gorduroso.
Nas últimas décadas, técnicas sofisticadas para avaliação de gordura corporal evidenciaram que a GAV está mais relacionada com a morbidade, mortalidade e alterações metabólicas em obesos.
A literatura tem apontado diversos mecanismos fisiopatológicos para explicar tal associação, embora ainda não elucidados. Um grande número de alterações endócrinas é mais pronunciado na obesidade visceral que na periférica, em decorrência da diferenciação da atividade metabólica e endócrina, mais ativa no tecido adiposo visceral (TAV).
Métodos de imagem
Há muito se discute sobre a possibilidade de utilização de métodos de imagem que possam avaliar e quantificar a gordura visceral e, portanto, obter dados que colaborem com o diagnóstico e seguimento de pacientes com problemas metabólicos/dislipidêmicos.
Os principais métodos utilizados hoje são a US e a Tomografia computadorizada, cada uma com suas particularidades e utilidades.
A ultrassonografia (US) possui a vantagem de ser método de baixo custo, mais simples, prático, seguro e livre de radiações, apesar de necessitar de equipamentos específicos e de observadores bem treinados. Apesar de inúmeros trabalhos realizados no mundo, sua validação para esse fim ainda levanta discussões e fomenta estudos de padronização. No entanto, sua utilização tem sido crescente.
A tomografia computadorizada (CT) é o método padrão-ouro para a determinação da GAV, devido à sua capacidade de diferenciar a adiposidade subcutânea e visceral. Ela ainda possui a vantagem de não depender da habilidade do operador para identificar as estruturas durante o exame e não sofrer influência da pressão do transdutor sobre o abdome durante a obtenção das medidas. No entanto, a CT é método dispendioso, pouco disponível e submete os pacientes à radiação ionizante, o que limita a sua utilização.
9. Relação da alimentação como fator de risco para doenças parasitárias
PLANO NACIONAL DE VIGILÂNCIA E CONTROLE DAS ENTEROPARASITOSES:
· baseado na utilização de informações sobre prevalência, morbidade e mortalidade causadas ou associadas às infecções, gerando estudos analíticos, e visa à definição de estratégias para o controle das enteroparasitoses.
· Tem atribuições do grupo nacional, nível estadual, e nível municipal, além disso, conta com atuação da vigilância epidemiológica e sanitária
· Vigilância epidemiológica: “conjunto de ações que proporciona o conhecimento, a detecção ou prevenção de qualquer mudança nos fatores determinantes e condicionantes da saúde individual ou coletiva, com a finalidade de recomendar e adotar as medidas de prevenção e controle das doenças ou agravos. TRÍADE: informação, decisão, ação.
Para tratamento das parasitoses intestinas, é disponibilizado pelo SUS medicamentos via oral.
· Ações preventivas e educativas em todos os contextos sociais: manuseio, preparo, forma de armazenamento de alimentos e água, obtenção de informações acerca dos danos.
· Dieta ponderada
· Lavagem correta das mãos e alimentos, cuidado com a higiene após limpar as crianças/trocar fraldas, realizar exames periódicos
· Uso de calçados, cuidado com as unhas
· Programa de educação para os manipuladores de alimentos, alertando para os riscos de manipulação inadequada.
· Praticas educacionais: conhecimentos pra prevenção das parasitoses
· Não defecar ao ar livre, higiene fecal-oral adequada.
· Evitar o consumo de legumes crus ou não lavados em áreas onde fezes humanas são usadas como fertilizante, preparação higiênica de alimentos.
·  lavar com água potável os alimentos que serão consumidos crus e se possível deixe-os de molho por 30 minutos em água com hipoclorito de sódio a 2,5%
· beber somente água filtrada ou fervida;
· manter limpa a casa e terreno ao redor, evitando a presença de insetos e ratos;
· Tratamento adequado da água pública
· Condições de moradia compatíveis com vida saudável, educação para a saúde, proibição do uso de fezes como adubo, saneamento básico para todos.
· Inspeção sanitária da carne visando reduzir o consumo de carne contaminada; 
· Coibir a irrigação de hortas e pomares com água de rios e córregos, que recebam esgoto ou outras fontes de águas contaminadas; 
· Impedir o acesso dos suínos/bovinos às fezes humanas ou à água/alimentos contaminados com fezes; 
· Tratamento dos doentes e de todas as pessoas da família, se necessário. evitando que esses sejam fontes de infecção;
· Proteção de alimentos contra poeira, insetos ou outros animais que possam ser usados como vetor mecânico
· Manter as unhas aparadas rente aos dedos, para evitar acúmulo de material contaminado;
· Evitar coçar a região anal desnuda e levar as mãos à boca; 
· Lavagem e cuidados adequados com a roupa íntima,toalhas de banho e roupas de cama;
· Cozinhar bem a carne de porco ou mantê-la em refrigeração a - 20°C por 12 a 24 horas; 
· Não entrar em águas suspeitas de contaminação
· As atividades de educação sanitária são das melhores formas de prevenção das parasitoses, devido ao fato que com a educação continuada a população aprendera como lidar com a doença
· Aperfeiçoamento da equipe, atualização sobre o tema e importância de elevar a qualidade de vida.
· Na creche, deve-se enfatizar a higienização das mãos para as crianças. Em suspeita de surto, a vigilância epidemiológica deve investigar e tratar as crianças com sintomas, crianças infectadas devem ser excluídas da crecheaté que as fezes fiquem na fralda,
· A OMS propõe intervenções de controle baseadas na administração periódica de anti-helmínticos em grupos de pessoas ((pré-escolar, escolar, mulheres em idade reprodutiva, gravidas no 2-3 trimestre, adultos em ocupações de risco, em regiões ENDEMICAS 
· O tratamento comunitário requer o levantamento da prevalência e intensidade da infecção na comunidade para determinar a carga parasitária, não é recomendado rastreamento individual. E somente deve-ser feito tratamento comunitário empírico ANUAL em áreas onde a prevalência das parasitoses esteja em 20-50% da população. Medicamentos recomendados: Albendazol e mebendazol.
· Quimioterapia preventiva: desverminação, usa uma dose de albendazol (400mg) ou mebendazol (500mg).
· O brasil saiu de situação endêmica, não necessita de administração de anti-helmínticos, o país encontra-se sobre vigilância para garantir que os níveis de infecção permaneçam baixos.