MECANISMOS DE AÇÃO - ANTI-HIPERTENSIVOS

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MECANISMOS DE AÇÃO - ANTI-HIPERTENSIVOS
Mecanismo rápido - Sistema nervoso simpático
Caso haja uma diminuição rápida da P.A imediatamente acontece um aumento na atividade
simpática liberando NA (noradrenalina) que vai atuar na:
Célula Muscular cardíaca: NA (Noradrenalina) se liga no receptor B1(Beta 1) que é
acoplado à proteína Gs, que após ativada, vai ativar a AC, que converte ATP em cAMP.
Com o nível de cAMP alto, ativa-se os CAV (canais de Ca+ dependentes de Voltagem) e
consequentemente promove o aumento da Força inotropisma (inotropismo) e a frequência
de contração do coração (cronotropismo positivo). Dessa forma há o aumento de débito
cardíaco e consequentemente o aumento da pressão arterial.
Célula muscular lisa (vasos): NA se liga no receptor A1(Alfa 1) que é acoplado à proteína
Gq, que vai ativar PLC, que divide PIP2 em DAG e IP3, IP3 por sua vez libera Ca+
aumentando sua concentração no interior da célula, Esse aumento de Ca+ resulta em uma
contração promovendo o aumento da resistência vascular periférica, consequentemente
também o aumento da Pressão arterial. 
*** No caso de paciente com Hipertensão, há uma desregulação no nível de NA
(noradrenalina) que promove o aumento.
Mecanismo demorado - Sistema Renina-angiotensina-aldosterona
Caso haja uma diminuição da P.A, há uma redução no fluxo sanguíneo renal, causando
diminuição da pressão sanguínea, consequentemente as células glandulares (nos rins)
recebem menos sangue acarretando na diminuição do fluxo sanguíneo Renal. Essa
redução tem duas consequências: 
1ª consequência: Fica retido no plasma mais Na+ (sódio), consequentemente fica retido
também no compartimento plasmático, mais H20 (água). Como resultado há aumento de
volume sanguíneo, aumentando resistência vascular periférica, contribuindo para o aumento
da pressão arterial. 
2ª consequência: A diminuição da pressão sanguínea induz a produção da Renina
(enzima) que atua transformando a quantidade de Angiotensinogênio em ANG 1. Essa
ANG1 sofre ação da ECA (enzima conversora de angiotensina 1) que converte ANG1 em
ANG2 no plasma. Desse modo, com o aumento de ANG 2 no plasma ela se direciona para
alguns locais realiza algumas ações como: Se direcionar as arteríolas, promover
vasoconstrição resultando no aumento da pressão sanguínea. Se direcionar ao centro
cardiovascular do bulbo, aumentar a resposta cardiovascular resultando no aumento da
pressão sanguínea. Se direcionar ao hipotálamo, aumenta a vasopressina e vai no centro
de percepção da sede e causa mais sede no aumento da sede, aumentando a quantidade
de H20, elevando o volume sanguíneo e osmolaridade sanguínea. Por fim, se direcionar ao
córtex supra-renal, aumentar a produção de aldosterona, consequentemente aumentando a
absorção de Na+, elevando o volume sanguíneo e a osmolaridade sanguínea causando o
aumento da resistência vascular periférica. 
*** Os medicamentos vão atuar antagonizando essas ações para que haja a diminuição da
pressão arterial caso esteja aumentado demais e, se baixa, estimular essas ações para que
haja o aumento da PA.
Diuréticos - Furosemida
O mecanismo de ação da furosemida vai agir INIBINDO o transportador Na+K+2Cl-. No
qual ele coloca 1 Na+ e 2Cl- para dentro do lumen. que causa a perda de NaCl-,
consequentemente perde-se também H20. Diminuindo a P.A pois o NaCl- vai ser eliminado.
Diurédicos - Hidroclorotiazida
O mecanismo de ação da hidroclorotiazida vai agir INIBINDO o transportador Na+Cl-. No
qual ele coloca 1 Na+ e 1 Cl- para dentro do lumen. que causa a perda de NaCl-,
consequentemente perde-se também H20. Diminuindo a P.A pois o NaCl- vai ser eliminado.
Diurédicos - Aldosterona
O mecanismo de ação da aldosterona impede os transportadores de Na+, não será possível
transportar Na+ de volta para o espaço intersticial para ser reabsorvido, eliminando o Na+,
que elimina H20, diminuindo a PA.