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Vasos sanguíneos e Hemodinâmica

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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR LUIZA LOPES CARVALHO 
 
Vasos sanguineos e Hemodinamica 
 O Sistema Circulatório contribui para a homeostasia 
de outros sistemas corporais, por meio do 
transporte e distribuição de sangue por todo o corpo 
para fornecer materiais (como oxigênio, nutrientes e 
hormônios) e remover produtos metabólicos. 
 
 Os 5 principais vasos sanguíneos são as Artérias, 
Arteríolas, Capilares, Vênulas e Veias. As Artérias 
transportam sangue do coração para outros órgãos, 
as quais se ramificam em artérias de médio porte, 
que emitem ramos a várias regiões. Essas artérias de 
porte médio se dividem em artérias menores, que 
por sua vez se ramificam em artérias ainda menores, 
as chamadas Arteríolas. Conforme as Arteríolas 
entram no tecido, elas se ramificam em Capilares, os 
quais se unem para formar pequenas veias 
chamadas de Vênulas. Estas, por sua vez, se fundem 
para formar as Veias, as quais conduzem o sangue 
dos tecidos de volta para o coração. 
 
OBS: A junção terminal da Arteríola, a região 
chamada de Metarteríola, se afunila em direção à 
junção capilar. Na junção metarteríola-capilar, a 
célula muscular mais distal forma o Esfíncter pré-
capilar, que monitora o fluxo sanguíneo para o 
capilar, podendo abrir e fechar a entrada do capilar. 
As outras células da Arteríola regulam a resistência 
(oposição) ao fluxo sanguíneo – Essa resistência é 
decorrente principalmente do atrito entre o sangue 
e as paredes internas do vaso. Além disso, a 
contração do músculo liso da Arteríola provoca sua 
vasoconstrição (aumento da pressão arterial), o que 
aumenta ainda mais a resistência e diminui o fluxo 
sanguíneo para os capilares irrigados por essa. 
 
 O fluxo sanguíneo de uma metarteríola para os 
capilares e para uma vênula pós-capilar (vênula que 
recebe sangue de um capilar) é chamada 
Microcirculação do corpo. A função primária dos 
capilares é a troca de substâncias entre o sangue e o 
líquido intersticial. 
 
 As paredes dos capilares são delgadas, formadas por 
uma camada única de células endoteliais muito 
permeáveis – Podendo ocorrer intercâmbio rápido e 
fácil entre o plasma e líquido intersticial. 
 O mais importante é o fato de que as Metarteríolas 
e os Esfíncteres pré-capilares estão em contato 
íntimo com os tecidos que irrigam. A partir disso, as 
condições locais dos tecidos – concentrações de 
nutrientes, produtos metabólicos, íons e assim por 
diante – podem causar efeitos direto sobre os vasos, 
no controle do fluxo sanguíneo local. 
 
 
Difusão: 
 As células endoteliais dos capilares apresentam 
espécies de ‘’poros’’ para permitir a passagem das 
substâncias para o líquido intersticial e vice-versa. 
 
-Fendas Intercelulares  Passagem de substâncias 
hidrossolúveis, como a glicose e aminoácidos. 
 
-Cavéolas  Formadas a partir de oligômeros de 
Caveolinas. Desempenham papel importante na 
Endocitose e Transcitose de macromoléculas no 
interior das células endoteliais. 
 
OBS: Materiais lipossolúveis, como o O2 e CO2 e os 
hormônios esteroides, podem cruzar as paredes 
capilares diretamente pela bicamada fosfolipídica 
das células endoteliais. 
 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR LUIZA LOPES CARVALHO 
 
 A difusão é mais importante para a troca de solutos 
entre o sangue o líquido intersticial, mas o fluxo de 
massa (movimentação em conjunto e em mesmo 
sentido) é mais importante para a regulação dos 
volumes relativos de sangue e líquido intersticial. 
 
 O movimento impulsionado pela pressão de líquidos 
e solutos dos capilares sanguíneos para o líquido 
intersticial é chamado de filtração. O movimento 
impulsionado pela pressão do líquido intersticial 
para os capilares é chamado de reabsorção. 
 
 Duas pressões promovem a filtração: A pressão 
hidrostática do sangue (PHS), a pressão produzida 
pela ação do bombeamento do sangue, e a pressão 
osmótica do líquido intersticial. Já a principal 
pressão para a reabsorção do líquido é a pressão 
colodoismótica do sangue. 
 
 O saldo das pressões, chamado de Pressão de 
Filtração Efetiva (PFE), determina se os volumes de 
sangue e líquido intersticial permanecem estáveis ou 
se alteram. Este equilíbrio próximo é conhecido 
como a Lei de Starling dos capilares. 
A quantidade de líquido filtrado para fora, nas 
extremidades arteriais dos capilares, é quase 
exatamente igual ao líquido que retorna a circulação 
por reabsorção. O ligeiro desequilíbrio existente é 
responsável pelo líquido que finalmente retorna 
para a circulação pelos linfáticos. 
 
 Dentro dos vasos, a pressão hidrostática é 
decorrente da pressão que a água no plasma 
sanguíneo exerce contra as paredes dos vasos 
(Pressão Hidrostática do sangue – PHS). A Pressão 
contrária do líquido intersticial é a Pressão 
Hidrostática do líquido intersticial (PHLI), 
‘’empurra’’ o líquido dos espaços intersticiais de 
volta para os capilares. 
 A diferença na pressão osmótica na parede do 
capilar é quase inteiramente decorrente da presença 
de proteínas plasmáticas no sangue, que são grandes 
para passarem através das fendas intercelulares. A 
Pressão Colodoismótica do sangue (PCS) é uma 
força causada pela suspensão coloidal destas 
grandes proteínas plasmáticas, ela ‘’puxa’’ o líquido 
dos espaços intersticiais para os capilares. 
 
 
 Em oposição à PCS está a Pressão Coloidosmótica do 
líquido intersticial (POLI), que ‘’puxa’’ o líquido para 
fora dos capilares em direção ao líquido intersticial. 
 
PFE = (PHS + POLI) – (PCS + PHLI) 
 
 O fato de o líquido sair ou entrar no capilar depende 
do equilíbrio das pressões. Se as pressões que 
empurram o líquido para fora dos capilares excedem 
as pressões que puxam o líquido para os capilares, o 
líquido se move dos capilares para os espaços 
intersticiais. 
 
 
Controle do Fluxo Sanguíneo local: 
 A maioria dos tecidos apresenta a capacidade de 
controlar seu próprio fluxo sanguíneo, em proporção 
às suas necessidades metabólicas específicas. 
Porém, vale ressaltar que o fluxo sanguíneo para 
cada tecido é usualmente mantido no nível mínimo 
suficiente para o seu metabolismo. 
 O sangue, em geral, não flui de modo contínuo pelos 
capilares, pelo contrário, é um fluxo intermitente, 
ocorrendo ou sendo interrompido a cada poucos 
segundos ou minutos. 
 O controle do fluxo local pode ser dividido em duas 
fases: 
CONTROLE AGUDO: 
-É realizado por meio de rápidas variações da 
vasodilatação ou da vasoconstrição local das 
arteríolas, metarteríolas e esfíncteres pré-capilares, 
ocorrendo em segundos ou minutos. 
-O aumento do metabolismo tecidual e a 
disponibilidade reduzida de oxigênio são exemplos de 
modificações que alteram o fluxo sanguíneo  Os 
mecanismos pelo qual o fluxo se modifica por esses 
motivos não são totalmente compreendidos, mas há 
Teorias: 
 
*Teoria da Vasodilatação para a regulação aguda: De 
acordo com essa teoria, quanto maior a intensidade 
do metabolismo ou menor aporte de oxigênio aos 
tecidos, maior será a velocidade de formação de 
substâncias vasodilatadoras pelas células teciduais, as 
quais se difundem pelos tecidos até os esfíncteres pré-
capilares, metarteríolas, arteríolas causando a 
dilatação. 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR LUIZA LOPES CARVALHO 
São exemplos de substâncias vasodilatadoras: 
Adenosina (principalmente no músculo cardíaca em 
relação as Aa. Coronárias; A Epinefrina também faz 
isso), Lactato e Óxido Nítrico. 
 
OBS: O Óxido Nítrico é o mais importante dos fatores 
de relaxamento derivados do endotélio. As enzimas 
óxido nítrico-sintetases derivadas do epitélio (eNOS) 
sintetizam NO a partir da Arginina e Oxigênio (no casode estresse por cisalhamento das células endoteliais 
ou estímulo pela angiotensina II), assim como pela 
redução de nitratos orgânicos. O NO ativa a guanilil-
ciclase, resultando na conversão de GTP em GMP 
cíclico e ativação da proteinocinase dependente de 
GMPc, com ações intensas que causam relaxamento 
nos vasos. 
 
*Teoria da Demanda de Oxigênio: O oxigênio é um 
dos nutrientes metabólicos necessários para a 
contração da musculatura lisa do vaso, logo, em sua 
falta, os vasos simplesmente relaxariam, resultando 
naturalmente em sua dilatação. Como o músculo liso 
precisa de oxigênio para a contração, pode-se assumir 
que a força de contração dos esfíncteres pré-capilares 
aumentaria após a elevação da contração de oxigênio. 
Além disso, caso o oxigênio esteja em excesso, os 
esfíncteres pré-capilares e metarteríolas fechariam 
até que as células consumissem o excedente do gás. 
 
Em relação a vasoconstrição... 
 
-Em qualquer tecido do corpo, a elevação rápida da 
pressão arterial provoca o aumento imediato do fluxo 
sanguíneo. Entretanto, o fluxo sanguíneo na maioria 
dos tecidos retorna praticamente a seu nível norma, 
embora a pressão se mantenha elevada, deve-se a 
autorregulação. 
 
-O estiramento súbito de pequenos vasos sanguíneos 
provoca a contração do músculo liso da parede 
vascular (Teoria Miogênica). Por isso, propõe-se que a 
alta pressão arterial ao estirar (despolarização 
vascular induzida) o vaso provoca sua constrição 
vascular reativa, que reduz o fluxo sanguíneo para o 
valor próximo ao normal. 
 
-Uma das mais importantes substâncias constritoras 
liberadas pelas células endoteliais do vaso é a 
Endotelina (sua liberação aumenta em caso de lesão 
desses vasos). Auxilia na prevenção de hemorragia 
intensa. 
CONTROLE A LONGO PRAZO: 
-Essas variações ocorrem como resultado de aumento 
ou diminuição nas dimensões físicas e no número de 
vasos sanguíneos que suprem o tecido (Angiogênese). 
-Quando, por exemplo, a pressão arterial está elevada 
de forma crônica acima da normalidade, as grandes e 
pequenas artérias e as arteríolas são remodeladas 
para acomodar a maior tensão mecânica na parede. 
-Presume-se que a deficiência de Oxigênio tecidual ou 
de outros nutrientes, ou de ambos, leve à formação de 
fatores de crescimento vascular – Fatores 
Angiogênicos. Mas, vale ressaltar que também há 
fatores antiangiogênicos como A Angiostatina e a 
Endostatina. 
 
CONTROLE HUMORAL DO FLUXO SANGUÍNEO: 
-Norepinefrina: É uma potente vasoconstritora. 
Quando o sistema nervoso simpático é estimulado em 
quase todas, ou em todas as partes do corpo durante 
estresse ou exercício, as terminações nervosas 
simpáticas nos tecidos individuais liberam 
norepinefrina, que excita o coração e contrai as veias 
e arteríolas. 
-Angiotensina II: A angiotensina II é outra potente 
substância vasoconstritora. O efeito da angiotensina II 
é o de contrair, de forma muito intensa, as pequenas 
arteríolas. A importância da angiotensina II reside no 
fato de que em condições normais ela age ao mesmo 
tempo em muitas arteríolas do corpo, aumentando a 
resistência periférica total e reduzindo a excreção de 
sódio e água nos rins, o que eleva pressão arterial. 
-Vasopressina: A vasopressina, também chamada 
hormônio antidiurético, tem efeito vasoconstritor 
ainda mais intenso que a angiotensina II. A 
vasopressina tem a função principal de elevar muito a 
reabsorção de água pelos túbulos renais de volta para 
o sangue. 
-Histamina: A histamina exerce potente efeito 
vasodilatador nas arteríolas e, como a bradicinina, 
tem a capacidade de aumentar muito a porosidade 
capilar, permitindo o extravasamento de líquido e de 
proteínas plasmáticas para os tecidos. 
 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR LUIZA LOPES CARVALHO 
 
-Bradicina: Diversas substâncias chamadas cininas 
provocam intensa vasodilatação, quando formadas no 
sangue e nos líquidos teciduais de alguns órgãos. Ao 
ser ativada, a calicreína age imediatamente sobre a 
alfa2-globulina, liberando a cinina chamada calidina, 
que é, então, convertida por enzimas teciduais em 
bradicinina A bradicinina provoca intensa dilatação 
arteriolar e aumento da permeabilidade capilar. As 
cininas parecem desempenhar papéis especiais na 
regulação do fluxo sanguíneo e no extravasamento 
capilar de líquidos nos tecidos inflamados. Acredita-se 
também que a bradicinina tenha papel normal na 
regulação do fluxo sanguíneo da pele, assim como nas 
glândulas salivares e gastrointestinais. 
 
CONTROLE POR ÍONS E OUTROS FATORES 
QUÍMICOS: 
-Aumento da concentração de íons cálcio provoca 
vasoconstrição. 
 
-Aumento da concentração de íons potássio, dentro 
da variação fisiológica, provoca vasodilatação. 
 
-Aumento da concentração de íons magnésio provoca 
intensa vasodilatação. 
 
-Aumento da concentração de íons hidrogênio 
(diminuição do pH) provoca a dilatação das arteríolas. 
 
-Ao contrário, a ligeira diminuição da concentração de 
íons hidrogênio provoca constrição arteriolar. 
 
-Os ânions são o acetato e o citrato, ambos acarretam 
graus leves de vasodilatação. 
 
-Aumento da concentração de dióxido de carbono 
provoca vasodilatação moderada na maioria dos 
tecidos, mas vasodilatação acentuada no cérebro.

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