Músculo Esquelético

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Nossos músculos têm duas funções em comum: 
produzir movimento e gerar força. Nossos músculos 
esqueléticos também geram calor e contribuem de 
forma significativa para a homeostasia da temperatura 
corporal. Quando o frio ameaça a homeostasia, nosso 
sistema nervoso pode promover tremores musculares 
aumentando a produção de calor. 
A maioria dos músculos esqueléticos está unida aos 
ossos do esqueleto, o que capacita esses músculos a 
controlarem os movimentos corporais. Os músculos 
esqueléticos, em geral, são descritos como músculos de 
contração voluntária. Entretanto, essa classificação não 
é precisa. 
Os músculos esqueléticos podem contrair-se 
independentemente do controle consciente e, além 
disso, pode-se aprender a ter um certo grau de controle 
consciente influenciando alguns músculos lisos e o 
músculo cardíaco. 
Os músculos esqueléticos são singulares, pois contraem 
apenas em resposta ao sinal proveniente de um neurônio 
motor somático. Esse tipo de músculo é incapaz de 
iniciar a sua contração de maneira independente. Além 
disso, a contração não é influenciada diretamente por 
hormônios. 
Eles são responsáveis pelo posicionamento e o 
movimento do esqueleto, como seu próprio nome 
sugere. Em geral, os músculos esqueléticos estão 
ligados aos ossos pelos tendões, estruturas 
constituídas por colágeno. 
Quando os ossos fixados a um músculo estão 
conectados por uma articulação móvel, a contração 
muscular movimenta o esqueleto. Um músculo é 
chamado de flexor se a porção central dos ossos 
conectados se aproximam quando o músculo contrai, e 
o movimento é chamado de flexão. Se os ossos se 
afastam quando o músculo contrai, o músculo é 
chamado de extensor, e o movimento associado é 
chamado de extensão. 
A maioria das articulações do corpo necessita de 
músculos flexores e extensores, pois a contração de um 
desses músculos pode puxar um osso em uma direção, 
mas é incapaz de empurrá-lo na direção oposta. Os pares 
de músculos extensores e flexores são denominados 
músculos antagonistas, pois exercem efeitos opostos. 
Quando você flexiona o cotovelo para levantar um 
haltere, o músculo bíceps braquial contrai, e a mão e o 
antebraço movem-se em direção ao ombro. Quando 
você estende o cotovelo para baixar o haltere, o músculo 
tríceps braquial contrai, e o antebraço se afasta do 
ombro. Em cada caso, quando um dos músculos contrai 
e encurta, o músculo antagonista precisa relaxar e 
alongar. 
 
Os músculos antagonistas movem os ossos em direções 
opostas. A contração muscular é capaz de puxar um 
osso, mas não é capaz de o empurrar. 
Os músculos esqueléticos são compostos por fibras 
musculares 
Um músculo esquelético é um conjunto de células 
musculares, ou fibras musculares. Cada fibra muscular 
esquelética é uma célula longa e cilíndrica, que pode 
Músculo esquelético 
possuir até várias centenas de núcleos distribuídos 
próximos da superfície da fibra. Células-tronco 
comprometidas, chamadas de células satélites, 
localizam-se em justaposição à porção externa da 
membrana da fibra muscular. As células satélites 
tornam-se ativas e diferenciam-se em músculo quando 
necessário para o crescimento e para o reparo muscular. 
As fibras de cada músculo estão organizadas com seus 
eixos mais longos dispostos em paralelo. Cada fibra 
muscular esquelética está envolvida por tecido 
conectivo. O tecido conectivo também envolve grupos 
de fibras musculares adjacentes, as quais formam 
conjuntos, chamados de fascículos. 
Fibras colágenas e elásticas, nervos e vasos sanguíneos 
dispõem-se entre os fascículos. O músculo como um 
todo também está envolvido por uma bainha de tecido 
conectivo, a qual é contínua com o tecido conectivo que 
envolve as fibras musculares e os fascículos e também 
com os tendões que ligam os músculos aos ossos 
associados. 
 
A membrana plasmática de uma fibra muscular é 
chamada de sarcolema, e o citoplasma é chamado de 
sarcoplasma. As principais estruturas intracelulares dos 
músculos estriados são as miofibrilas, que são feixes 
extremamente organizados de proteínas contráteis e 
elásticas envolvidas no processo de contração. 
Os músculos esqueléticos também contêm um extenso 
retículo sarcoplasmático (RS), que é um retículo 
endoplasmático modificado que envolve cada 
miofibrila e é formado por túbulos longitudinais com 
porções terminais alargadas, chamadas de cisternas 
terminais. 
O retículo sarcoplasmático concentra e sequestra Ca2 
com o auxílio de uma Ca2-ATPase presente na 
membrana do RS. A liberação de cálcio do RS produz 
um sinal de cálcio que desempenha um papel-chave na 
contração de todos os tipos de músculo. 
As cisternas terminais são adjacentes e intimamente 
associadas a uma rede ramificada de túbulos 
transversos, também chamados de túbulos T. O 
conjunto formado por um túbulo T e pelas duas 
cisternas terminais associadas a cada um de seus lados, 
constitui uma tríade. As membranas dos túbulos T são 
uma extensão da membrana plasmática da fibra 
muscular, o que torna o lúmen dos túbulos T contínuo 
com o líquido extracelular. 
Os túbulos T permitem que os potenciais de ação se 
movam rapidamente da superfície para o interior da 
fibra muscular, de forma a alcançar as cisternas 
terminais quase simultaneamente. Sem os túbulos T, os 
potenciais de ação alcançariam o centro da fibra 
somente pela condução do potencial de ação pelo 
citosol, um processo mais lento e menos direto, que 
retardaria o tempo de resposta da fibra muscular. 
O citosol entre as miofibrilas contém muitos grânulos 
de glicogênio e mitocôndrias. O glicogênio, a forma de 
armazenamento da glicose encontrada nos animais, é 
uma reserva energética. A mitocôndria contém as 
enzimas necessárias para a fosforilação oxidativa da 
glicose e de outras biomoléculas, sendo a organela 
responsável pela produção da maior parte de ATP 
necessário para a contração muscular. 
 
 
As miofibrilas são as estruturas contráteis da fibra 
muscular 
Cada miofibrila é composta por diversos tipos de 
proteínas organizadas em estruturas contráteis 
repetidas, chamadas de sarcômeros. As proteínas das 
miofibrilas incluem a proteína motora miosina, que 
forma os filamentos grossos; os microfilamentos de 
actina, que formam os filamentos finos; as proteínas 
reguladoras tropomiosina e troponina; e duas proteínas 
acessórias gigantes, a titina e a nebulina. 
A miosina é uma proteína motora com capacidade de 
produzir movimento. Há várias isoformas de miosina 
em diferentes tipos de músculo, as quais influenciam a 
velocidade de contração do músculo. Cada molécula de 
miosina é composta de cadeias proteicas que se 
entrelaçam, formando uma longa cauda e um par de 
cabeças. 
A cauda do filamento grosso assemelha-se a um bastão 
de consistência rígida, mas as projeções que formam as 
cabeças da miosina possuem uma região elástica em 
dobradiça (móvel), no ponto onde as cabeças se unem à 
cauda. A região em dobradiça permite o movimento das 
cabeças em torno do ponto de fixação. 
Cada cabeça de miosina possui duas cadeias proteicas: 
uma cadeia pesada e uma cadeia leve, menor. A cadeia 
pesada é o domínio motor capaz de ligar o ATP e utilizar 
a energia da ligação fosfato de alta energia do ATP para 
gerar movimento. 
Como o domínio motor funciona como uma enzima, ele 
é considerado uma miosina-ATPase. A cadeia pesada 
também contém um sítio de ligação para a actina. Cada 
filamento grosso está organizado de modo que as 
cabeças da miosina fiquem agrupadas nas extremidades 
do filamento e a região central seja formada por um 
feixe de caudas da miosina. 
A actina é a proteína que forma os filamentos finos da 
fibra muscular. Uma molécula isolada de actina é uma 
proteína globular (actina G). Normalmente, várias 
moléculas de actina G polimerizam para formar cadeias 
longas ou filamentos, chamados de actina F. 
No músculo esquelético,dois polímeros de actina F 
enrolam-se um no outro, como um colar de contas 
duplo, para formar os filamentos finos da miofibrila. 
Na maior parte do tempo, os filamentos grossos e finos 
de cada miofibrila, dispostos em paralelo, estão 
conectados por ligações cruzadas de miosina, as quais 
atravessam o espaço entre os filamentos. Cada molécula 
de actina G tem um único sítio de ligação à miosina. 
Cada cabeça da miosina tem um sítio de ligação à actina 
e um sítio de ligação ao ATP. 
As ligações cruzadas formam-se quando as cabeças de 
miosina dos filamentos grossos se ligam à actina dos 
filamentos finos. As ligações cruzadas têm dois estados: 
um estado de baixa energia (músculos relaxados) e um 
estado de alta energia (contração muscular). 
Uma única repetição do padrão forma um sarcômero, a 
unidade contrátil da miofibrila. Cada sarcômero é 
constituído pelos seguintes elementos: 
Discos Z. Um sarcômero é formado por dois discos Z e 
pelos filamentos encontrados entre eles. Os discos Z são 
estruturas proteicas em ziguezague que servem como 
pontos de ancoragem para os filamentos finos. 
Banda I. É a banda de coloração mais clara do 
sarcômero e representa uma região ocupada apenas 
pelos filamentos finos. Um disco Z atravessa o centro 
de cada banda I, de modo que cada metade de uma 
banda I pertence a um sarcômero diferente. 
Banda A. É a banda mais escura do sarcômero e 
engloba todo o comprimento de um filamento grosso. 
Nas porções laterais da banda A, os filamentos grossos 
e finos estão sobrepostos. O centro da banda A é 
ocupado apenas por filamentos grossos. 
Zona H. Essa região central da banda A é mais clara do 
que as porções laterais da banda A, uma vez que a zona 
H é ocupada apenas por filamentos grossos. 
Linha M. Essa banda representa as proteínas que 
formam o sítio de ancoragem dos filamentos grossos 
(equivalente ao disco Z para os filamentos finos). Cada 
linha M divide uma banda A ao meio. 
 
Em um arranjo tridimensional, as moléculas de actina e 
de miosina formam uma treliça de filamentos finos e 
grossos dispostos em paralelo e sobrepostos. Os 
filamentos são mantidos no lugar por suas ligações às 
proteínas do disco Z (filamentos finos) e da linha M 
(filamentos grossos). 
Em uma secção transversal, observa-se que cada 
filamento fino está cercado por três filamentos grossos; 
cada filamento grosso está circundado por seis 
filamentos finos. 
O alinhamento adequado dos filamentos dentro de um 
sarcômero é assegurado por duas proteínas: titina e 
nebulina. Uma única molécula de titina se estende desde 
um disco Z até a linha M vizinha. 
A titina tem duas funções: 
(1) estabilizar a posição dos filamentos contráteis 
(2) fazer os músculos estirados retornarem ao seu 
comprimento de repouso, o que ocorre devido à sua 
elasticidade. 
A titina é auxiliada pela nebulina, uma proteína gigante 
não elástica que acompanha os filamentos finos e se 
prende ao disco Z. A nebulina auxilia no alinhamento 
dos filamentos de actina do sarcômero. 
A contração muscular gera força 
A força produzida pela contração muscular é chamada 
de tensão muscular. A carga é o peso ou a força que se 
opõe à contração. A contração, a geração de tensão pelo 
músculo, é um processo ativo que necessita de energia 
fornecida pelo ATP. O relaxamento é a liberação da 
tensão que foi produzida durante a contração. 
Principais eventos associados ao início do processo 
de contração muscular esquelética 
Os eventos que ocorrem na junção neuromuscular 
convertem um sinal químico (a acetilcolina liberada 
pelo neurônio motor somático) em um sinal elétrico na 
fibra muscular. 
O acoplamento excitação-contração (E-C) é o processo 
pelo qual os potenciais de ação musculares produzem 
um sinal de cálcio, o qual, por sua vez, ativa o ciclo de 
contração-relaxamento. 
No nível molecular, o ciclo de contração-relaxamento é 
explicado pela teoria dos filamentos deslizantes da 
contração muscular. Nos músculos intactos, um único 
ciclo de contração-relaxamento é chamado de abalo 
muscular. 
A actina e a miosina deslizam uma sobre a outra 
durante a contração 
 Eventos da contração muscular 
 
Teoria dos filamentos deslizantes da contração 
muscular: Nesse modelo, os filamentos sobrepostos de 
actina e de miosina, de comprimento fixo, deslizam uns 
sobre os outros em um processo que requer energia e 
que produz a contração muscular. 
No estado de relaxamento, o sarcômero possui uma 
banda I grande (somente filamentos finos) e uma banda 
A, cujo comprimento equivale ao comprimento dos 
filamentos grossos. Quando o músculo contrai, os 
filamentos grossos e finos deslizam uns sobre os outros. 
Os discos Z aproximam-se à medida que o sarcômero 
encurta. A banda I e a zona H – regiões onde não há 
sobreposição de actina e de miosina no estado de 
repouso – praticamente desaparecem. 
Apesar do encurtamento do sarcômero, o comprimento 
da banda A permanece constante. Essas modificações 
são consistentes com o deslizamento dos filamentos 
finos de actina sobre os filamentos grossos de miosina, 
à medida que os filamentos finos se movem em direção 
à linha M, no centro do sarcômero. 
De acordo com a teoria dos filamentos deslizantes, a 
tensão gerada em uma fibra muscular é diretamente 
proporcional ao número de ligações cruzadas de alta 
energia formadas entre os filamentos finos e grossos. 
As ligações cruzadas da miosina movem os 
filamentos de actina 
O movimento das ligações cruzadas da miosina fornece 
a força que move o filamento de actina durante uma 
contração. 
No músculo, as cabeças de miosina ligam-se às 
moléculas de actina. Um sinal de cálcio inicia o 
movimento de força, produzido quando as ligações 
cruzadas da miosina mudam de conformação, 
movendo-se para a frente e empurrando os filamentos 
de actina em direção ao centro do sarcômero. Ao final 
do movimento de força, cada cabeça de miosina solta-
se da actina, inclina-se para trás e liga-se a uma nova 
molécula de actina, ficando pronta para dar início a um 
novo ciclo. 
Durante a contração, nem todas as cabeças de miosina 
se soltam ao mesmo tempo – se isso ocorresse, as 
proteínas deslizariam de volta para a posição inicial. O 
movimento de força se repete muitas vezes ao longo de 
uma contração. As cabeças de miosina ligam-se, 
empurram e soltam as moléculas de actina várias vezes, 
à medida que os filamentos finos se movem em direção 
ao centro do sarcômero. 
Miosina-ATPase 
A miosina converte a energia da ligação química do 
ATP na energia mecânica necessária para o movimento 
das ligações cruzadas. A miosina é uma ATPase 
(miosina-ATPase) que hidroliza o ATP, formando ADP 
e fosfato inorgânico (Pi). A energia liberada nesse 
processo é capturada pela miosina e armazenada como 
energia potencial no ângulo formado entre a cabeça da 
miosina e seu eixo longitudinal. A energia potencial 
armazenada nas cabeças engatilhadas transforma-se na 
energia cinética do movimento de força que desloca a 
actina. 
O cálcio inicia a contração 
Como o íon cálcio “liga” e “desliga” a contração 
muscular? A resposta está na troponina (TN), um 
complexo ligante de cálcio constituído por três 
proteínas. 
A troponina controla o posicionamento de um polímero 
proteico alongado, a tropomiosina. Em um músculo 
esquelético no estado de repouso, a tropomiosina 
enrola-se ao redor dos filamentos de actina e cobre de 
forma parcial todos os sítios que permitiriam a ligação 
da miosina na actina. 
Essa é a posição de bloqueio da tropomiosina, ou 
posição “desligada”. Ainda podem ocorrer ligações 
actina-miosina fracas, de pouca força, porém a miosina 
fica impedida de completar o seu movimento de força. 
Antes que a contração possa ocorrer, a tropomiosina 
deve ser deslocada para a posição “ligada”, o que libera 
a porção restante do sítio de ligação à miosina presente 
na actina. 
A mudança entre osestados “ligado” e “desligado” da 
tropomiosina é regulada pela troponina. Quando a 
contração é iniciada em resposta ao cálcio, uma das 
proteínas do complexo – a troponina C – liga-se 
reversivelmente ao Ca2. O complexo cálcio-troponina 
C desloca a tropomiosina, afastando-a completamente 
dos sítios de ligação à miosina na actina. Essa posição 
“ligada” permite que as cabeças da miosina formem 
ligações cruzadas fortes, de alta energia, e executem o 
movimento de força, puxando o filamento de actina. 
Esses ciclos de contração ficam se repetindo enquanto 
os sítios de ligação estiverem expostos. 
Para que o relaxamento muscular possa ocorrer, as 
concentrações citoplasmáticas de Ca2 precisam 
diminuir. Pela lei de ação das massas, o Ca2 desliga-se 
da troponina quando há uma redução do cálcio 
citosólico. Na ausência de Ca2, a troponina permite que 
a tropomiosina retorne para o estado “desligado”, 
recobrindo os sítios de ligação à miosina presentes nas 
moléculas de actina. 
Durante um breve período da fase de relaxamento, no 
qual a actina e a miosina não estão ligadas, os filamentos 
do sarcômero deslizam de volta às posições originais. 
Esse processo conta com a ajuda da titina e de outros 
componentes elásticos do músculo. 
As cabeças da miosina caminham ao longo dos 
filamentos de actina 
Estado de rigor, ou rigidez, no qual as cabeças da 
miosina estão fortemente ligadas às moléculas de actina 
G. Nenhum nucleotídeo (ATP ou ADP) está ligado à 
miosina. No músculo vivo, o estado de rigidez ocorre 
apenas por um período muito breve de tempo. Então: 
1. Ligação do ATP e liberação da miosina. Uma 
molécula de ATP liga-se à cabeça da miosina. 
A ligação do ATP diminui a afinidade de 
ligação da miosina pela actina, e a miosina 
acaba soltando-se da actina. 
2. A hidrólise do ATP fornece a energia 
necessária para a cabeça da miosina se inclinar 
e se ligar novamente à actina. O sítio de ligação 
ao ATP envolve a molécula de ATP e converte 
a mesma em ADP e em fosfato inorgânico (Pi). 
O ADP e o Pi permanecem ligados à miosina 
enquanto a energia liberada pela clivagem do 
ATP move a cabeça da miosina até que ela 
forme um ângulo de 90° com o eixo 
longitudinal dos filamentos. Nesta posição 
engatilhada, a miosina liga-se a uma nova 
actina, que está 1 a 3 moléculas distante da sua 
posição inicial. As ligações cruzadas recém-
formadas entre a miosina e a actina são fracas, 
uma vez que a tropomiosina está bloqueando 
parcialmente os sítios de ligação na actina. 
Entretanto, nesse estado engatilhado, a miosina 
estoca energia potencial, da mesma forma que 
uma mola esticada. 
A maioria das fibras musculares em repouso encontram-
se nesse estado, engatilhadas e preparadas para disparar 
(contrair), apenas esperando pelo sinal fornecido pelo 
cálcio. 
3. Movimento de força. O movimento de força (o 
movimento de inclinação das ligações 
cruzadas) inicia após o cálcio se ligar à 
troponina e permite a liberação total do sítio de 
ligação à miosina. As ligações cruzadas, então, 
transformam-se em ligações fortes, de alta 
energia, à medida que a miosina libera o Pi . A 
liberação do Pi permite que a cabeça da miosina 
se desloque. As cabeças inclinam-se em direção 
à linha M, levando junto o filamento de actina. 
 
4. A miosina libera ADP. Ao final do movimento 
de força, a miosina libera ADP, o segundo 
produto do processo de clivagem do ATP. Com 
a saída do ADP, a cabeça da miosina liga-se 
fortemente à actina novamente, retornando ao 
estado de rigidez. O ciclo está pronto para 
recomeçar assim que uma nova molécula de 
ATP se ligar à miosina. 
O estado de rigidez 
Por outro lado, após a morte, quando o metabolismo 
cessa e o suprimento de ATP se esgota, os músculos são 
incapazes de ligar mais ATP e, por isso, os músculos 
permanecem no estado de ligação forte, chamado de 
estado de rigidez. 
Na condição conhecida como rigor mortis, os músculos 
ficam “paralisados” em decorrência das fortes ligações 
cruzadas que permanecem imóveis. A forte ligação 
entre a actina e a miosina persiste por um dia ou mais 
após a morte, até que as enzimas envolvidas no processo 
de decomposição comecem a degradar as proteínas 
musculares. 
A acetilcolina inicia o processo de acoplamento 
excitação-contração 
A combinação dos eventos elétricos e mecânicos que 
ocorrem em uma fibra muscular é chamada de 
acoplamento excitação-contração (E-C). O 
acoplamento E-C envolve quatro eventos principais: 
1. A acetilcolina (ACh) é liberada pelo neurônio motor 
somático. 
2. A ACh leva à geração de um potencial de ação na 
fibra muscular. 
3. O potencial de ação muscular desencadeia a liberação 
de cálcio pelo retículo sarcoplasmático. 
4. O cálcio liga-se à troponina, dando início ao processo 
de contração. 
A acetilcolina liberada na fenda sináptica da junção 
neuromuscular liga-se aos receptores ionotrópicos 
(canais) de ACh da placa motora terminal da fibra 
muscular. 
Quando esses canais dependentes de ACh se abrem, 
ocorre o fluxo de Na e K através da membrana 
plasmática. Entretanto, o influxo de Na supera o efluxo 
de K, pois a força motriz do gradiente eletroquímico é 
maior para o Na. A adição efetiva de carga positiva 
despolariza a membrana da fibra muscular, gerando um 
potencial da placa motora (PPM). Normalmente, os 
potenciais da placa motora sempre atingem o limiar, 
levando à geração de um potencial de ação muscular. 
O potencial de ação desloca-se pela superfície da fibra 
muscular, e para o interior dos túbulos T, devido à 
abertura sequencial de canais de Na dependentes de 
voltagem. 
O processo é similar à condução dos potenciais de ação 
nos axônios, embora os potenciais de ação do músculo 
esquelético sejam conduzidos mais lentamente do que 
os potenciais de ação dos axônios mielínicos. 
Quando o potencial de ação penetra nos túbulos T, 
ocorre a liberação de Ca2 a partir do retículo 
sarcoplasmático. Em um músculo em repouso, os níveis 
citosólicos de Ca2 normalmente são muito baixos. 
Entretanto, esses níveis aumentam cerca de 100 vezes 
após um potencial de ação. Como discutido 
anteriormente, quando os níveis citosólicos de Ca2 
estão altos, o Ca2 liga-se à troponina, a tropomiosina 
move-se para a posição “ligada” e a contração ocorre. 
No nível molecular, a transdução do sinal elétrico em 
um sinal de cálcio necessita de duas proteínas de 
membrana. A membrana do túbulo T contém uma 
proteína sensível à voltagem, um canal de cálcio do tipo 
L (Cav1.1), chamado de receptor de di-hidropiridina 
(DHP). 
No músculo esquelético, exclusivamente, esses 
receptores de DHP estão acoplados mecanicamente aos 
canais de Ca2 do retículo sarcoplasmático adjacente. 
Estes canais de liberação de Ca2 do RS são conhecidos 
como receptores de rianodina (RyR). 
Quando a despolarização produzida por um potencial de 
ação alcança um receptor de DHP, o receptor sofre uma 
alteração conformacional. Essa alteração 
conformacional causa a abertura dos canais RyR para a 
liberação de Ca2 do retículo sarcoplasmático. O Ca2 
armazenado flui para o citosol, a favor do seu gradiente 
eletroquímico, iniciando o processo de contração. 
À medida que a concentração citosólica de Ca2 livre 
diminui, o equilíbrio entre o cálcio ligado e o não ligado 
é alterado, e o cálcio desliga-se da troponina. A remoção 
do Ca2 permite que a tropomiosina volte à sua posição 
inicial e bloqueie o sítio de ligação à miosina presente 
na molécula de actina. Com a liberação das ligações 
cruzadas, a fibra muscular relaxa, com a ajuda de 
componentes elásticos do sarcômero e do tecido 
conectivo do músculo. 
Sincronização do acoplamento E-C 
Após o potencial de ação do neurônio motor somático, 
ocorre um potencial de ação muscular, seguido da 
contração muscular. Um único ciclo de contração- -
relaxamento de uma fibra muscular esquelética é 
denominado abalo muscular. Observeque há um 
pequeno retardo – o período de latência – entre o 
potencial de ação muscular e o início da geração de 
tensão muscular. Esse retardo representa o tempo 
necessário para a liberação do cálcio e sua ligação à 
troponina. 
Uma vez iniciada a contração, a tensão muscular 
aumenta continuamente até um valor máximo, à medida 
que as interações entre as ligações cruzadas também 
aumentam. A tensão diminui na fase de relaxamento do 
abalo. Durante o relaxamento, os elementos elásticos do 
músculo fazem o sarcômero retornar ao seu 
comprimento de repouso. 
A contração do músculo esquelético requer um 
suprimento contínuo de ATP 
O uso do ATP pela fibra muscular é uma característica 
essencial da fisiologia muscular. Os músculos 
necessitam de energia constantemente: durante a 
contração, para o movimento e a liberação das ligações 
cruzadas; durante o relaxamento, para bombear o Ca2de 
volta para o retículo sarcoplasmático; e após o 
acoplamento E-C, para reconduzir o Na e o K para os 
compartimentos extracelular e intracelular, 
respectivamente. 
A fosfocreatina é uma molécula cujas ligações fosfato 
de alta energia são geradas entre a creatina e o ATP 
quando os músculos estão em repouso. Quando os 
músculos entram em atividade, como durante o 
exercício, os grupamentos fosfato de alta energia da 
fosfocreatina são transferidos para o ADP, gerando mais 
ATP para abastecer os músculos. A enzima que 
transfere o grupamento fosfato da fosfocreatina para o 
ADP é a creatina-cinase. 
 
A fadiga tem várias causas 
O termo fisiológico fadiga descreve uma condição 
reversível na qual um músculo é incapaz de produzir ou 
sustentar a potência esperada. Os fatores que têm sido 
propostos como exercendo um papel crucial na fadiga 
estão associados aos mecanismos de fadiga central, 
originados no sistema nervoso central, e de fadiga 
periférica, que se originam em qualquer local entre a 
junção neuromuscular e os elementos contráteis do 
músculo. 
As causas neurais da fadiga podem surgir tanto de falhas 
de comunicação na junção neuromuscular quanto de 
falhas dos neurônios de comando do SNC. Por exemplo, 
se a ACh não for sintetizada no terminal axonal rápido 
o suficiente para responder à taxa de disparo do 
neurônio, a liberação do neurotransmissor na sinapse 
diminuirá. Consequentemente, o potencial da placa 
motora do músculo não atingirá o limiar necessário para 
disparar um potencial de ação na fibra muscular, 
resultando em falha na contração. 
A classificação atualmente aceita para os tipos de fibras 
musculares em seres humanos inclui as fibras oxidativas 
de contração lenta, as fibras oxidativas-glicolíticas de 
contração rápida e as fibras glicolíticas de contração 
rápida. 
A duração da contração também varia de acordo com o 
tipo de fibra. A duração da contração é determinada, em 
grande parte, pela velocidade com que o retículo 
sarcoplasmático remove o Ca2 do citosol. À medida que 
as concentrações citosólicas de Ca2 caem, o Ca2 
desliga-se da troponina, permitindo que a tropomiosina 
se mova para a posição que causa o bloqueio parcial dos 
sítios de ligação à miosina. Desse modo, com a inibição 
do movimento de força, a fibra muscular relaxa. 
As fibras rápidas bombeiam Ca2 para dentro do retículo 
sarcoplasmático de forma mais rápida do que as fibras 
lentas e, por isso, produzem contrações mais rápidas. 
Uma unidade motora é formada por um neurônio 
motor e suas fibras musculares 
A unidade básica de contração em um músculo 
esquelético íntegro é a unidade motora, formada por um 
grupo de fibras musculares que trabalham em conjunto 
e pelo neurônio motor somático que inerva essas fibras. 
Quando o neurônio motor somático dispara um 
potencial de ação, todas as fibras musculares daquela 
unidade motora se contraem. 
 
 
 
 
As contrações isotônicas movem cargas; as 
contrações isométricas geram força sem movimento 
Pegue os halteres, um em cada mão, e flexione seus 
cotovelos até que os halteres toquem seus ombros. Você 
acabou de realizar uma contração isotônica. Qualquer 
contração que gere força e movimente uma carga é uma 
contração isotônica. 
Quando você flexionou os cotovelos e levou os halteres 
até os ombros, os seus músculos bíceps braquiais 
encurtaram. Comece agora a estender seus cotovelos 
lentamente, resistindo às forças gravitacionais que 
puxam os halteres para baixo. Os músculos bíceps estão 
novamente ativos, mas agora você está realizando uma 
contração em alongamento (excêntrica). 
Se você segurar os halteres, mantendo-os imóveis à sua 
frente, os músculos dos seus braços estarão gerando 
tensão (força) para se opor à carga dos halteres, mas não 
estarão gerando movimento. As contrações que geram 
força sem mover uma carga são chamadas de contrações 
isométricas, ou contrações estáticas. 
Nas contrações isométricas, os músculos geram força, 
sem encurtamento significativo. Por exemplo, quando 
seu personal trainer pede para você “contrair os 
glúteos”, a ação produzirá uma contração isométrica dos 
músculos glúteos de suas nádegas. 
Quando os sarcômeros encurtam nos primeiros estágios 
de uma contração, os elementos elásticos sempre são 
estirados. Esse estiramento dos elementos elásticos 
permite que as fibras mantenham um comprimento 
relativamente constante, mesmo quando os sarcômeros 
estão encurtando e gerando tensão. 
Se o músculo não for capaz de produzir força adicional 
para mover a carga, a contração será isométrica. Após 
os elementos elásticos terem sido estirados ao máximo, 
se o sarcômero produzir uma força igual à carga, o 
músculo encurtará, realizando uma contração isotônica 
e movendo a carga.