DIAGNÓSTICO DAS PARASITOSES INTESTINAIS 1

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DIAGNÓSTICO DAS PARASITOSES INTESTINAIS 1 
GIARDIA 
O gênero Giardia inclui parasitos flagelados do 
INTESTINO DELGADO de mamíferos, aves, repteis e 
anfíbios, e foi possivelmente o 1º protozoário intestinal 
a ser conhecido. As denominações Giardia lamblia, 
Giardia duodenalis e Giardia intestinalis têm sido 
empregadas como sinonímia (isolados de origem 
humana). 
A giardíase é uma das causas mais comuns de diarreia 
entre crianças (pode virar crônica) → problemas de má 
nutrição e retardo no desenvolvimento e em países 
desenvolvidos, Giardia spp é o parasito intestinal mais 
encontrado nos humanos. 
Filo: sarcomastigophora. Subfilo: mastigophora. 
 
 
 
Trofozoíto – forma de pera invertida + 8 flagelos. Tem 
um achatamento para permitir se aderir ao enterócito. 
Cisto – tem 4 núcleos no seu interior. 
CICLO EVOLUTIVO 
O ciclo começa quando o ser humano ingere os cistos 
(água ou alimentos contaminados), insetos podem 
funcionar como vetores mecânicos; a partir da 
ingestão, no estômago começa o processo de ruptura 
da parede do cisto que vai terminar com a liberação do 
trofozoíto e começa a colonização dos enterócitos, 
começam a se multiplicar por divisão binária até que 
alguns dos trofozoítos escapem para a luz intestinal e 
aderem no bolo fecal, chegando próximo ao colo 
intestinal, começa a ter, então, o processo de 
encistamento (depósito da parede do cisto, duplicação 
do núcleo, retração do flagelo, eliminação de 
substâncias não essenciais) que são eliminados nas 
fezes, as fezes contaminam o ambiente (sem 
saneamento básico). 
Ciclo biológico: oral-fecal. 
Tipo de clico: monoxêmico. 
Infecção: ingestão dos cistos (água e alimentos 
contaminados) ou veiculados para alimentos e água 
potável pelo vento ou por patas de insetos e também 
pode ocorrer transmissão de pessoa-pessoa (mãos 
contaminadas). 
Período de incubação: 3 a 21 dias (média 1 semana). 
Ingestão de ciclos (de 10 a 100 formas) → 
desencistamento (início no estômago e fim no 
intestino delgado) → liberação de trofozoítos → 
aderem ao ID pela sua parte dorsal → multiplicam-se 
por divisão binária e colonizam o intestino. O ciclo se 
completa pelo encistamento do parasito e sua 
eliminação para o meio exterior (fezes do hospedeiro), 
podendo permanecer viáveis por vários meses no meio 
ambiente, desde que em condições favoráveis de 
temperatura e umidade. 
Profilaxia: cozimento dos alimentos, fervura da água 
para higienização das frutas e legumes, eliminar 
insetos do ambiente domiciliar. 
SINTOMAS: A giardíase apresenta um espectro clínico 
diverso, que varia desde indivíduos ASSINTOMÁTICOS 
até pacientes sintomáticos que podem apresentar um 
quadro de DIARREIA AGUDA AQUOSA INTERMITENTE E 
AUTOLIMITANTE, náuseas, vômitos, inchaço 
abdominal, dor e câimbras, ou um quadro de diarreia 
persistente, com evidencia de má-absorção e perda de 
peso, muita produção e flatulência, que muitas vezes 
não responde ao tratamento específico, mesmo em 
indivíduos imunocompetentes. 
FATORES DE RISCO: crianças, imunodeficiências 
adquiridas ou congênitas (diminuição da produção de 
IgA por falta de dissacarídeos na parede intestinal). 
FISIOPATOLOGIA: Pode ocorrer destruição das 
microvilosidades com a lâmina própria infiltrada de 
granulócitos e linfócitos. A morte dos parasitas leva à 
lesões no epitélio (experimento de co-cultura de 
enterócitos e macrófagos ativados + Giardia lamblia → 
observa-se atrofia das vilosidades e hiperplasia das 
criptas, bem como acúmulo de água na luz intestinal). 
FATORES DO AGENTE ETIOLÓGICO vs IMUNIDADE 
DO HOSPEDEIRO 
 
Várias barreiras naturais podem impedir a fixação do 
trofozoíto: produção de muco, peristaltismo, 
proteases, lipases, bile, a microbiota intestinal (faz 
competição por nutrientes) e as células de Paneth. 
Resposta imune inata e adaptativa também auxiliam 
no controle da giardíase. 
 
Uma das formas de defesa é pela migração de 
mastócitos para a lâmina própria e eles degranulam, 
grânulos esses que aumentam a contração da 
musculatura (aumenta o peristaltismo) permitindo a 
eliminação do protozoário. 
Outra forma é a IgA que pode neutralizar os antígenos. 
DIAGNÓSTICO: Pesquisa de trofozoítos e cistos nas 
fezes (mais de uma coleta pois a excreção dos cistos 
não ocorre de forma contínua – coletar em horários 
diferentes). Normalmente, identifica-se os cistos. 
 
COMPLICAÇÕES CLÍNICAS: Alguns estudos 
demonstram uma forte associação com infecções 
prévias de giárdia com a manifestação de fadiga 
crônica e síndrome do intestino irritável. 
ENTAMOEBA HISTOLYTICA 
Origem do nome: grega – entos: interior + amoibos: 
mudança de forma + histos: tecido + lysis: destruição 
tecidos. 
A E. histolytica é o agente etiológico da amebíase, 
importante problema de saúde pública, 
principalmente em países em desenvolvimento. 
Entamoeba histolytica que pode ser comensal no 
intestino por longos períodos de tempo, ou pode 
invadir a mucosa logo após a infecção. 
Fatores determinantes: a dose inicial, a cepa, fator 
nutricional e estado do paciente e a microbiota 
intestinal do hospedeiro. 
Filo: sarcomastigophora. Subfilo: sarcodina. 
 
 
 
 
O ciclo começa com a ingestão dos cistos por água ou 
alimentos infectados. No estômago começa o 
desincestamento, liberando trofozoítos no intestino 
que vai aderir e colonizar o epitélio. Se soltam da 
parede intestinal, caem na luz e perto do colo começa 
o processo de encistamento (formação de cistos) e eles 
são eliminados nas fezes, contaminando o ambiente. 
Ciclo patogênico (invasivo) – disseminação do 
trofozoíto para o fígado, pulmão e parede intestinal 
(amebíase EXTRA-intestinal). 
Ciclo não patogênico – luz intestinal (amebíase 
intestinal). 
Ciclo biológico: fecal-oral. Tipo de ciclo: monoxêmico 
(só um hospedeiro). 
Infecção: ingestão dos cistos (água e alimentos 
contaminados) ou veiculados para alimentos e água 
potável pelo vento ou por patas de insetos e também 
pode ocorrer transmissão de pessoa-pessoa (mãos 
contaminadas). 
Período de incubação: 2 a 21 dias (amebíase) e 1 a 3 
meses (abcessos no fígado). 
O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e 
sua eliminação para o meio exterior (fezes do 
hospedeiro), podendo permanecer viáveis por vários 
meses no meio ambiente, desde que em condições 
favoráveis de temperatura e umidade. 
Profilaxia: cozimento dos alimentos, fervura da água 
para higienização das frutas e legumes, eliminar insetor 
do ambiente domiciliar. 
SINTOMAS 
Forma assintomática: portadores assintomáticos com 
impacto na transmissão. 
Forma sintomática: forma intestinal (não invasiva) – 
dores abdominais, diarreia, sintomas de má absorção. 
Forma intestinal (invasiva) – colite amebiana aguda, 
ulcerações, desinteria grave (fezes líquidas com muco 
e sangue) e pode ser grave e até fatal (gestantes e 
imunocomprometidos). 
Forma EXTRA-intestinal – formação dos amebomas: 
fígado (mais comum), pulmão, cérebro e pele, casos de 
peritonites (raras). 
Fatores de risco: gestação, idade e presença de 
imunossupressão. 
FISIOPATOLOGIA: Úlceras intestinais e perfurações 
intestinais. As amebas frequentemente invadem as 
veias da submucosa do intestino e são transportadas 
para o fígado → Abcessos hepáticos: o centro do 
abcesso é formado por semilíquido acastanhado. 
Abcessos mais antigos são cercados por produtos de 
reação inflamatória crônica fibrinosa. Os trofozoítos 
amebianos são encontrados na periferia do abcesso 
entre os hepatócitos. 
Resposta imune parecida com a da Giardia. 
DIAGNÓSTICO: Pesquisa de trofozoítos ou cistos nas 
fezes.
 
Amebíase como doença oportunista: amebas 
encontradas no solo e na água. Parasitas facultativos 
em vertebrados. 
Excretam proteases que degradam as membranas 
basais e induzem citólise, bem como apoptose da 
córnea. Isso finalmente culmina na dissolução do 
estroma corneano. 
Encefalite é fatal cominflamação mononuclear → 
necrose do tecido cerebral (granulomatosa), com 
processos hemorrágicos. Trofozoítos amebianos 
geralmente não são encontrados no líquor. 
Encontradas em todo o mundo em solo, água (rios, 
lagos, piscinas, esgotos e água encanada). Cistos 
estáveis por 8 meses à temperatura ambiente. 
Incubação: 1 dia a 2 semanas. 
Ameba comedora de cérebro – Naegleria fowleri. 
COCCÍDEOS INTESTINAIS 
 
Cryptosporidium parvum – 4 esporozoitos nus. 
Cyclospora – 2 esporocistos com 2 esporozoítos cada. 
Isospora belli – 2 esporocistos com 4 esporozoitos 
cada. 
Vários membros do filo Apicomplexa, além do 
Toxoplasma e Plasmodium, são de interesse para a 
Parasitologia Humana. 
Gênero Sarcocystis 
Sarcocystis spp: a palavra de origem grega – sarx: 
carne, kystas: cistos, sporos: semente/cápsula. 
Na maioria das espécies, ele é responsável por causar 
uma doença debilitante que pode levar à morte e tem 
como sinais clínicos: febre, anorexia, prostração, 
palidez das mucosas, corrimento nasal e ocular, 
dispneia e salivação. Os sinais clínicos mais frequentes 
podem variar de acordo com o grau de infecção. 
Um parasita intracelular obrigatório. 
 
Sarcocystis bovihominis vs Sarcocystis suihominis 
Ingestão de oocistos maduros/esporulados em carne 
crua ou mal cozida dos animais infeccados (boi ou 
porco). 
Chegando no estômago, sobrevive à acidez e chega ao 
intestino delgado adentrando os enterócitos, lá dentro 
os bradizoitos se diferenciam em macro/microgameta. 
Não existe autoinfecção. A forma infectante do homem 
é o oocisto maduro. Dos animais é o oocisto 
esporulado – no interior ele se rompe liberando os 
esporozoítos que migram para a musculatura dos 
animais (formando ninhos – cistos). 
 
Sempre o hospedeiro definitivo tem a reprodução 
sexuada do parasita (HOMEM). 
Tipo de ciclo: heteroxêmico. HD: Homem. HI: 
Suínos/bovinos. 
Transmissão para o homem: ingestão de oocistos em 
carne crua ou mal cozida de animais infectados. 
FISIOPATOLOGIA: Lesões mínimas na mucosa 
intestinal sem sintomas e/ou assintomáticos (exceto 
em grande imunossupressão). 
Sarcosporidiose intestinal – diarreia, náusea, vômitos, 
distúrbios circulatórios, dor abdominal, anorexia, 
calafrios e sudorese. Os sintomas desaparecem, na 
maioria dos casos, entre 12 e 24h e em alguns duram 
por 36 a 48h. infecções com Sarcocystis bovihominis ou 
suihominis são, aparentemente, subclínicas e 
autolimitantes. 
Sintomas: dor muscular, miosite, mal-estar, febre, 
sudorese, fibrose e EOSINOFILIA. 
Profilaxia: evitar o consumo de carne crua ou mal 
cozida de animais. 
 
Diagnóstico: identificação dos oocistos ou esporocistos 
nas fezes. 
 
Gênero Isospora 
Seu habitat é o intestino delgado e são parasitos 
intracelular (células epiteliais da mucosa intestinal). 
Origem do nome: grego isos-semelhante, sporos-
esporos, bellum-barriga. 
Isospora belli: parasita homens e animais. 
A isosporose humana é mais frequente em regiões 
quentes onde as condições de higiene são precárias. 
Em geral, as infecções humanas são benignas, e os 
pacientes se curam espontaneamente (auto-
limitadas). Quadros clínicos graves da doença, as vezes 
fatais, têm sido assinalados na literatura, associados 
principalmente à imunossupressão. 
 
Ciclo: ingestão de oocistos esporulados. Ciclo 
assexuado – o oocisto esporulado chegando no 
intestino delgado vai se romper liberando os 
esporozoítos do seu interior, os esporozoítos vão 
invadir os enterócitos e lá dentro vão se diferenciar, 
quando fazem o processo de diferenciação viram 
merozoítos que se rompem, alguns merozoítos vão 
para o ciclo sexuado e outros voltam para o ciclo 
assexuado. Ciclo sexuado – invade os enterócitos e lá 
dentro vão formar o macro/microgametas, se unindo 
formando oocisto imaturo (não esporulado). Esse 
oocisto é liberado nas fezes. 
Ciclo: monoxêmico. Transmissão para o homem: 
ingestão de oocisto esporulados em água e alimentos 
contaminados. 
FISIOPATOLOGIA: Isosporose envolve alterações na 
mucosa do intestino delgado, que resultam na 
síndrome de má absorção. 
SINTOMAS: Incluem febre, diarreia, fortes dores 
abdominais, esteatorreia, vômitos, desidratação, 
perda de peso, astenia e emagrecimento. A presença 
de eosinofilia é frequente nos casos de isosporose. 
DIAGNÓSTICO: Identificação do oocisto não 
esporulado nas fezes. 
 
Gênero Cryptosporidium 
Inúmeras espécies infectam animais. Cryptosporidium 
parvum infecta o homem e mamíferos. A partir de 1982 
adquiriu importância como oportunista em pacientes 
com AIDS. 
Localização: principalmente intestino delgado 
(microvilosidades). Outras localizações: trato 
respiratório, ductos pancreáticos e vias biliares. Causa 
muito comum de diarreia. 
A cryptosporodiose humana: associada à 
imunossupressão e pode ocorrer casos de hiper-
infecção (disseminação para ducto biliar, pancreático, 
fígado e outros órgãos) e autoinfecção. Período de 
incubação: 1 a 2 dias. 
 
Mesmo ciclo dos outros (assexuado e sexuado). 
Tipo de ciclo: monoxêmico. Hospedeiro definitivo: 
homem. 
Transmissão: ingestão ou inalação de oocisto 
esporulados em água e alimentos contaminados ou 
autoinfecçao. 
Sintomas: diarreia aquosa (três a dez evacuações 
diárias, representando um a três litros por dia), com 
duração de um a 30 dias (média de 12 a 14 dias), 
anorexia, dor abdominal, náusea, flatulência, febre e 
dor de cabeça. O quadro clínico é, geralmente benigno 
e autolimitante, com duração média de dez dias. 
Fisiopatologia: a infecção crônica em indivíduos 
imunocomprometidos está associada ao achatamento 
das microvilosidades, devido à perda do epitélio + falta 
de regeneração tecidual e com infiltrado linfocitário na 
lâmina própria (o quadro pode piorar em casos de 
hiper-infecção). Adicionalmente, verifica-se pouca 
resposta imunológica. 
Diagnóstico: identificação dos oocistos nas fezes ou em 
biopsias. 
 
Gênero Cyclospora 
Gênero recentemente identificado (antes era 
confundido com o Cryptosporidium parvum). 
Cyclospora cayetanensis (cistos semelhantes aos do 
Cryptosporidium). 
 
Tipo de ciclo: monoxêmico. 
Transmissão para o homem: alimentos e água 
contaminados com oocistos esporulados. 
Sintomas: a maioria dos casos não tem sintomas. Em 
pessoas IMUNOCOMPROMETIDAS, idosos ou crianças 
pequenas, os sintomas podem começar entre 2 a 11 
dias depois da ingestão, podem incluir: diarreia aquosa 
contínua ou episódios de diarreia alternando com 
episódios de constipação, perda de apetite e peso, 
distensão abdominal, flatulência, dores de estômago, 
nausea e vômito, dores musculares, febre e cansaço. 
Diagnóstico: identificação dos oocistos nas fezes ou em 
biópsias. 
 
MICROSPORÍDEOS HUMANOS 
GÊNEROS: Enterocytozoon e Encephalitozoon spp. 
Também apresenta distribuição mundial. Primeira 
descrição ocorreu na França com base no material de 
uma paciente haitiana. Característica do gênero: 
esporos de tamanho minúsculo (estágio infeccioso). 
Gênero associado: Encephalitozoon spp. 
Enterocytozoon bieneusi representa cerca de 40% das 
infecções em seres humanos causadas por 
microsporídios e cerca de 10% dos pacientes com HIV 
apresentam infecção pelo E. bieneusi, além de outros 
agentes oportunistas. 
Hospedeiros na natureza: animais domésticos e 
selvagens (coelho, hamsters). 
Forma de infecção: absorção oral, ingestão de esporos 
em água e alimentos contaminados com urina, fezes de 
animais portadores. 
Sintomas: diarreias intermitentes (ausência de 
sangue), de 3 a 10x por dia durante 4 a 5 meses, 
fraqueza, perda de peso, náuseas, dor abdominal e 
febre. Esta severidade extrema da doença não ocorre 
em pacientes imunocompetentes. 
 
Autoinfecção e hiper-infecção. 
Diagnóstico: identificação de esporos nas fezes ou em 
biópsias intestinais.