GLOMERULONEFRITE NA PEDIATRIA

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Raiana Zacarias de Macêdo | 1
	GLOMERULONEFRITE NA PEDIATRIA
É um processo inflamatório, de origem imunológica, que acomete os glomérulos de ambos os rins e cuja expressão clínica é uma síndrome nefrítica, que independente da origem, é caracterizada por: hematúria, edema, hipertensão arterial sistêmica, oligúria e proteinúria subnefrótica. 
ETIOLOGIA (coisas que podem desencadeá-la)
- Síndrome pós-infecciosa
· Pós-estreptococica
· Não-estreptocócica (bacterianas – endocardite, sepse; virais – hepatite B e C, mononucleose; parasitárias - toxoplasmose)
- Por doenças multissistêmicas
· Lupos eritematoso sistêmico
· Síndrome de goodpasture (rara doença autoimune caracterizada por rápida destruição dos rins e hemorragia dos pulmões)
- Primária do glomérulo
· Doença de Berger (Nefropatia por IgA, doença renal comum causada por depósitos de anticorpos (Imunoglobulina A) causando inflamação e lesão dos glómerulos renais progressiva ao longo dos anos)
A Infecção pelo Streptococcus beta-hemolítico do grupo A de Lancefield é o que vai desencadear a GNDA mais comumente. Nem toda cepa é capaz de desenvolver. As mais comuns são as 12/18/25 – faringite ou 2/49/55 – impetigo.
Proteína M: Antígeno que induz a imunogenicidade e caracteriza os sorotipos.
Sorotipos: 1, 2, 4, 12, 25, 29, 55, 27 e 60.
EPIDEMIOLOGIA
O pico de incidência se da em
tre os 6 – 8 anos. Mais prevalente no sexo masculino.
Pode levar a sequelas tardias, não supurativa, de uma infecção Streptococica:
· Faringoamigdalite: 7 – 21 dias (media de 2 semanas)
· Piodermite: 15 – 28 dias (média de 3 semanas)
A GNDA (glomerulonefrite difusa aguda) é a GN mais comum em crianças.
Não se sabe o mecanismo, mas existem algumas teorias:
· Aprisionamento de imunocomplexos circulantes
· Formação de imunocomplexos contra componentes esteptocócicos presentes nos glomérulos
· Formação de imunocomplexos in situ contra componentes do glomérulo (mimetismo molecular)
· Ativação do complemento no glomérulo e atração de linfócitos T, neutrófilos, macrófagos, com liberação de citocinas
O espaço mesangeal vai sendo ocupado por macrófagos e outros componentes. Esse espaço serve de suporte para os glomérulos, que vai sendo ocupado por células inflamatórias e devido ao grande acumulo chega a obstruir a luz do capilar.
O espaço de Bowman é comprimido pelo maior volume dos tufos capilares. Por isso que tem redução da diurese.
Por conta dessa lesão dos capilares a gente tem uma redução da luz e tem uma lesão na parede desse capilar que é onde ocorre a filtração. Então, fica mais fácil pra hemácia seguir juntamente pelo xixi, causando a hematúria glomerular (formada de células dismórficas).
Quando a hematúria não vem do glomérulo, vem após ele, as hemácias não sofrem dismorfismo, porque não precisam passar pelos espaços estreitos que a glomerular tem.
A reação inflamatória vai alterar a permeabilidade da membrana do glomérulo, deixando a proteína passar e causando proteinúria. Ela tira a capacidade de conter certas substâncias e de filtrar o sangue de forma correta.
TRÍADE CLÁSSICA:
1. EDEMA -> normalmente matutino, periorbitário, aumento progressivo para MMII e genitália.
2. HIPERTENSÃO -> presente em 50 – 90% dos casos. Multifatorial, mas o principal mecanismo inicial da hipertensão é a redução da taxa de filtração glomerular e retenção hidrossalina, mas não é só isso.
3. HEMATÚRIA -> normalmente é macroscópica (50% dos casos) e microscópica em 100% dos casos (urina cor de coca-cola – macroscópica).
Outros sintomas comuns são:
4. OLIGÚRIA -> diminuição do volume urinário (25 – 30% dos casos).
5. PROTEINÚRIA -> 73% apresentam proteinúria nefrítica (leve a moderada); 3% vão ter proteinúria nefrótica (>50mg/kg/dia ) e 24% não tem proteinúria.
6. CONGESTÃO CIRCULATÓRIA
7. PALIDEZ
E alguns sintomas inespecíficos como: febre, mal-estar, dor abdominal, cefaleia, anorexia, cansaço.
E outros sintomas raros, mas com alta taxa de mortalidade se não tratada: anúria, insuficiência renal (IRA), encefalopatia hipertensiva e insuficiência cardíaca.
DIAGNÓSTICO
· História + exame físico
· Sumário de urina: hematúria, cilindros hemáticos, leucocitúria, proteinúria.
· Bioquímica: Ureia aumentada, creatinina normal ou aumentada e hiponatremia dilucional.
· Avaliação hematológica: anemia normocítica e normocrômica. Trombocitopenia.
· Imunologia: 
ASLO (anticorpo contra o strepto – usa na infecção de orofaringe) eleva-se 10-14 dias após a infecção streptococica. Pico na 4ª semana. Na piodermite não se altera. 
Anti-DNAse B: se altera na piodermite em 90-95% dos casos.
Uma grande característica da glomerulonefrite, na GNDA, é o consumo de complemento. 
C3 e CH50 vão estar diminuídos (90-100% dos casos) e o C4 menos alterado.
TRATAMENTO
1. Erradicação do estreptococo (não muda a glomerulonefrite, mas impede a disseminação das cepas).
PENICILINA BENZATINA.
ERITROMICINA (nas hipersensibilidades).
Se for usar AMOXICILINA, tem que passar por pelo menos 10 dias.
2. Repouso relativo para controle do edema e da hipertensão.
3. Restrição hídrica e de Na: Ingesta hídrica limitada a 400ml/m2 ou 20ml/kg + perdas do dia anterior. E 2g de sal/dia. Na fase oligúrica, edema e HAS.
4. Restrição proteica: máximo de 	1g/kg/dia 
5. Durético
FUROSEMIDA: 1-4mg/kg/dia. Se sinais de intoxicação hídrica.
6. Anti-hipertensivo (paciente em estagio 2, faz o diurético primeiro, se não houver melhora, aí inicia).
Bloqueadores de canal de cálcio: NIFEDIPINO E ANLODIPINO. São os de primeira escolha.
Vasodilatadores associados se necessário.
Beta-bloqueadores
CUIDADO COM OS IECAS! Embora sejam nefroprotetores, causam vasoconstricção da arteríola aferente, diminuindo a TFG. Então, evitar em situações agudas.
EVOLUÇÃO
Tem recorrência rara. Costuma ter excelente evolução em crianças. Apenas 1% dos pacientes pediátricos evoluem para DRC.
A oligúria melhora em 2 semanas, bem como o edema, a HAS atinge níveis normais de PA em 3-4 semanas, a hematúria fica macroscópica por até 3 semanas e a microscópica por até 12 meses. O C3 e CH50 normalizam em até 8 semanas.
A furosemida é retirada com 1 semana, logo no inicio, mas mantem o anlodipino por um mês.
Se depois de oito semanas ainda tem o complemento baixo, você deve pensar em outras glomerulopatias.
EVOLUÇÃO ANORMAL
São situações em que provavelmente não é uma pós-estreptococica. Situações que indicam biópsia:
· Hematúria macroscópica > 4 semanas
· Azotemia (elevação de ureia e creatinina sem uremia) > 4 semanas
· HAS > 4 semanas
· Proteinúria nefrótica > 4 semanas
· Complemento baixo > 8 semanas
· Oligoanúria > 72 horas
DISCUSSÃO DO CASO CLÍNICO
· Urina cor de coca-cola: hematúria macroscópica
· Edema periorbitário
· Indisposição, diminuição de apetite
· Vários irmãos dormindo no mesmo quarto: fácil disseminação de doenças
· 27kg 112cm
· Mv reduzido + edema -> congestão
· Abdome doloroso a palpação e fígado aumentado
Embora ele não tenha tido infecção previa segundo mãe, no exame não fala sobre como estava a pele da criança que seria indicativo de uma piodermite. Encontram-se lesões cicatriciais.
Dessa forma, posso considerar um caso de GNDA.
· Hipertensão estágio 1
· HB: 10.8 (hemodiluição pela hipervolemia)
· SEMPRE PEDIR SUMÁRIO DE URINA
· Densidade (1015-1030): 1035
· Aspecto turvo
· Proteina 3+
· Leucocitúria (até 7000): 10000
· Hemáceas: campo tomado
· OBS: cilindros hemáticos -> quase sempre glomerulonefrite
· A proteinuria pode ser decorrente da hematúria fazendo um falso positivo
· Na proteinúria 24h: a fisiológica é < 4mg/kg/dia. A maciça > 50mg/kg/dia -> nefrótica.
É muito difícil de colher a urina de 24h em crianças, o que se usa mais é a relação proteína/creatinina. Uma amostra de urina e dosa essas concentrações.
Proteinúria nefrótica > 2. Normal < 0,2.
Nunca olhar a creatinina pelo valor de referencia, sempre calcular o clearence.
CLEARENCA = K x altura(cm)/creatinina sérica.
O k em meninas será sempre: 0,55. Nos meninos 0,55 também até a puberdade. Da puberdade até os 18 anos o K=0,7.
TFG tem que estar acima de 90!