SÍNDROME NEFRÍTICA

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STHEFANIE BESSA – T28 (UNISL) 
 
 
A síndrome nefrítica pode ser entendida como sendo 
um conjunto de sinais e sintomas que surgem quando 
um indivíduo tem os seus glomérulos renais tomados por 
um processo inflamatório agudo, podendo ocorrer de 
forma idiopática ou ser secundária a alguma doença 
sistêmica, como infecções. 
Também denominada de Glomerulonefrite Difusa 
Aguda (GNDA), é causada, no geral, por complexos an-
tígeno-anticorpo que atingem o parênquima renal, esse 
processo gera a inflamação juntamente com uma pro-
liferação celular, o que lesiona o tecido renal. 
CAUSAS DA GNDA 
 
ASPESTOS CLÍNICOS 
Hematúria: originada dos glomérulos comprometidos, 
sendo um sinal comum e mais característico, já que as 
hemácias glomerula-
res acabam deforma-
das, fragmentadas e 
homocrômicas, por 
migrarem através das 
rupturas ou fendas 
que surgem nas alças 
capilares dos glomé-
rulos inflamados. Essa 
característica é deno-
minada de hemácias 
dimórficas. 
Oligúria: é um prejuízo da superfície de filtração dos glo-
mérulos, devido a invasão pelas células inflamatórias e 
a concentração do espaço mesangial. 
Edema: é decorrente da retenção renal primária e da 
presencia de níveis plasmático de renina consistente-
mente baixos. Como é de origem neurogênico, tam-
bém pode acometer a região periorbitária. 
HAS: é provocada pela retenção volêmica. 
Proteinúria subnefrótica: sendo ela moderada, provem 
de alterações da permeabilidade e rupturas mecânicas 
da parede dos glomérulos comprometidos. 
GNPE 
A glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica é uma se-
quela renal tardia de uma infecção por cepas específi-
cas, chamadas de nefritogênicas do Streptococcus 
pyogenes, um Estreptococo b-hemolítico do grupo A. 
É uma patologia tipicamente de crianças e adolescen-
tes, frequentemente entre os 5-12 anos. A incubação da 
faringite é de 1-3 semanas, já a da piodermite é de 2-6 
semanas. A incidência é maior em meninos. 
Fisiopatologia 
A patologia inicia-se pela infecção por Streptococcus 
beta- hemolítico de grupos A, identificada por meio de 
impetigo e/ou faringite, esse que costuma ter alguns ti-
pos de antígeno que geram rações cruzadas com o sis-
tema imunológico, formando o complexo antígeno-an-
ticorpo (imunocomplexo), que se depositam na parede 
do vaso, esse depósito irá desencadear uma resposta 
inflamatória aguda no glomérulo, o que significavam 
síndrome nefrítica, na qual gera a redução do lúmen do 
glomérulo, resultando a diminuição da filtração glome-
rular, afetando a quantidade de plasma filtrado para 
dentro da cápsula de Bowman que segue para os túbu-
los renais, essa redução gera o acúmulo certas substân-
cias, como a ureia, a creatinina, o potássio e outros ele-
trólitos. Quando a passagem dessas substâncias, que es-
tão na luz do capilar glomerular e vão para dentro do 
túbulo renal, são reduzidas, consequentemente é ge-
rado uma lesão renal aguda, potencializando, cada 
vez mais, a inflamação já presente. Porém, essa lesão 
renal, sucede na diminuição da filtração de água, saís 
minerais, sódio e diversas outras substâncias, e quanto 
menos fluido, menos filtrado glomerular chegando no 
túbulo renal, o que vai impulsionar o túbulo a aumentar 
sua reabsorção, o que diminui a quantidade de fluido 
que irar passar para a formação da urina. Simultanea-
mente a reabsorção de mais água e sal pelos túbulos, 
essas substâncias irão voltar para os capilares peritubu-
lares, como consequência ,dessas substâncias na circu-
lação, há o aumento da pressão nos vasos, gerando 
uma hipertensão arterial no paciente, e há extravasa-
mento da água para o interstício, tecido adjacente aos 
vasos, gerando edema. 
DIAGNÓSTICO 
Histórico clínico: paciente apresenta faringite ou pioder-
mite recente, tendo tempo de incubação compatível 
com a manifestação. 
Queda dos níveis de complemento: a queda do C3 e 
do CH50 constitui um achado laboratorial típico, uma 
vez que sugere ativação da via alternada, com níveis 
de C1q e C4 (componentes da via clássica) normais ou 
discretamente reduzidos. 
1- Síndrome pós-infecciosa 
1.1 Pós estreptocócica 
1.2 Não pós estreptocócica 
Bacterianas: Endocardite, Abcessos, Doença Pneu-
mocócica, Sepse. 
Virais: Hepatite B, Hepatite C, Mononucleose infecci-
osa, Caxumba, Sarampo, Varicela. 
Parasitárias: Malária falciparum, Toxoplasmose. 
2- Causadas por doenças multissistêmicas 
Lúpus Eritematoso Sistêmico 
Púrpura de Henoch-Schönlein 
Crioglobulinemia 
Poliarterite microscópica 
Granulomatose de Wegener 
Síndrome de Goodpasture 
Tumores 
3- Primárias do Glomérulo 
Doença de Berger 
GN Membranoproliferativa (Mesangiocapilar) 
GN Proliferativa Mesangial 
GN por “imunocomplexos” idiopática 
GN antimembrana Basal Glomerular 
GN pauci-imune (ANCA positivo) 
Síndrome nefrítica 
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Títulos elevados de anticorpos: Na GNPE pós-faringoa-
migdalite o anticorpo mais encontrado vai ser o ASLO, 
também denominado de ASO. Na GNPE pós-impetigo 
o anticorpo mais sensível passa a ser o anti-DNAse B, se-
guido pelo anti-hialuronidase. 
ACHADOS HISTOPATOLOGICOS 
 Microscopia Óptica: observa-se duplo contorno da 
membrana basal com espessamento da alça capilar. 
 
Imunofluorescência: mostra depósitos de imunocomple-
xos com IgG e C3 em um padrão granular se a amostra 
de tecido for coletada nas primeiras 2 a 3 semanas da 
doença. 
 
Microscopia Eletrônica: pode observar um sinal carac-
terístico denominado de giba, corcova ou humps. São 
nódulos subepiteliais eletrodensos, formados por depó-
sitos de imunocomplexos, que tendem a durar por oito 
semanas. 
 
BIÓPSIA 
Para os pacientes que preenchem os critérios diagnósti-
cos, não é preciso realizar biópsia renal para confirma-
ção de GNPE. Entretanto, em pacientes que apresenta 
certos aspectos atípicos, que sugerem outra causa de 
GNDA, é indicado a biópsia renal. 
Indicações clássicas: 
Anúria. 
Oligúria por mais de 1 semana. 
Hipocomplementemia que não melhora em até 8 semanas. 
Proteinúria em faixa nefrótica. 
Evidências clínicas de doenças sistêmicas. 
 
Indicações segundo a SBP: 
Anúria ou oligúria “importante” por mais de 72h. 
C3 baixo, sem melhora em até 8 semanas. 
Proteinúria > 50 mg/kg/24h (faixa nefrótica na cri-
ança) por mais de 4 semanas. 
Hipertensão arterial ou hematúria macroscópica por 
mais de 6 semanas. 
Azotemia “acentuada” ou “prolongada”. 
 
TRATAMENTO 
Repouso e restrição hidrossalina (fundamental). 
Diurético de alça. 
Vasodilatadores (para a HAS, se necessário). 
Terapia Renal Substitutiva (raramente). 
 
PROGNÓSTICO 
Geralmente, os cuidados de suporte restauram a fun-
ção renal. Primeiro, a melhora pode ser demonstrada 
quando a aumento da diurese, o edema diminui e a 
pressão arterial é normalizada. A hematúria macroscó-
pica resolve-se entre a primeira e a segunda semanas. 
A hematúria microscópica pode durar 18 meses, não 
significando mau prognóstico. 
A proteinúria nefrótica desaparece em 4 semanas. A 
proteinúria discreta pode persistir por alguns meses. No 
geral, a GNPE tem um bom prognóstico. Apenas 5% dos 
pacientes se tornam crônicos. Pacientes com proteinú-
ria persistente após 6 meses, especialmente adultos, 
têm prognóstico ruim a longo prazo.