Infecções fúngicas- Paraccocidiodomicose, Histoplasmose, Candidíase, Aspergilose

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Morfofuncional | UC XIV | SP3
Infecções fúngicas
● PARACOCCIDIOIDOMICOSES
Agente: Paracoccidioides brasiliensis
Formas de apresentação:
forma aguda: jovem, manifestação cutânea, hepatoesplenomegalia, linfadenomegalia
forma crônica: adulto, quadro pulmonar maior, clínica respiratória maior, lesões
cutâneo mucosa
→ diagnóstico
- escarro
- raspado
- biópsia
→ roda de leme
OBS: asa de morcego/borboleta é sugestivo, não patognomônico
→ tratamento
- antifúngico; ex: Itraconazol
→ OBS: atenção especial para pacientes em atividades agrícolas
Caso clínico 1:
O que mais chama atenção aqui: febre, tosse há 2 meses, linfonodomegalia
O RX remete à infiltrado inflamatório bilateral; um aspecto de asa de borboleta → é
sugestivo e não patognomônico; está tendo um infiltrado, e ele possui esse aspecto em asa
de borboleta ou morcego
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Essa lâmina remete a fungos em levedura e roda de leme → paracoccidioidomicoses
diagnóstico diferencial: TB, linfoma, etc; eu não vou pensar em paracoccidioidomicose
quando chegar um paciente com essa clínica, a primeira coisa a vir na cabeça é TB;
● HISTOPLASMOSE
Agente: Histoplasma capsulatum
Forma de apresentação
aguda: mialgia, febre, tosse (sintomas inespecíficos), as vezes algum respiratório mais leve
crônica: paciente que tem DPOC (faz fibrose no pulmão, possui enfisema pulmonar → forma sacos, que primeiro
ficam cheios de ar e depois podem infiltrar por secreção e até mesmo fazer uma pneumonia) - o histoplasma gosta de
ficar nesses sacos ; sintomas arrastados, infiltrado pulmonar
→ diagnóstico
- cultura
- biópsia
- sorologia
RX é inespecífico, não mudaria muito no diagnóstico
→ tratamento
antifúngico
O que chama atenção: tabagista há 30 anos e historiador; febre, tosse seca,
astenia e dispneia
HD: mediante ao trabalho desse paciente → histoplasmose; CASO CONTRÁRIO,
a hipótese diagnóstica seria TB e o diferencial seria a histoplasmose, caso eu
não fizesse uma anamnese correta e não perguntasse qual o trabalho
diagnóstico diferencial: TB
RX inespecífico; infiltrado difuso
● ASPERGILOSE
Agente: Aspergillus Fumigatus
Coloniza nossa via aéreas, mas não faz infecção em imunocompetentes;
Formas de apresentação principais
→ Aspergilose Broncopulmonar alérgica
→ Bola fúngica
→ Aspergilose Pulmonar invasiva
→ Aspergilose Broncopulmonar alérgica
- asma persistente; dispneia, tosse, sibilo
- eosinofilia (>500cel/mm³)
- aumento de IgE sérica ( >1000)
- infiltrados pulmonares
Posso tratar com corticóide
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→ Bola fúngica ou aspergiloma
temos cavidades prévias; temos aspiração ou contato com aspergillus e então temos infiltração dentro da cavidade,
que forma o aspergiloma
- a pessoa se queixa de sentir algo mexendo dentro do peito
- tratamento: segmentectomia
→ Aspergilose Pulmonar invasiva
- pacientes imunodeprimidos
- neutropênicos
- usuários de corticóides
- quadro de sepse
→ tratamento
antifúngico, vai tratar o fungo, mas a cavidade vai continuar ali, então pode ocorrer uma infecção novamente, por isso é
indicado um tratamento cirúrgico
O que chama atenção: história prévia de TB tratada, febrícula, tosse com hemoptóicos e dispneia
Esse RX de fibroatelectasia e cavitação, é característico da TB que ele tratou;
HD: aspergiloma
● CANDIDÍASE VAGINAL
→ Característica do quadro clínico
- prurido vulvovaginal
- corrimento: branco grumoso, inodoro com aspecto caseoso
- edema vulvar
- hiperemia
- pH normal
→ Fatores de risco
- DM
- hábitos de higiene e vestuários inadequados
- gestante
- uso de anticoncepcional oral
- corticóides
- imunossupressores
Lembrar que pode ocorrer candidíase oral e esofágica; em idosos, acamados, polifarmácia, podem ter disfagia, paciente
pode parar até de se alimentar
→ Tratamento: fluconazol oral (150 mg) ou creme ou supositório a base de azol
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O que chama atenção: lúpus e uso de corticóide, corrimento, etc
Exame histológico mostra hifa, levedura e isso remete a fungos
HD: candidíase vaginal
→ MINHAS ANOTAÇÕES DE ESTUDO PRÉVIO
● HISTOPLASMOSE
Histoplasma capsulatum, um fungo térmico dimórfico, é o agente etiológico da histoplasmose.
Os micélios – a forma infecciosa natural do Histoplasma – têm um aspecto característico, com microconídios e
macroconídios. Os microconídios são ovais e pequenos o suficiente (2-4 μm) para alcançar os bronquíolos terminais e
os alvéolos. Logo após infectar o hospedeiro, os micélios se transformam nas leveduras encontradas dentro de
macrófagos e outros fagócitos.
a. Fisiopatologia
A infecção segue-se à inalação de microconídios. Assim que alcançam os espaços alveolares, os microconídios são
reconhecidos rapidamente e aprisionados pelos macrófagos alveolares. Nesse ponto, os microconídios transformam-se
em leveduras em brotamento, um processo que faz parte integrante da patogênese da histoplasmose e depende da
disponibilidade de cálcio e ferro dentro dos fagócitos. As leveduras são capazes de se multiplicar dentro dos
macrófagos em repouso. Neutrófilos e, em seguida, linfócitos são atraídos para o local da infecção.
Antes do desenvolvimento da imunidade celular, as leveduras usam os fagossomos como um veículo para o
translocamento até linfonodos locais de drenagem, de onde se disseminam por via hematogênica por todo o sistema
reticuloendotelial. A imunidade celular adequada se desenvolve cerca de duas semanas depois da infecção. As células T
produzem γ-interferona para auxiliar os macrófagos a destruírem o microrganismo e controlar a progressão da doença.
A interleucina 12 e o fator de necrose tumoral α (TNF-α) desempenham um papel essencial na imunidade celular em
relação ao H. capsulatum. No hospedeiro imunocompetente, macrófagos, linfócitos e células epiteliais acabam se
organizando e formam granulomas que contêm os microrganismos. Esses granulomas fibrosam e calcificam; nódulos
pulmonares calcificados, linfonodos mediastinais e calcificações hepatoesplênicas são frequentemente encontrados
em indivíduos saudáveis de áreas endêmicas. Em hospedeiros imunocompetentes, a infecção por H. capsulatum
confere alguma imunidade contra a reinfecção. Nos pacientes com a imunidade celular comprometida, a infecção não
é adequadamente contida e pode disseminar-se por todo o sistema reticuloendotelial. A histoplasmose disseminada
progressiva (HDP) pode envolver múltiplos órgãos, geralmente os pulmões, a medula óssea, o baço e o fígado, as
glândulas suprarrenais e as membranas mucocutâneas. Ao contrário da tuberculose latente, a histoplasmose latente
raramente sofre reativação.
A doença pulmonar estrutural (p. ex., enfisema) prejudica a depuração da histoplasmose pulmonar, podendo resultar
em doença pulmonar crônica. Esse processo crônico se caracteriza por inflamação progressiva, necrose tecidual e
fibrose simulando tuberculose cavitária.
b. Características Clínicas
O espectro clínico da histoplasmose varia de infecção assintomática a doença potencialmente fatal. A taxa de ataque e
a extensão e a gravidade da doença dependem da intensidade da exposição, do estado imune do indivíduo exposto e
da arquitetura pulmonar subjacente do hospedeiro.
Em indivíduos imunocompetentes com baixo nível de exposição, a maioria das infecções por Histoplasma é
assintomática ou leve e autolimitada. Cerca de 50 a 80% dos adultos que residem em áreas endêmicas apresentam
evidências no teste cutâneo e/ou radiográfico de infecção prévia sem manifestações clínicas. Nódulos pulmonares
assintomáticos representando histoplasmose controlada são frequentemente encontrados em tomografias
computadorizadas
1 - 4 semanas após a exposição
- febre
- calafrios
- sudorese
- cefaleia
- mialgia
- anorexia
- tosse
- dispneia
- dor torácica
→ radiografias torácicas mostram sinais de pneumonite com adenopatia hilar ou mediastinal.
c. Fatores de risco
A distribuição geográfica da histoplasmose está relacionada à natureza úmida e ácida do solonessas áreas. O solo
enriquecido com dejetos de aves e morcegos facilita o crescimento e a esporulação do Histoplasma. A movimentação
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de solo contendo o microrganismo acarreta aerossolização dos microconídios e a exposição dos seres humanos que
estão nas proximidades. As atividades associadas a um alto nível de exposição incluem espeleologia, escavações,
limpeza de gaiolas de aves, demolições e reformas de prédios antigos, bem como o corte de árvores mortas.
● ASPERGILOSE
Aspergilose é o termo coletivo usado para descrever as entidades mórbidas causadas por qualquer uma das cerca de
50 espécies patogênicas e alergênicas do gênero Aspergillus. Apenas as espécies que crescem a 37°C podem causar
infecção invasiva, embora algumas espécies sem essa capacidade possam causar síndromes alérgicas.
Cada espécie patogênica comum é, na verdade, um complexo de muitas espécies (muitas das quais crípticas), mas é
chamado como uma espécie única aqui para simplificação. O A. fumigatus é responsável pela maioria dos casos de
aspergilose invasiva, por quase todos os casos de aspergilose crônica e pela maioria das síndromes alérgicas. O A. flavus
é mais prevalente em alguns hospitais e causa uma proporção maior de infecções sinusais e cutâneas e ceratite do que
o A. fumigatus. O A. niger pode causar infecção invasiva, porém geralmente coloniza mais o trato respiratório e causa
otite externa. O A. terreus causa apenas doença invasiva, em geral com prognóstico mais desfavorável. O A. nidulans
ocasionalmente causa infecção invasiva, em particular nos pacientes com doença granulomatosa crônica.
a. Características Clínicas
invasiva é mais comum em imunossuprimido
bola fúngica provavelmente vamos ter uma história anterior de
TB tratada
a forma alérgica, o paciente tem tipo uma asma; eosinófilo
aumentado; IgE aumentado;
paciente pode relatar que sente algo mexendo no peito é
sugestivo de aspergilose
c. Fatores de risco
Os Aspergilli são encontrados no ar de ambientes internos e
externos, em superfícies e na água de reservatórios superficiais.
As exposições diárias variam de poucos a muitos milhões de
conídios, com os maiores números de conídios sendo
encontrados no feno de celeiros e em outros ambientes muito
empoeirados.
A filtração de alta eficiência de partículas do ar (HEPA), em
geral, protege contra a infecção, de modo que, em centros
cirúrgicos e ambientes hospitalares onde se encontram pacientes de alto risco, filtros desse tipo devem ser instalados e
ter sua eficiência monitorada.
A aspergilose pulmonar crônica ocorre após tuberculose em cerca de 6 a 10% dos casos tratados e também simula a
tuberculose pulmonar em casos de tuberculose “diagnosticada clinicamente” com lâmina negativa.
Os fatores de risco primários para aspergilose invasiva são neutropenia profunda e uso de glicocorticóides; o risco
aumenta quanto maior a duração dessas condições. Doses maiores de glicocorticóides aumentam o risco tanto de
adquirir aspergilose invasiva quanto de morrer por causa dessa infecção. A disfunção de neutrófilos e/ou fagócitos
também é um fator de risco importante, conforme evidenciado por aspergilose na doença granulomatosa crônica, na
infecção avançada pelo HIV e na recidiva da leucemia. A incidência maior de aspergilose invasiva em unidades de
tratamento intensivo sugere que, em pacientes que não estão imunocomprometidos, a suspensão temporária das
respostas protetoras como resultado do uso de glicocorticóide ou um estado anti-inflamatório generalizado são fatores
de risco significativos.
● PARACOCCIDIOIDOMICOSE
A PARACOCCIDIOIDOMICOSE é causada pelo Paracoccidioides brasiliensis, fungo dimórfico, o qual já foi isolado do
solo, onde se acredita que viva saprofiticamente. É uma micose sistêmica, autóctone da América Latina, com maior
ocorrência na Argentina, Colômbia, Venezuela e no Brasil, o qual contribui com cerca de 80% dos casos. A maioria dos
casos tem sido reportada nas regiões Sul, Sudeste e Centro-oeste. Esta micose apresenta caráter endêmico entre as
populações de zona rural. Tem sido relatada a ocorrência de casos em áreas de colonização mais recente, submetidas a
desmatamento, como em partes da Amazônia, atingindo áreas dos estados do Maranhão, Tocantins, Pará, Mato Grosso,
Rondônia, Acre e Amazonas, onde a paracoccidioidomicose pode ser considerada uma micose sistêmica emergente.
Esta micose representa um importante problema de Saúde Pública, pelo seu alto potencial incapacitante e pela
quantidade de mortes prematuras que provoca, quando não diagnosticada e tratada oportunamente.
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