Tireotoxicose: Causas e Tratamentos

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TIREOTOXICOSE
EIXO INTEGRADOR VIII
2021
Tireotoxicose
Estado clínico resultante do excesso de hormônios da tireoide nos tecidos. 
Maior parte das vezes é causada por hiperfunção tireoidiana (hipertireoidismo).
Também pode ocorrer síndromes de tireotoxicose associadas à função normal ou diminuída da tireoide, como ocorre na tireotoxicose factícia (causada pelo uso abusivo de hormônio tireoidiano exógeno), nas tireoidites (em que a lesão tecidual libera os hormônios tireoidianos previamente estocados) e na produção ectópica de hormônios da tireoide.
CAUSAS DE TIREOTOXICOSE
QUADRO CLÍNICO
Aumento do metabolismo basal - SNS
MANIFESTAÇÕES CARDIACAS
Palpitação
Taquicardia
Elevação de pressão de pulso ( PAS – PAD )
 β receptores (β1 e β2)
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA
Tremor
Ansiedade
Agitação
Insônia
Exoftalmia
MANIFESTAÇÕES ENDÓCRINAS
Intolerância ao calor
Sudorese
Intestino solto
Pele quente
Perda ponderal
Doença de Graves
Desordem autoimune, que apresenta como características uma síntese e secreção excessivas de hormônios da tireoide 
Achados clínicos muito típicos consistem em bócio difuso, oftalmopatia, dermopatia (mixedema pré-tibial) e acropatia. 
Prevalência na população geral de 1,3%;
Mulheres entre 20-30 anos
Doença de Graves - Autoanticorpos
 TRAB
ANTI-TPO
ANTI-TG
Fonte:
Fonte: sigmadiagnosticsinc.com
Doença de Graves - Diagnóstico
 Bócio
Difuso e simétrico
97% dos casos
Sopro e Frêmito 
Fonte: bolickclinic.com/graves-disease
Doença de Graves - Manifestações Clínicas
 Oftalmopatia infiltrativa
40% dos casos
Exoftalmia, olhar fixo, retração palpebral e retração da esclera
Fonte: bolickclinic.com/graves-disease
Doença de Graves - Manifestações Clínicas
 Dermopatia infiltrativa
5% dos casos
Mixedema pré-tibial
 Acropatia
1% dos casos
Baqueteamento digital
Fonte:dermnetnz.org
Doença de Graves - Diagnóstico
 Clínico
Laboratório
TS4 reduzido
T3 e T4 livres aumentados
Dúvida?
TRAb e Anti-tpo
Captação de iodo radioativo (Hipercaptante)
Fonte: radiologykey.com
Doença de Graves - Tratamento
Betabloqueadores
Controle sintomático 
Propranolol
Antitireoideanos (Tionamidas)
Metimazol
Propiluracil
Destruição do tecido tireoidiano
Ablação com iodo radioativo 
Cirurgia
Fonte: uspharmacist.com
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO 
Formação de múltiplos nódulos de tamanhos variados responsáveis pelo crescimento da glândula
Patogênese desconhecida
Fatores de crescimento promovem o crescimento folicular em áreas nodulares, sendo que alguns passam a crescer de forma autônoma
Maior predominância em idosos
Mais comum em mulheres
Clínica e Laboratório
Sinais de tireotoxicose
Palpitações, taquicardia, nervosismo, tremor, perda ponderal e fibrilação atrial
Hipertireoidismo subclínico
Sintomas cardiovasculares (pacientes mais idosos)
Sintomas obstrutivos
TSH Suprimido
T4 livre e T3 aumentados
Diagnóstico
Cintilogragia
Múltiplos Nódulos hipercaptantes 
Tratamento
Controle clínico
Tionamidas e betabloqueador
Radioblação
Cirurgia
Tireoidectomia subtotal bilateral ou alargada com retirada dos nódulos
Doença de Plummer
Nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante
A clínica de hipertireoidismo geralmente ocorre quando o adenoma atinge mais de 3 cm. 
Clínica e Diagnóstico
Nódulo tireoidiano solitário, associado à hipertireoidismo leve a moderado ou subclínico
TSH suprimido
T4 livre e o T3 podem estar elevados. 
Diagnóstico: cintilografia tireoidiana (nódulo hipercaptante)
TRATAMENTO
Tionamidas
Iodo radioativo 
Cirurgia
TIREOIDITES 
Inflamação e destruição glandular, o que pode liberar subitamente os hormônios previamente armazenados na tireoglobulina do coloide folicular
Tireotoxicose transitória (T4 livre elevado e TSH suprimido), quase sempre
sucedida pelo hipotireoidismo, já que a glândula foi lesada.
A captação de 24h com I está caracteristicamente reduzida ou nula
Os níveis séricos de tireoglobulina estão elevados
TIREOTOXICOSE FACTÍCIA
Uso exógeno de hormônios tireoidianos 
TSH suprimido, já o T3 e o T4L variam
A ausência de bócio e oftalmopatia
Captação de 24h com I reduzida ou nula
Tireoglobulina sérica baixa