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TIREOTOXICOSE EIXO INTEGRADOR VIII 2021 Tireotoxicose Estado clínico resultante do excesso de hormônios da tireoide nos tecidos. Maior parte das vezes é causada por hiperfunção tireoidiana (hipertireoidismo). Também pode ocorrer síndromes de tireotoxicose associadas à função normal ou diminuída da tireoide, como ocorre na tireotoxicose factícia (causada pelo uso abusivo de hormônio tireoidiano exógeno), nas tireoidites (em que a lesão tecidual libera os hormônios tireoidianos previamente estocados) e na produção ectópica de hormônios da tireoide. CAUSAS DE TIREOTOXICOSE QUADRO CLÍNICO Aumento do metabolismo basal - SNS MANIFESTAÇÕES CARDIACAS Palpitação Taquicardia Elevação de pressão de pulso ( PAS – PAD ) β receptores (β1 e β2) ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA Tremor Ansiedade Agitação Insônia Exoftalmia MANIFESTAÇÕES ENDÓCRINAS Intolerância ao calor Sudorese Intestino solto Pele quente Perda ponderal Doença de Graves Desordem autoimune, que apresenta como características uma síntese e secreção excessivas de hormônios da tireoide Achados clínicos muito típicos consistem em bócio difuso, oftalmopatia, dermopatia (mixedema pré-tibial) e acropatia. Prevalência na população geral de 1,3%; Mulheres entre 20-30 anos Doença de Graves - Autoanticorpos TRAB ANTI-TPO ANTI-TG Fonte: Fonte: sigmadiagnosticsinc.com Doença de Graves - Diagnóstico Bócio Difuso e simétrico 97% dos casos Sopro e Frêmito Fonte: bolickclinic.com/graves-disease Doença de Graves - Manifestações Clínicas Oftalmopatia infiltrativa 40% dos casos Exoftalmia, olhar fixo, retração palpebral e retração da esclera Fonte: bolickclinic.com/graves-disease Doença de Graves - Manifestações Clínicas Dermopatia infiltrativa 5% dos casos Mixedema pré-tibial Acropatia 1% dos casos Baqueteamento digital Fonte:dermnetnz.org Doença de Graves - Diagnóstico Clínico Laboratório TS4 reduzido T3 e T4 livres aumentados Dúvida? TRAb e Anti-tpo Captação de iodo radioativo (Hipercaptante) Fonte: radiologykey.com Doença de Graves - Tratamento Betabloqueadores Controle sintomático Propranolol Antitireoideanos (Tionamidas) Metimazol Propiluracil Destruição do tecido tireoidiano Ablação com iodo radioativo Cirurgia Fonte: uspharmacist.com BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO Formação de múltiplos nódulos de tamanhos variados responsáveis pelo crescimento da glândula Patogênese desconhecida Fatores de crescimento promovem o crescimento folicular em áreas nodulares, sendo que alguns passam a crescer de forma autônoma Maior predominância em idosos Mais comum em mulheres Clínica e Laboratório Sinais de tireotoxicose Palpitações, taquicardia, nervosismo, tremor, perda ponderal e fibrilação atrial Hipertireoidismo subclínico Sintomas cardiovasculares (pacientes mais idosos) Sintomas obstrutivos TSH Suprimido T4 livre e T3 aumentados Diagnóstico Cintilogragia Múltiplos Nódulos hipercaptantes Tratamento Controle clínico Tionamidas e betabloqueador Radioblação Cirurgia Tireoidectomia subtotal bilateral ou alargada com retirada dos nódulos Doença de Plummer Nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante A clínica de hipertireoidismo geralmente ocorre quando o adenoma atinge mais de 3 cm. Clínica e Diagnóstico Nódulo tireoidiano solitário, associado à hipertireoidismo leve a moderado ou subclínico TSH suprimido T4 livre e o T3 podem estar elevados. Diagnóstico: cintilografia tireoidiana (nódulo hipercaptante) TRATAMENTO Tionamidas Iodo radioativo Cirurgia TIREOIDITES Inflamação e destruição glandular, o que pode liberar subitamente os hormônios previamente armazenados na tireoglobulina do coloide folicular Tireotoxicose transitória (T4 livre elevado e TSH suprimido), quase sempre sucedida pelo hipotireoidismo, já que a glândula foi lesada. A captação de 24h com I está caracteristicamente reduzida ou nula Os níveis séricos de tireoglobulina estão elevados TIREOTOXICOSE FACTÍCIA Uso exógeno de hormônios tireoidianos TSH suprimido, já o T3 e o T4L variam A ausência de bócio e oftalmopatia Captação de 24h com I reduzida ou nula Tireoglobulina sérica baixa
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