Infarto: Tipos e Fatores de Risco

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PATOLOGIA: DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 
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Infarto 
 Infarto é uma área de necrose isquêmica que vai 
ser causada por obstrução do suprimento vascular 
para o tecido afetado. Os infartos podem ocorrem 
em qualquer tecido, como o miocárdio, cerebral, 
intestinal e das extremidades distais. 
 A grande maioria dos infartos é ocasionada por 
uma trombose arterial ou embolia arterial, outras 
formas de infarto são por vasoespasmo, placa 
aterosclerótica, compressão extrínseca de um vaso, 
aneurisma aórtico dissecante, edema dentro de um 
espaço confinado, por torção (por ex.: torção 
testicular) ou por ruptura vascular traumática. A 
trombose venosa geralmente não causa infarto, pois 
abrem-se desvios venosos para a evasão do sangue 
congestionado (isso não vai ocorrer em tecidos que 
tem apenas uma veia eferente, como o testículo ou o 
ovário). 
 
Tipos de infarto 
 Os infartos são divididos em 3 tipos com base na 
sua cor (que reflete a quantidade de sangue no local) 
e presença ou ausência de infecção microbiana, 
sendo divididos em vermelhos (hemorrágicos), 
branco (anêmicos) e sépticos: 
• Infartos vermelhos: ocorrem em (1) oclusões 
venosas (como na testicular ou ovariana), (2) em 
tecidos frouxos onde o sangue pode se acumular, 
(3) em tecidos com circulações duplas (como 
pulmão e intestino delgado, onde é típica a 
perfusão parcial inadequada do suprimento 
arterial colateral), (4) em tecidos previamente 
congestionados e (5) quando o fluxo é 
restabelecido após ocorrer o infarto. Esse tipo de 
infarto ocorre em órgãos esponjosos, como o 
pulmão. As hemácias extravasadas são 
fagocitadas e o ferro heme é convertido em 
hemossiderina intracelular, que deixa um resíduo 
firme e amarronzado. 
 
Figura 1 Infarto hemorrágico, infarto pulmonar com forma 
• Infartos brancos: ocorre nas oclusões arteriais em 
órgãos sólidos com circulações andarteriais (como 
coração, baço e rim) e onde a densidade tecidual 
limita o escoamento do sangue dos leitos 
vasculares patentes adjacentes. O local de infarto 
vai ficando com suas bordas bem definidas com o 
tempo e com uma margem de hiperemia devido 
à inflamação. 
 
Figura 2 Infarto pálido nitidamente demarcado no baço (infarto 
• Infartos sépticos: ocorrem quando vegetações 
infectadas da valva cardíaca embolizam-se ou 
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quando micróbios semeiam o tecido necrótico. 
Nesses casos, o infarto se converte em abscesso, 
com resposta inflamatória correspondentemente 
maior 
 
OBS! Na maioria dos tecidos, o principal achado 
histológico associado aos infartos é a necrose 
coagulativa isquêmica. Uma resposta inflamatória 
começa a se desenvolver ao longo das margens dos 
infartos dentro de algumas horas e normalmente está 
bem definida em 1-2 dias. Eventualmente, da 
inflamação segue-se o reparo, começando nas 
margens preservadas. Em alguns tecidos, pode 
ocorrer regeneração parenquimatosa na periferia do 
infarto, onde a arquitetura estromal subjacente foi 
poupada. A maioria dos infartos, porém, finalmente é 
substituída por cicatriz. O cérebro é uma exceção a 
essas generalizações: a lesão do tecido isquêmico no 
sistema nervoso central resulta em necrose 
liquefativa. 
 
Fatores que influenciam o desenvolvimento do 
infarto 
 Dependendo do infarto, as suas consequências 
podem variar entre nenhum problema clínico até ao 
óbito. Essa ampla diferença de possíveis resultados 
do infarto é devido à 4 fatores principais, a anatomia 
do suprimento vascular, o tempo de desenvolvimento 
da oclusão, a vulnerabilidade intrínseca do tecido 
afetado e o conteúdo de oxigênio do sangue: 
• Anatomia do suprimento vascular: órgãos e 
tecidos que apresentam circulações duplas e 
anastomoses são mais difíceis de sofrerem um 
infarto, pois a outra circulação pode oxigenar 
novamente o tecido lesado, alguns desses órgãos 
são o pulmão (artérias bronquiais e pulmonares), 
fígado (artéria hepática e veia porta), mão e 
antebraço (artéria radial e ulnar) e articulações. Já 
órgãos que apresentam uma circulação única, ao 
sofrerem uma isquemia vão provavelmente ter um 
infarto, como no rim e no baço. 
• Velocidade da oclusão: oclusões que vão se 
desenvolvendo lentamente permitem que o 
organismo recorra ao aumento de circulações 
colaterais para compensar a falta de 
vascularização; assim, velocidades menores de 
oclusão tem menores chances de causar infarto. 
• Vulnerabilidade tecidual à isquemia: os diferentes 
tecidos têm diferente tempos de resistência à 
isquemia, por exemplo: neurônios sofrem dano 
irreversível quando privados de seu suprimento 
sanguíneo por apenas 3-4 minutos; as células 
miocárdicas morrem após 20-30 minutos de 
isquemia; já os fibroblastos no miocárdio 
permanecem viáveis após muitas horas de 
isquemia 
• Hipoxemia: o conteúdo de O2 do sangue 
anormalmente baixo (independentemente da 
causa) aumenta a probabilidade e a extensão do 
infarto.