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SISTEMA COMPLEMENTO Vias de ativação do SC via clássica ativada por anticorpos C1 (C1q, 2 C1s, 2 C1r)1 pode se ligar a IgM pentamérico 2 moléculas de IgG C1q se liga à fração constante dos anticorpos2 C1r ativa C1s que cliva C4 e C23 C4a e C2b são liberados para o plasma C4a anafilotoxina (induzem inflamação) fator quimiotático C4b e C2a se fixam na parede do MO formam o complexo C3 convertase C3 convertase (C4bC2a) cliva C34 C3a é liberada no plasma anafilotoxina fator quimiotático C3b se ligar sozinho à parede do MO vira uma opsonina se ligar à C3 convertase forma a C5 convertase C5 convertase (C4bC2aC3b) cliva C55 C5a é liberada para o plasma anafilotoxina fator quimiotático C5b via comum imunidade adquirida via alternativa ativada diretamente na superfície do patógeno C3 é clivada espontaneamente no plasma1 C3a é liberada no plasma C3b se fixam na parede do MO e liga-se com o fator B o fator D cliva o fator B2 Ba é liberada no plasma Bb com C3b forma a C3 convertase properdina estabiliza o complexo C3 convertase (C3bBb) cliva C33 C3a é liberada no plasma anafilotoxina fator quimiotático C3b se ligar sozinho à parede do MO vira uma opsonina se ligar à C3 convertase forma a C5 convertase C5 convertase (C3bBbC3b) cliva C55 C5a é liberada para o plasma anafilotoxina fator quimiotático C5b via comum imunidade inata via das lectinas ativada pela lectina ou ficolina a lectina MBL (lectina ligadora de manose plasmática) se liga à manose do MO1 a lectina possui MASP1 e MASP2 que agem de forma semelhante ao C1r e C1s MASP1 e MASP2 clivam C4 e C22 C4a e C2b são liberados para o plasma C4a anafilotoxina (induzem inflamação) fator quimiotático C4b e C2a se fixam na parede do MO formam o complexo C3 convertase C3 convertase (C4bC2a) cliva C33 C3a é liberada no plasma anafilotoxina fator quimiotático C3b se ligar sozinho à parede do MO vira uma opsonina se ligar à C3 convertase forma a C5 convertase C5 convertase (C4bC2aC3b)cliva C54 C5a é liberada para o plasma anafilotoxina fator quimiotático C5b via comum imunidade inata Conjunto de proteínas plasmáticas que podem ser ativadas através de uma reação em cadeia resposta imune humoral inata são produzidas majoritariamente no fígado Regulação do SC Mediadores solúveis inibidor C1 apenas na via clássica dissocia C1r e C1s Fator I agem na C3 convertase via clássica e das lectinas cliva C4b e C3b usando fator H, MPC e CR1 como cofator C4PB agem na C3 convertase via clássica e das lectinas liga-se a C4b e desloca C2 FatorH agem na C3 convertase via alternativa liga-se a C3b e desloca Bb receptores e proteínas de membrana DAF, MCP, CR1 agem na C3 convertase via clássica, das lectinas e alternativa ligam-se a C3b e deslocam Bb desfazem o complexo C4bC2b regulação da via comum proteína CD59 inibi a ligação do C9 Não forma MAC proteína S impede que o complexo C5C6C7 se fixe na membrana Não forma MAC Funções do SC imunidade inata opsnização através de C3b (principalmente) e C4b lise celular MAC quimiotaxia C5a, C3a, C4a inflamação C5a, C3a, C4a se ligam no mastócito liberando histamina ativação celular C5a, C3a, C4a homeostase retirada de imunocomplexos e células apoptóticas imunidade adaptativa amplificação da resposta por anticorpos promoção da resposta por células T HIPERcomplementemia inflamação sistêmica liberação de IL-6 aumento da produção de proteínas inflamatórias HIPOcomplementemia hepatopatias crônicas ou lúpus ou doença do soro ha consumo das proteínas do SC sem reposição diminuição de IL-6 para o fígado via comum C5b se une ao C6, C7 e C8, complexo C5bC6C7C8 atividade limitada de lise celular C5bC6C7C8 pode se unir a C9, complexo C5bC6C7C8C9 Forma o poro (MAC) Lise do MO
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