Sistema complemento

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1 AV1 – Imuno – Prof. Túlio – Fernanda Pereira - 6º período – 2019.2 
 
Dúvidas 
1. A origem dos leucócitos: células tronco, mieloides e 
linfoides? Células tronco hematopoiéticas. 
2. Mastócitos se classificam como leucócitos granulócitos? 
Não aparecem no Leucograma, pois só estão no tecido. 
3. A atípica linfocitária está associada com neutropenia na 
infecção aguda porque os neutrófilos vão fagocitar muitos 
microrganismos agressores (aguda) e morrer, e os linfócitos 
adquirem formas irregulares, virando imunoblastos, por que? 
Imunoblasto é um linfócito que está sendo ativado. 
4. A diferença entre linfócito TCD8 + e NK, é que NK não 
apresenta receptor TCR enquanto o linfócito TCD8 + 
apresenta? NK é uma resposta imune inata (inespecífico) e 
TCD8 + resposta imune adquirida (específico, reconhece o 
antígeno via MHC)? 
TCD8 tem TCR só funciona para antígeno específico MHC. 
5. O desvio à direita acontece porque os neutrófilos após 
fagocitarem ficam por mais tempo na forma de neutrófilos 
hiper segmentados, não evoluindo para morte? O desvio à 
direita acontece por alguma deficiência na medula, eles estão 
envelhecendo mais. 
6. Quando ocorre desvio à esquerda o neutrófilo bastonete 
que foi para o sangue e realizou fagocitose ele vai 
amadurecer para neutrófilo segmentado e então para hiper 
segmentado, piócito e morrer? ou ele vai de neutrófilo 
bastonete direto para a forma hiper segmentada, piócito e 
morte? O neutrófilo sofre seu caminho natural independente 
de o desvio a esquerda ocorrer! 
 
Sistema complemento: conjunto de proteínas da imunidade 
inata que atua juntamente com o sistema imune. 
 
O sistema complemento corresponde a um conjunto de 
proteínas que promove uma cascata de sinalização, formação 
de complexos ataques de membrana, causando a lise ou 
fagocitose do patógeno. 
Definição é um conjunto formado na sua maior parte por 
cerca de 30 proteínas plasmáticas ou séricas, sintetizadas por 
hepatócitos e por macrófagos que podem ser ativadas 
através de 3 diferentes vias, com reações sequenciais ou em 
cascata. Cada componente ativado é capaz de ativar um 
outro componente do sistema complemento. 
. Composto de aproximadamente 30 proteínas instáveis, 
sensíveis ao aquecimento estão presentes constantemente 
no soro na forma inativa. 
. Início de síntese no primeiro trimestre da vida fetal 
. Produzidas pelo fígado e por macrófagos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
. Há 3 vias para ocorrer ativação: via clássica (depende de 
anticorpos), via alternativa e via lectina
 
 
Sangue contém plasma e células 
Plasma é o sangue sem células 
Soro é o plasma sem os componentes da coagulação 
Soro inativado é o soro sem as proteínas do complemento 
 
Nomenclatura 
. moléculas precursoras C (1-9) via clássica e B, D, P via 
alternativa 
. fragmentos: letras a, b 
. componente inativado: prefixo i (iC3b) 
. produto ativo barra (C1s) 
 
A via clássica e da lectina são bem parecidas 
O objetivo de todo sistema complemento é gerar C3 
convertase. É muito comum isso no sistema biológico, ter 
diferentes vias de ativação para resultar numa mesma coisa. 
C3 no soro é a molécula do complemento mais comum, as 
segundas mais comuns no soro são a C4 e B. 
 
Resumo das funções das proteínas do complemento 
. benéficas: opsonização para potenciar a fagocitose; 
quimiotaxia e ativação de fagócitos; lise de bactéria e células 
infectadas ou transformadas; regulação da resposta de 
anticorpos; limpeza de imunocomplexos; fagocitose de 
células apoptóticas. 
. maléficas: inflamação e anafilaxia. 
Ação biológica 
Sistema complemento 
 
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. opsonização de microrganismos 
. lise celular 
. ativação leucocitária 
. quimiotaxia atração das células fagocíticas ao local da 
infecção 
. regulação da resposta imune inflamatória: vasodilatação no 
local da inflamação; aderência e passagem dos fagócitos pelo 
endotélio 
 
Existem dois tipos de C3 convertase, o C3 convertase (C4b2a) 
da via clássica e lectina e o C3 convertase (C3bBb) da via 
alternativa. 
A C3bBb se entrar em contato com a C3 ela divide a C3 em 
duas C3b e C3a. A C3a é uma molécula pró inflamatória, 
enquanto a C3b é uma molécula que promove eliminação, 
ataque a membrana ou formação de imunocomplexos. 
 
 
 
Via clássica → ocorre na sequência da formação de 
complexos antígeno anticorpo 
Via de alternativa → inicia-se de forma espontânea e 
contínua no plasma. Inicia-se por contato com 
peptideoglicanos bacterianos Gram +. Não necessita de 
anticorpo para a ativação. 
Via das lectinas → Ativada diretamente por bactérias ou vírus 
sendo depois capaz de interagir com proteínas com 
capacidade enzimática idêntica às da via clássica. 
 
Via clássica 
antígeno anticorpo → C1, C4 e C2 
Necessidade de reconhecer antígeno e anticorpo, é ativada 
por essa interação. 
A ligação de antígeno anticorpo provoca uma mudança 
conformacional no anticorpo que abre um sítio de ligação 
para C1 
C1: 6 moléculas C1q, C1r e C1s tem atividade para a ativação 
do complemento. 
C1qr2s2 liga-se a 1 IgM ou a 2 IgG. 
IgM> IgG3> IgG1> IgG2. 
C1q se liga à IgM, as subunidades C1r e C1s irão ativar o 
complemento. C1 q não tem atividade enzimática nenhuma 
apenas C1r e C1s. C1 ligado ao microrganismo invasor irá 
atrair C4, atração substrato enzima. C4 será clivado em C4a e 
C4b pela c1 ativa. C4b vai para superfície e C4a é solúvel e vai 
atuar em outro lugar. C4b é uma C2 convertase, capaz de 
clivar a molécula de C2. Quando C4 b cliva a molécula de C2 
será liberado C2b, e C4b ficará junta a C2a. Estas duas 
unidades unidas forma a C3 convertase. 
 
Em geral, com exceção da C2 todas as subunidades a vão 
para a circulação sistêmica e todas as subunidades b vão para 
a membrana da célula alvo. 
 
Resumindo… Via clássica ativa-se quando uma molécula de 
C1 reconhece o complexo anticorpo-antígeno levando a sua 
ativação (C1), gerando a C3 convertase (C4b2a). 
 
C4b2a, C3 convertase, irá clivar C3 em C3a que vai para a 
circulação sistêmica, e C3b vai atuar na membrana da célula 
alvo. 
 
 
Via da lectina → muito similar à via clássica! 
MBL MASP manose de ligação a lectina na superfície de 
patógenos → C4 e C2 
. similar à via clássica 
. MBL (lectina que se liga à manose da superfície bacteriana e 
interage com MASP1 e MASP2) 
. liga-se à resíduos de carboidratos na superfície de bactérias 
e passa por uma mudança conformacional 
. semelhante à Cq1 (é capaz de ativar a via clássica na 
ausência de C1q) 
. MASP1: cliva C4 e C2 → C4b2a 
. MASP2: cliva C3 diretamente, mas ele não é tão eficaz 
quanto C4b2a 
 
 
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As MASP ligam-se a açúcares na membrana dos 
microrganismos invasores. O sistema das lectinas é ativo 
quando MASP 1 cliva C4 formando MC4b e C4a. MC4b cliva 
C2, formando C4b2a, C3 convertase. 
 
Resumindo… ativa-se quando o uma molécula de MBL 
reconhece manose ativando MASP, que gera a C3 convertase 
do tipo C4b2a clivando C4 e C2. 
 
 
 
Via alternativa 
Patógenos de superfície → C3, B e D. 
. não há formação do complexo antígeno-anticorpo 
. pode ser ativada pelas C3b ou C3. H2O, ou por alguns tipos 
de parede celular. 
. ativação: fator D (equivalente ao C1s); fator B (equivalente 
ao C2); C2b ou C3. H2O (equivalente ao C4b); properdina ou 
fator P (estabiliza a C3 convertase) 
 
Para que a via alternativa seja ativada é necessária a 
presença de C3b ou C3.H2O, ou por alguns tipos de parede 
celular. 
O C3b está na superfície do patógeno, o fator B se acopla a 
C3b. O fator D tenta desacoplar o fator B do C3b, formando 
C3bBb (C3 convertase) e liberando Ba. 
 
Resumindo… Fator B se liga C3b (gerado por autoclivagem na 
superfície de bactérias gram+ ou das vias do complemento), e 
o Fator B é clivado pelo fator D, gerando a C3 convertase do 
tipo C3bBb 
 
Consequências do sistema complemento 
 
 
. opsonização: 
C3b é uma importante opsonina; reveste o microrganismo e 
liga-se aos receptores (CR1-4) nos macrófagose neutrófilos. 
. recrutamento celular e ativação: C4a, C3a, C5a 
(anafilotoxinas-degranulação); C3a, C5a (quimiotáticos) 
. lise celular (bactérias, vírus envelopados) 
. remoção dos complexos imunológicos: C3b-Ac-Ag liga-se aos 
receptores CR1 nos eritrócitos, passam pelo fígado, baço 
onde são capturados pelos macrófagos. 
 
 
Via comum das vias 
C3 convertases (C4bBb e C4b2a) 
C3b ativa 3 funções do complemento: aumenta a fagocitose 
de patógenos, ajuda na remoção de imunocomplexos e 
também ajuda na ativação de ataque a membrana. 
 
A geração de C5 convertase leva ao início da via lítica → gerar 
um poro na célula alvo. 
Como gerar a C5 convertase? Quando C4b2a cliva C3 é 
formada a molécula C4b2a3b, a ligação da C4b2a com 3b é 
reversível, ou seja, o 3b se desligando da C4b2a a C3 
convertase é restabelecida. 
C5a pró inflamatória aflatoxina, enquanto C5b ativa o 
complexo de ataque a membrana. 
Se uma C3bBb se liga a C3b, forma-se a C5 convertase. A C5 
convertase cliva C5 em C5a e C5b. Para acontecer o complexo 
de ataque a membrana tem que ter a presença de C5b. 
 
 
 
Ao gerar C5b ocorre quimioatração (tipo de atração ânion (-) 
com cátion (+) com o C6. C5bC6 irão se ligar a C7, formando o 
complexo C5bC6C7. O C5bC6C7 se adere à membrana da 
célula e C8 é inserido na membrana da célula. Em seguida, C9 
são adicionadas à membrana da célula-alvo, formando o poro 
de poliC9. Esse poro é formado por 10-16 moléculas de C9 
ligadas lado a lado. O poro poliC9 é um poro de complexo de 
ataque a membrana, esse poro promove a lise do 
microrganismo por desequilíbrio eletrolítico e saída do seu 
material em seu interior, lise celular. 
 
 
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Consequências do sistema complemento 
 
Opsonização e fagocitose 
 
 
A ineficiência na eliminação de imunocomplexos podem 
causar hipersensibilidade III como glomerulonefrites.
 
Eritrócitos CR1 ajudam na limpeza de imunocomplexos na 
circulação sistêmica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Propriedades biológicas da ativação de componentes do 
sistema complemento 
Produto Efeitos biológicos Regulação 
C2b Edema C1-INH 
C3a 
(anafilotoxina) 
Degranulação de 
mastócito → aumento 
da permeabilidade 
vascular 
Carboxipeptidase 
- B (C3-INA) 
C3b (opsonina) Opsonização → 
ativação de fagócito 
Fatores H & I 
C4a 
(anafilotoxina) 
Como C3a, mas menos 
potente 
C3 INA 
C4b (opsonina) Opsonização → 
fagocitose 
C4-BP, Fator I 
C5a (fator 
quimiotático) 
Anafilático como C3a, 
mas muito mais 
potente; atrai e ativa 
PMN, causa agregação, 
estimulação de 
explosão respiratória e 
liberação de 
leucotrienos 
Carboxipeptidase 
C (C3-INA) 
C5b67 Quimiotaxia, combina-
se com outras 
membranas 
Proteína-S 
 
Efeito biológico mediado pelos produtos do complemento 
Efeito Produto do complemento 
Lise celular 
C5b-9, complexo de ataque a 
membrana (MAC) 
Resposta inflamatória 
. degranulação de mastócitos 
e basófilos 
C3a, C4a, C5a (anafilotoxinas) 
. degranulação de eosinófilos C3a, C5a 
. extravasamento e 
quimiotaxia de leucócitos 
para o sítio inflamatório 
C3a, C5a, C5b67 
. agregação plaquetária C3a, C5a 
. inibição de monócitos/ 
migração de macrófagos e 
indução de sua propagação 
Bb 
. liberação de neutrófilos da 
medula 
C3c 
. liberação de enzimas 
hidrolíticas de neutrófilos 
C5a 
. redução da expressão de 
receptores do complemento 
tipo 1 e 3 (CR1 e CR3) do 
neutrófilo 
C5a 
Opsonização de antígenos, 
aumentando sua fagocitose 
C3b, C4b, iC3b 
Neutralização viral C3b, C5b-9 (MAC) 
Solubilização e limpeza de 
imunocomplexos 
C3b 
 
Controle do sistema complemento 
 
 
 
É realizado por proteínas solúveis e ligadas a membrana de 
diferentes tipos de células. As proteínas regulatórias inativam 
vários componentes do SC. Algumas proteínas de membrana 
impedem a formação do poro se os componentes do SC 
forem da mesma espécie que a célula alvo. 
 
 
 
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Deficiências do sistema complemento 
Via alternativa: repetidas infecções bacterianas (meningite, 
pneumonia); glomerulonefrite, síndrome hemolítica urêmica, 
“degeneração da mácula” → C3, FD, FH, FI, properdina 
 
Via clássica: repetidas infecções bacterianas, 
glomerulonefrite, doenças autoimunes (lúpus) → C1, C4 e 
“C3”; angioedema → inibidor de C1 
 
Via das lectinas: repetidas infecções bacterianas, 
glomerulonefrite, doenças autoimunes (lúpus) → MBL~C1q 
 
Via terminal comum: repetidas infecções bacterianas 
(meningite) → C6, C7, C8 e C9 
 
Rascunho mapa mental do sistema complemento 
Função/ ação biológica: opsonização de microrganismos 
. lise celular 
. ativação leucocitária 
. quimiotaxia atração das células fagocíticas ao local da 
infecção 
. regulação da resposta imune inflamatória: vasodilatação no 
local da inflamação; aderência e passagem dos fagócitos pelo 
endotélio 
 
Componentes e determinadas funções 
C1q → Liga-se ao anticorpo que está complexado ao antígeno 
C1r e C1s → Possuem atividade enzimática para clivar C4 
C2a → Liga-se a membrana junto ao c4b para formar C3 
convertase 
C2b → Segue para a circulação sistêmica 
C3a → Molécula pró inflamatória 
C3b → Liga-se a membrana junto ao C4b e C2a para formar 
C5 convertase 
C4a → segue para a circulação sistêmica 
C4b → Junto com a C2a forma a C3 convertase na membrana 
da célula-alvo 
C5a → Peptídeo pequeno mediador da resposta inflamatória 
C5b → Ativa o complexo de ataque a membrana, uma vez 
que realiza quimioatração do C6, formando C5bC6 
C6 → Forma junto com C5b o complexo C5bC6 que realiza 
ligação com C7. 
C7 → Forma junto com C5bC6 o complexo C5bC6C7, que por 
sua vez realiza ligação com C8 
C8 → Forma o complexo C5bC6C7C8, responsável por inserir 
C9 na membrana da célula alvo, iniciando a polimerização do 
poro poliC9. 
C9 → constitui o poro de ataque à membrana, poro poliC9. 
MASP1 → responsável por clivar C4 e C2, formando C4b2a, 
na via da lectina. 
MASP2 → responsável por clivar C3 diretamente na via da 
lectina. 
Fator D → Age sobre o complexo C3bB, formando o C3 
convertase pouco estável, via alternativa 
Fator P → Estabilizados da C3bBb, via alternativa 
Fator B → Liga-se ao C3b, via alternativa 
C4b2a → C3 convertase, via clássica e da lectina 
C3bBb → C3 convertase, via alternativa 
C4b2a3b → C5 convertase, via clássica e da lectina 
C3bBb3b → C5 convertase, via alternativa 
 
Vias de ativação 
Via clássica → Necessita da formação do complexo antígeno-
anticorpo; envolve os complementos C1, C4 e C2 
Via da lectina → Necessita do reconhecimento da manose na 
membrana do agente invasor pela lectina, o que ativa o 
MASP. Envolve os complementos C4 e C2, além da lectina 
ligante à manose. 
Via alternativa → Envolve o complemento C3 e os fatores B e 
D que devem estar presentes na superfície dos patógenos. 
 
Doenças e deficiências 
Na via clássica → repetidas infecções bacterianas, 
glomerulonefrite, doenças autoimunes (lúpus), envolvendo 
C1(C1q, C1r, C1s), C4 e “C3” 
Na via da lectina → repetidas infecções bacterianas, 
glomerulonefrite, doenças autoimunes (lúpus), envolvendo 
MBL C1q 
Na via terminal comum → repetidas infecções bacterianas 
(meningite), envolvendo C6, C7, C8 e C9 
 
ED – Sistema Complemento 
 
O Sistema Complemento é composto por proteínas de 
membrana plasmática e solúveis no sangue e participam das 
defesas inatas (natural) e adquiridas (memória). Essas 
proteínas reagem entre elas para opsonizar os patógenos e 
induzir uma série de respostas inflamatórias que auxiliam no 
combate à infecção. Inúmeras proteínas do complemento são 
proteases que se auto ativam por clivagem proteolítica. 
 
Introdução 
Denomina-se complemento um complexo sistema 
multiproteico com mais de 30 componentes, na sua maioria 
proteínas plasmáticas, cujas funções principais são a defesa 
frente às infecções por microrganismos, a eliminação dacirculação dos complexos antígeno-anticorpo e alguns dos 
seus fragmentos atuam como mediadores inflamatórios. 
O complemento é um dos mecanismos efetores mais 
importantes da resposta imune inata. Quando um 
microrganismo penetra no organismo, normalmente provoca 
a ativação do complemento. Como resultado da sua ativação 
e amplificação, alguns componentes do complemento 
 
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depositam-se sobre a superfície do patogénico responsável 
pela ativação, o que determina a sua destruição (lise) e/ou a 
sua eliminação por células do sistema fagocítico. 
Para que o sistema complemento expresse a sua atividade é 
necessária a sua ativação prévia. As atividades mais 
importantes de defesa do hospedeiro são efetuadas por C3 e 
C5, estruturalmente semelhantes. A clivagem de tais 
proteínas é feita por proteases altamente específicas, as 
convertases. Existem três C3 convertases (C4b2a, C3(H20)Bb, 
C3bBb) e duas C5 convertases (C4b2a3b, C3bBb3b), 
organizadas durante a ativação das três vias do 
complemento, denominadas vias: clássica, da lectina, e 
alternativa. 
Uma das funções do sistema complemento é a opsonização, 
ou seja, a facilitação para o processo de fagocitose. 
 
Via clássica 
Nessa via a montagem e a organização das convertases são 
habitualmente iniciadas por anticorpos da classe IgG ou IgM 
formando complexos com o antígeno. Várias outras 
substâncias, tais como os complexos da proteína C-reativa 
(PCR), determinados vírus e bactérias Gram-negativas, 
também podem ativar esta via. Os ativadores são 
reconhecidos por C1q, uma das três proteínas do complexo 
C1. Esta ligação ativa C1r que ativa a proenzima C1s. Então, 
C1s ativado cliva C4, resultando na fixação covalente do seu 
principal fragmento, C4b, à superfície do ativador. O 
componente C2 liga-se a C4b e é clivado por C1 em dois 
fragmentos (este processo necessita da intervenção de Ca++ 
o Mg++), dos quais C2a permanece ligado a C4b, 
completando a montagem do complexo C4bC2a, que é a C3 
convertase da via clássica. Esta cliva C3 resultando na ligação 
de C3b à superfície do ativador e na ligação posterior de C3b 
à subunidade C4b2a, formando a C4b2a3b que é C5 
convertase da via clássica. 
 
Via da Lectina 
A via da lectina utiliza uma proteína similar a C1q para ativar 
a cascata do complemento, a lectina ligadora de manose 
(MBL). A MBL liga-se a resíduos de manose e outros açúcares, 
organizados em um padrão, que recobrem superficialmente 
muitos patógenos. A lectina ligadora de manose é uma 
molécula formada por duas a seis cabeças, semelhante a C1q, 
que formam um complexo com duas serina proteases a 
MASP-1 e MASP-2. MASP-2 é similar as proteínas C1r e C1s. 
Quando o complexo MBL liga-se à superfície de um patógeno, 
MASP-2 é ativada para clivar C4, em C4a e C4b, e C2 em C2a e 
C2b, originando a C3 convertase da via da lectina - C4b2a. O 
papel de MASP-1 ainda não está bem claro na ativação do 
complemento. 
As pessoas deficientes em MBL têm maior suscetibilidade a 
infecções na infância, o que mostra a importância da via da 
lectina na defesa do hospedeiro [4]. Esta via participa da 
resposta imune inata, uma vez que não é mediada por 
anticorpos. 
 
Via Alternativa 
Esta via foi denominada alternativa por razões históricas, por 
ter sido descoberta após a via clássica. A ativação desta via 
inicia-se a partir da hidrólise espontânea tiol-éster localizada 
na cadeia alfa do componente C3, gerando o C3(H20). Esta 
molécula exibe sítios reativos que permite a ligação de uma 
proteína plasmática, fator B (fB), formando o complexo 
C3(H2O)B. O fB então é clivado por uma enzima denominada 
fator D (fD). Esta clivagem origina 2 fragmentos Ba e Bb. O 
fragmento Bb fica ligado a C3(H2O), gerando o C3(H2O)Bb, 
que na presença de íons Mg++, tem atividade serino-
protease, clivando o C3 em C3a e C3b. Assim como o 
C3(H2O), C3b também apresenta sítio de ligação com o fB. 
Formando o complexo C3bBb, após clivagem do fB em fBb e 
fBa pelo fD. O C3bBb atua então como C3 convertase, 
clivando mais moléculas de C3, formando C3bBb3b que cliva 
C5 em C5a e C5b. O fragmento C5b permanece ligado ao 
complexo e os outros componentes (C6, C7, C8 e C9) se ligam 
para a formação MAC. Esta via faz parte da resposta imune 
inata, uma vez que não é mediada por anticorpos. 
 
Complexo de Ataque à Membrana (MAC) 
A clivagem de C5 pela C5-convertase produz C5a, que é 
lançado nas vizinhanças do plasma onde é uma potente 
anafilotoxina (como C3a) e uma agente quimiotático para 
neutrófilos; C5b, que serve como uma âncora para a 
formação de uma única estrutura composta por C6, C7 e C8. 
O complexo resultante C5b-6-7-8 guia a polimerização de até 
18 moléculas de C9 em um tubo inserido na bicamada lipídica 
da membrana plasmática. Esse tubo forma um canal 
permitindo a passagem de íons e pequenas moléculas. Água 
entra na célula por osmose e a célula sofre lise. 
 
QUESTÕES 
 
1 – O que é Sistema Complemento e onde encontramos as 
proteínas que o compõem? 
O sistema complemento é composto por várias proteínas 
presentes no soro normal de seres humanos e é responsável 
por aumentar os efeitos dos outros componentes de sistema 
imune, sendo fundamental para o sistema imune inato. 
 
2 – Cite o que é necessário para ativação das vias do 
complemento? 
Via clássica: é ativada pela formação do complexo antígeno-
anticorpo para a ativação de C1. 
Via da lectina: é ativada pela presença de manose na 
superfície de membrana do microrganismo para que o MBL 
se ligue e ative as proteases que clivam C2. 
Via alternativa: pode ser ativada por várias substâncias 
específicas relacionadas na superfície de células. 
 
3 – Quais as funções principais do Sistema Complemento 
para resposta imune? 
Opsonização: marcação de microrganismo para fagocitose; 
quimiotaxia: recrutamento de neutrófilos e aumento da 
aderência desses ao endotélio; anafilaxia: estímulo para a 
degranulação de mastócitos; e citólise: resulta na perda da 
integridade da membrana celular de uma célula infectada, 
levando-a a lise; aumento da produção e anticorpos por 
células B ativadas pela ligação de C3b. 
 
4- O que é o complexo de ataque a membrana? Qual sua 
função? É comum para todas as vias? 
É um complexo que cria um poro na membrana plasmática da 
célula, levando a lise. Sua função é a morte celular através do 
desequilíbrio osmótico. Esse complexo é comum para todas 
 
8 AV1 – Imuno – Prof. Túlio – Fernanda Pereira - 6º período – 2019.2 
as vias, uma vez que todas produzem C5b. A C5b serve como 
uma âncora para a formação de uma única estrutura 
composta por C6, C7 e C8. O complexo C5b678 serve de 
ponto de ancoragem para a formação do poro poli9 (10-16 
complexos 9), o complexo de ataque a membrana.