DPOC

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Glaziele Odawara – 6° período – Pneumologia 
DPOC 
Se o paciente tem DPOC, mas não é tabagista, 
deve ser pesquisado outras etiologias: poluição 
tabágica, poluição ambiental, exposição à 
biomassa, trabalha em uma mina de carvão ou 
até mesmo apresenta deficiência de alfa1-
antitripsina (rara) ou também pode não ser 
DPOC 
DPOC: obstrução ou limitação crônica ao fluxo 
aéreo com progressão lenta e parcialmente 
reversível 
Bronquite crônica: tosse com expectoração 
presente em pelo menos 3 meses por ano em 
2 anos sucessivos, afastando outras causas 
capazes de produzir expectoração 
Enfisema: alargamento anormal e permanente 
dos espaços aéreos distais ao bronquíolo 
terminal, acompanhado de destruição de suas 
paredes, sem fibrose óbvia = hiperinsuflação 
pulmonar 
Asma: doença pulmonar obstrutiva, mas não é 
crônica 
Toda asma é uma bronquite, mas nem toda 
bronquite é uma asma 
A DPOC é uma bronquite crônica, mas não é 
igual a bronquite da asma 
FATORES DE RISCO 
→ Do hospedeiro 
Genes MMP12 
Desenvolvimento pulmonar 
Hiper-responsividade das vias aéreas 
Doenças concomitantes 
Envelhecimento 
→ Exposições 
Fumaça do tabaco 
Poeiras e produtos químicos ocupacionais 
Poluição do ar intra e extradomiciliar 
Infecção pulmonar na infância 
Baixo nível socioeconômico 
FUMO 
Alteração do mecanismo de defesa mucociliar 
Hipertrofia glandular 
Aumento da secreção de muco 
Alteração das características viscoelásticas do 
muco 
Paralisia e destruição dos cílios 
Acúmulo de secreções 
Colonização por bactérias 
PATOGÊNESE 
→ Inflamação: vias aéreas, parênquima 
e vasculatura pulmonar 
Metaplasia escamosa 
Destruição parenquimatosa 
Aumento do muco 
Hipertrofia glandular 
→ Desequilíbrio proteinases-
antiproteinases: lise irreversível de 
elastina 
A inflamação crônica reduz a luz do brônquio – 
inspiração com facilidade, porém a expiração é 
passiva e como a luz do brônquio está 
diminuída, o ar sai parcialmente ficando ar 
retido – aprisionamento aéreo = vai levar à 
hiperinsuflação dos alvéolos, que já estão com 
sua complacência reduzida e parede muito fina, 
culminando, então, com o seu rompimento – 
enfisema pulmonar 
→ Estresse oxidativo: desequilíbrio 
oxidantes-antioxidantes 
Disfunção ou morte celular 
Desequilíbrio proteinase-antiproteinases 
(redução de alfa 1 antitripsina pela liberação de 
radicais livres) 
Inflamação e estreitamento irreversível das 
vias aéreas (dano estrutural) 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
→ Principal mecanismo 
Alteração da ventilação perfusão 
Cor pulmonale: aumento e espessamento do 
ventrículo do lado direito do coração que 
resulta de um distúrbio pulmonar adjacente – 
IC 
 
TIPOS ANATÔMICOS DE ENFISEMA 
→ Centroacinar 
Destruição limitada a parte central do lóbulo 
Enfisema dos fumantes 
Mais acentuado nos lobos superiores – local 
mais acometido pela fumaça 
Aumento do espaço aéreo e alargamento dos 
alvéolos 
→ Panacinar 
Distensão e destruição do lóbulo interior 
Tudo dilatado 
Deficiência de alfa 1 tripsina 
→ Periacinar 
Distensão dos espaços aéreos na periferia do 
ácino 
Sequela da tuberculose – onde ocorre fibrose 
das estruturas localizadas na periferia dos 
ácinos, tracionando-os causando um 
alargamento dos alvéolos circunvizinhos 
FISIOPATOLOGIA DAS TROCAS GASOSAS 
→ Tipo A 
Aumento do espaço morto fisiológico 
Pouco fluxo sanguíneo em unidades com baixa 
V/P = hipoxemia branda 
POC2 normal = fases iniciais 
→ Tipo B 
Grande fluxo sanguíneo em unidade com baixa 
V/P (aumento do shunt fisiológico) 
Algum aumento da ventilação em unidades 
com alta V/P = hipoxemia severa 
POC2 aumentada = doença grave 
POC2 aumenta = queda do pH = acidose 
respiratória 
→ Mecanismo compensatórios 
Ventilação colateral 
Vasoconstrição hipóxica = melhora da hipóxia 
 
 Glaziele Odawara – 6° período – Pneumologia 
CIRCULAÇÃO 
Com a progressão da doença = aumento da 
pressão da artéria pulmonar (destruição de 
grandes porções do leito capilar) = aumento da 
RVP 
Vasoconstrição hipóxica 
Infecção repetidas = piora hipóxia 
Policitemia (resposta à hipóxia) – tipo B 
Aumento da retenção hídrica, aumento das 
veias do pescoço – tipo B 
Aumento do coração direito – cor pulmonale 
Aumento da RVA → aumento do trabalho 
respiratório → aumento do custo de O2 → 
menor trabalho respiratório → aumento 
da PCO2 
DIAGNÓSTICO 
 
Paciente com DPOC não responde a prova 
broncodilatadora 
→ RX de tórax 
Hiperinsuflação 
Horizontalização das costelas acima da 7° 
costela no campo anterior e acima da 10° 
costela no campo posterior 
Retificação do diafragma 
Verticalização do coração 
Aumento do diâmetro AP 
Aumento do espaço retroesternal 
Pulmão mais hipertransparente na periferia 
→ Espirometria 
CVF normal – mas a medida que a doença vai 
evoluindo o VEF1 pode levar a diminuição do 
CVF 
Redução do VEF1 
Prova broncodilatadora negativa 
→ História 
Dispneia aos esforços 
Tosse produtiva 
Sibilos 
Hemoptise 
Tabagismo 
Exposição a combustão de biomassa 
→ Exame físico 
Tórax hiperinsuflado 
Dispneia, taquipneia 
Tempo expiratório prolongado 
Respiração com lábios semicerrados 
Utilização da musculatura acessória do pescoço 
Cianose 
→ Ausculta 
Diminuição universal do MV 
Sibilos 
Estertores finos crepitantes 
→ Cor pulmonale 
Turgência jugular 
Edema de membros inferiores 
Hepatomegalia 
Hiperfonese de P2 
→ Exacerbação 
2/3 dos seguintes – inicia antibioticoterapia 
Piora da dispneia 
Tosse produtiva com aumento do volume de 
secreção 
Tosse produtiva com mudança da cor da 
secreção 
A maioria das exacerbações são por 
traqueobronquite (viral ou bacteriana) 
FORMAS FENOTÍPICAS DO DPOC 
→ Pink Puffer 
DPOC predominantemente enfisematoso 
Longilíneo, emagrecido 
Face rosada 
Lábios semicerrados + musculatura acessória 
Ao sentar, apoia-se sobre os braços da cadeira 
Não é comum tosse 
RX: hiperinsuflação pulmonar 
→ Blue Bloater 
DPOC predominantemente bronquítico crônico 
Paciente mais obeso + cinto da calça aberto 
Certo grau de cianose 
Sempre um copo e um lenço nas mãos 
RX: reforço da trama broncovascular – coração 
parece peludo 
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE 
→ Sintomas 
Escala de dispneia do MRC modificada 
0 Dispneia somente ao realizar 
exercício intenso 
1 Dispneia ao subir escadas ou 
ladeira ou andar apressadamente 
no plano 
2 Dispneia no próprio passo no 
plano ou dificuldade para 
acompanhar o passo de outra 
pessoa da mesma idade 
3 Dispneia no plano em menos de 
100m ou após alguns minutos 
4 Muito dispneico para sair de casa 
ou dispneia para se vestir ou 
despir 
 
→ Histórico de exacerbação 
Duas ou mais exacerbações no último ano = 
paciente de alto risco 
 
→ Alteração espirométrica 
VF1/CVF < 0,7 
GOLD 1 – leve VEF1 > 80% do 
predito 
GOLD 2 – 
moderado 
50% < VEF1 < 80% do 
predito 
GOLD 3 – grave 30% < VEF1 < 50% do 
predito 
GOLD 4 – muito 
grave 
VEF1 < 30% do 
predito ou < 50% com 
insuficiência 
 
ABORDAGEM COMBINADA 
Na avaliação do risco, escolha o mais alto entre 
a limitação do fluxo de ar e o histórico de 
exacerbações 
Determinará qual o risco do paciente 
apresentar exacerbações futuras 
A prova de função pulmonar não ser mais como 
parâmetro de gravidade. Serve para dizer se o 
paciente tem realmente DPOC (FEV1/CVF < 0,7) 
OU quando tem um paciente com prova de 
função pior, significa que ele tem o pior 
prognóstico. 
→ 2 parâmetros 
MRC ou CAT 
Histórico de exacerbação 
→ Paciente A e C 
Menos sintomas 
** Paciente A: pouco sintomas e até 1 
exacerbação no ano e que nãofoi hospitalizado 
→ Paciente B e D 
Mais sintomas 
→ Paciente C e D 
Mais exacerbações 
 
 Glaziele Odawara – 6° período – Pneumologia 
Diagnóstico 
Etapa 1: espirometria para diagnosticar DPOC e 
determinar a gravidade da obstrução 
Etapa 2: determinar a classificação de GOLD A-
D e subsequente tratamento farmacológico 
mais apropriado 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pacientes com DPOC tem mais risco de: 
1. Exacerbação da própria doença 
2. Doenças associadas 
3. Cor pulmonale 
OBJETIVOS DO TRATAMENTO 
→ Alívio sintomático e melhora da 
qualidade de vida 
Broncodilatador 
Fisioterapia 
Corticoides 
Inibidor de PDE 4 
Oxigênio 
Nutrição 
VMNI ou VMI 
→ Reduzir risco 
Prevenir progressão da doença – cessação do 
tabagismo 
Prevenir e tratar exacerbações – vacina anti-
influenza e pneumococo 
Reduzir mortalidade – tratar doenças 
associadas 
CESSAÇÃO DO TABAGISMO 
Bupropriona e Valericiclina – reduz a vontade 
Reposição de nicotina 
Mudança de hábitos – gatilhos 
 
 
 
 
 
 
 
 
BRONCODILATADORES 
→ Anticolinérgicos 
SAMA – brometo de ipratrópio 
Atrovent – 6/6h 
Tosse, ressecamento da orofaringe, glaucoma 
Se liga aos 3 receptores muscarínicos ao 
mesmo tempo e se desprende ao mesmo 
tempo 
LAMA – brometo de tiotrópio 
Melhor opção – 1x ao dia 
Dissociação mais lenta dos receptores M1 e M3 
e dissociação mais rápida dos receptores M2 
→ Beta agonista 
Relaxamento de grandes e pequenas vias 
aéreas 
Taquicardia, tremores, hipocalcemia, arritmias, 
anginas (quem é taquicardico ou possui 
arritmias deve evitar esse medicamento) 
SABA - Beta 2 agonista de curta ação 
Salbutamol e fenoterol 
LABA - Beta 2 agonista de longa duração 
Salmeterol e formoterol 
Mais eficazes melhorando a dispneia e de 
forma mais acentuada e duradoura 
→ Xantinas 
Teofilina, aminofilina, bamifilina 
Inibição da fosfodiesterase 
Náuseas, vômitos, cefaleia, agitação, arritmia 
Tratamento LABA + LAMA = evita a 
broncoconstrição pela via colinérgica e 
estimula broncodilatação pela via adrenérgica 
CORTICOIDES 
→ Oral 
Prednisona, prednisolona 
Nas exacerbações 
Não deve ultrapassar 14 dias – supressão 
suprarrenal 
Uso crônico associado a relação custo-
benefício desfavorável 
→ Inalatório 
Fluticasona, budesonida, beclometasona 
Formas graves 
Associado com broncodilatador ou quando há 
associação com asma ou em pacientes com 
fenótipo mais inflamatório e exacerbador 
→ Venoso 
Metil prednisolona, hidrocortisona 
Só nas exacerbações 
Uso hospitalar 
**inibidor de PDE4 = indicado nas formas 
graves 
OXIGÊNIO 
Vasodilatador pulmonar 
Exacerbações: administrado com baixo fluxo e 
acompanhado de gasometria 
Terapia domiciliar prolongada: não deve ser 
usado por menos de 16h a 18h por dia, sempre 
em doses baixas 
Nas seguintes situações: 
→ PaO2 < ou = 55mmHg ou SpO2 < OU 
= 88% 
→ PaO2 = 56 a 59mmHg + cor 
pulmonale ou policitemia 
OUTROS 
→ Reabilitação pulmonar 
→ Nutrição 
→ Ventilação mecânica 
→ Tratamentos cirúrgicos (redução de 
volume pulmonar ou transplante) 
ESQUEMA TERAPÊUTICO 
→ Grupo A 
SOS assintomático – SAMA ou LABA 
Se for sintomático – LAMA 
Se não melhora com LAMA – LABA 
Exacerbador – adiciona broncodilatador 
→ Grupo B 
LAMA ou LABA 
Sintomas persistem – LAMA + LABA 
→ Grupo C 
LAMA 
Continua exacerbando – LAMA + LABA / 
broncodilatador + CI 
→ Grupo D 
LAMA + LABA + CI = tudo em uma bombinha só 
Sintomas persistem = Roflumilast, macrolídeo 
(2°,4° e 6°, 250mg de azitromicina) 
EXACERBAÇÃO NA DPOC 
→ Causas 
Infecções virais de VAS 
Traqueobronquites virais ou bacterianas 
H. influenzae, S. pneumoniae, M. Catarrhalis 
→ 2/3 critérios está indicado atb: 
Aumento do volume ou mudança de cor da 
expetoração ou aumento da dispneia 
 Glaziele Odawara – 6° período – Pneumologia 
INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO 
Insuficiência respiratória franca 
Hipoxemia refratária 
Hipercapnia com acidose 
Complicações como embolia, pneumonia 
ICC descompensada ou outra condição 
associada 
Impossibilidade de realizar corretamente o 
tratamento ambulatorial 
EXAMES COMPLEMENTARES 
→ Gasometria arterial em ar ambiente 
Avaliar a gravidade da doença, detectando a 
presença de insuficiência respiratória 
Fazer nas exacerbação, internação e alta 
→ Radiografia de tórax 
Além de avaliar a DPOC irá detectar a presença 
de complicações (pneumotórax, pneumonia e 
TEP) 
→ ECG 
Avaliar presença de arritmias, IAM, cor 
pulmonale → por conta do potencial 
arritmogênico das drogas usadas 
→ Hemograma 
Policitemia, anemia, infecção e eosinofilia 
→ Gram e cultura de escarro (caso 
purulento) 
Avaliar se há colonização por alguma bactéria 
ou germes hospitalares, sendo realizado 
somente em casos de doentes graves ou com 
doença estrutural pulmonar concomitante e 
com internação há menos de 3m 
Pacientes que não estão internados, não é 
necessário (faz somente o tratamento empírico 
para as 3 bactérias + comuns 
→ Bioquímica sérica 
Eletrólitos, escorias nitrogenadas, diabetes, 
desnutrição, doenças hepáticas 
Uma avaliação geral de outras comorbidades 
→ Espirometria 
Nunca deve ser feita nas exacerbações 
(paciente corre o risco de fazer uma parada, por 
aumentar mais ainda o esforço respiratório) → 
deve ser realizada somente em pesquisa de 
pacientes ambulatoriais (com quadro estável)