DPOC: Definição, Patologia e Avaliação Clínica

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Doença pulmonar 
obstrutiva crônica
Introdução: 
• Definição: 
↪ É um termo que abrange uma série de 
condições patológicas que têm em comum a 
obstrução não totalmente reversível ao fluxo 
aéreo. 
• Doença comum, evitável e tratável. 
• Sintomas respiratórios persistentes e limitação do 
fluxo aéreo devido a obstrução das vias aéreas 
e/ou anormalidades alveolares geralmente 
causadas por exposição significativa a partículas e 
gases nocivos. 
• Limitação crônica do fluxo aéreo = mistura de 
doenças: 
↪ Doenças das pequenas vias aéreas: 
bronquiolite obstrutiva, por exemplo. 
↪ Destruição do parênquima: enfisema, por 
exemplo. 
• Inflamação crônica → alterações estruturais + 
estreitamento das pequenas vias aéreas + 
destruição do parênquima pulmonar. 
↪ Disfunção mucociliar. 
• Síndrome descrita por 2 situações raramente 
observadas isoladamente: 
↪ Enfisema pulmonar: aumento permanente e 
anormal dos espaços aéreos distais aos 
bronquíolos terminais, acompanhado de 
destruição de suas paredes, sem fibrose óbvia. 
Diagnóstico histopatológico! 
↪ Destruição do parênquima: tosse produtiva por 
mais de 3 meses, durante 2 anos consecutivos. 
Causada por hipersecreção de muco, não 
necessariamente com obstrução ao fluxo aéreo. 
 
 
• Perda do VEF1 por ano: 15 a 30mL em pessoas 
normais. 
• Pacientes DPOC: perda anual aumentada em 2 
a 5 vezes. 
Somente em 15% dos pacientes que fumam →
indicação de envolvimento de componentes 
genéticos. 
 
 
• Asma + obstrução do fluxo aéreo 
completamente reversível: não possuem DPOC 
(9). 
• Asma + obstrução do fluxo aéreo sem remissão 
completa: possuem DPOC (6, 7, 8). 
• Bronquite crônica e enfisema + obstrução do 
fluxo aéreo (5) e se tiver asma (8). 
• Asma + tosse produtiva crônica = “bronquite 
asmática” (6). 
IESPC I 
 
• Bronquite crônica, enfisema ou ambas + não 
obstrução do fluxo aéreo: sem DPOC (1, 2, 12). 
• Obstrução ao fluxo aéreo com etiologia 
conhecida ou patologia específica: não possuem 
DPOC (10). 
 
Patologia: 
• O padrão de alterações patológicas depende: 
↪ Padrão de alterações da doença subjacente 
(ex: bronquite crônica, enfisema); 
↪ Suscetibilidade individual; 
↪ Gravidade da doença; 
 
• Vias aéreas: 
↪ Inflamação crônica (desbalanço entre as 
proteases lesivas ao epitélio respiratório e as 
antiproteases). 
↪ Elastase, proteinase 3 e catpsina: proteases 
liberadas por polimorfonucleares e macrófagos 
→ destruição do tecido conectivo = produção de 
enfisema. 
↪ Elastase = inibida pela alfa-1-antitripsina. 
↪ Aumento no número de células caliciformes. 
↪ Hiperplasia das glândulas mucosas. 
↪ Fibrose. 
↪ Estreitamento e redução do número de 
pequenas vias aéreas. 
↪ Colapso das vias aéreas devido à perda de 
amarração causada pela destruição da parede 
alveolar no enfisema. 
↪ Presença de linfócitos T CD8+, neutrófilos e 
monócitos/macrófagos nas vias aéreas (difere da 
asma = predomínio de eosinófilos). 
• Parênquima pulmonar: 
↪ Estruturas ditais ao bronquíolo terminal são 
afetadas (bronquíolo respiratório, ductos 
alveolares, sacos alveolares e alvéolos – 
conhecidos coletivamente como acinos). 
↪ Parênquima pulmonar = estruturas distais ao 
bronquíolo terminal + capilares + interstício. 
↪ Pneumotórax espontâneo em adultos jovens. 
• Vasculatura pulmonar: 
↪ Hiperplasia íntima. 
↪ Hipertrofia/hiperplasia do músculo liso (devido 
à vasoconstrição hipóxica crônica das pequenas 
artérias pulmonares). 
↪ Perda das áreas associadas do leito capilar e à 
poda da vasculatura distal. 
• Alterações nos pacientes com DPOC: 
↪ Aumento do volume residual e da capacidade 
residual funcional. 
↪ Progressiva disfunção diafragmática devido à 
retificação da cúpula, o que pode levar a uma 
desvantagem mecânica na ventilação. 
↪ Aumento da capacidade pulmonar total e, 
frequentemente, redução da capacidade vital. 
↪ Vasoconstrição arterial pulmonar devido à 
hipoxemia, com aumento na pressão da artéria 
pulmonar. 
↪ Endotélio com síntese diminuída de NO – 
deficiência da NO-sintase (efeito vasodilatador 
pouco significativo). 
↪ Hipóxia + hipercapnia = aumento dos níveis de 
catecolaminas, renina e aldosterona → retenção 
de sal e água. 
↪ Hipóxia + aumento do trabalho respiratório 
(diminuição da força da musculatura respiratória) 
+ níveis aumentados de citocinas e TNF-β = 
perda significativa de peso (caquexia). 
 
 
 
Avaliação clínica: 
• Tabagismo: 
↪ Fator de risco mais importante. 
↪ Quantidade e duração contribuem para a 
gravidade da doença. 
↪ Determinar a carga tabágica do paciente! 
↪ Carga tabágica significativa > 10 anos-maço. 
↪ Carga tabágica > 40 anos-maço de tabagismo 
= obstrução ao fluxo de ar na espirometria. 
• Outros fatores de risco: 
↪ Fumaça passiva. 
↪ Uso de combustível de biomassa. 
↪ Trabalhadores de carvoaria 
↪ Histórico de asma. 
↪ Exposição a vapores ou pós orgânicos ou 
inorgânicos. 
↪ Genética: deficiência de alfa-1-antitripsina. 
• Sintomas: 
↪ Dispneia. 
Classificação do Medical Reserach Council (MRC) modificada 
de dispneia (mMR) 
Graus de 
dispneia 
Esforço físico 
0 “Tenho falta de ar para realizar exercício intenso” 
1 “Tenho falta de ar quando apresso o passo ou 
subo escadas ou ladeira” 
2 “Preciso parar algumas vezes quando ando no 
meu passo ou ando mais devagar que outras 
pessoas da minha idade” 
3 “Preciso parar muitas vezes por falta de ar quando 
ando perto de 100m ou poucos minutos de 
caminhada no plano” 
4 “Sinto tanta falta de ar que não saio de casa, ou 
preciso de ajuda para me vestir ou tomar banho” 
 
↪ Tosse crônica, tanto seca quanto produtiva. 
Início insidioso da produção de escarro, que 
ocorre inicialmente pela manhã, mas pode 
progredir ao longo do dia. 
↪ Produção de escarro. Geralmente é mucoide, 
mas torna-se purulento durante as exacerbações. 
↪ Infecção recorrente do trato respiratório 
inferior. 
↪ Sintoma inicial mais comum: dispenia ao 
esforço. Eventualmente se torna visível com 
progressivamente menos esforço ou em 
repouso. 
↪ Sintomas menos comuns: chiado e aperto no 
peito. 
↪ A manhã geralmente é a pior hora do dia. 
↪ Maioria dos pacientes: sobrepeso ou obesidade. 
↪ Perda de peso: doenças mais avançadas = pior 
prognóstico. 
• Exame físico: 
↪ No início da doença, em formas leves e 
moderadas, pode se normal ou mostrar apenas 
uma expiração prolongada ou chiado na 
expiração forçada. 
 
↪ Hiperinsuflação (ressonância aumentada à 
percussão). 
↪ Murmúrio vesicular fisiológico diminuído. 
↪ Sibilos. 
↪ Taquipneia. 
↪ Taquicardia. 
↪ Roncos difusos. 
↪ Crepitações nas bases pulmonares. 
↪ Sons cardíacos distantes (bulhas abafadas). 
↪ Aumento do diâmetro anteroposterior do 
tórax (tórax em tonel). 
↪ Diafragma deprimido com movimento limitado 
(percussão torácica). 
↪ Uso de músculos respiratórios acessórios do 
pescoço e cintura escapular. 
↪ Achados de cor pulmonale: edema de 
membros inferiores, hepatomegalia dolorosa, 
bulha pulmonar (P2) hiperfonética e palpável, 
sopro de insuficiência tricúspide. 
↪ Expiração pelos lábios franzidos. 
↪ Cianose e pletora podem surgir mais 
tardiamente. 
↪ Distensão das veias do pescoço = aumento da 
pressão intratorácica, especialmente durante a 
expiração. 
Testes de função pulmonar: 
• Pedra angular da avaliação diagnóstica de 
pacientes com suspeita de DPOC. 
• Determinar a gravidade da limitação do fluxo 
aéreo, avaliar a resposta aos medicamentos e 
acompanhar a progressão da doença. 
• Espirometria: 
↪ Antes e após a administração de 
broncodilatador. 
↪ Avaliar se a limitação do fluxo de ar está 
presente e se é parcial ou totalmente reversível. 
↪ DPOC: limitação do fluxo de ar irreversível ou 
apenas parcialmente reversível com 
broncodilatador. 
↪ Somente em pacientes com sintomas 
sugestivos. 
↪ Valores mais importantes: VEF1 (volume 
expiratório forçado no primeiro segundo) e CVF 
(capacidade vital forçada). 
↪ Relaçãopós-broncodilatador do VEF1/CVF: 
determina se a limitação do fluxo aéreo está 
presente. 
↪ VEF1/CVF pós-broncodilatador < 0,70 
 
OURO: Gravidade da limitação do fluxo aéreo (com base 
no VEF1 pós-broncodilatador) 
Etapa Gravidade VEF1 (porcentagem prevista) 
Em pacientes com VEF1/CVF < 0,7 
GOLD 1 Leve ≥ 80 
GOLD 2 Moderado 50 a 79 
GOLD 3 Forte 30 a 49 
GOLD 4 Muito severo < 30 
 
Radiografia de tórax: 
• Pode ser normal em formas leves de DPOC. 
• Não é útil para definir ou afastar o diagnóstico da 
doença. 
• Pode revelar diagnósticos associados ou 
diferenciais. 
• Importante para pacientes com exacerbação = 
obrigatória nessa situação. 
• Principais achados no RX para estabelecer 
diagnóstico de DPOC: 
↪ Retificação do diafragma (sensibilidade de 30 a 
40% e especificidade de 87%). 
↪ Aumento do espaço retroesternal e 
retrocardíaco (sensibilidade de 32% e 
especificidade de 85 a 93%). 
↪ Aumento do espaço retrocardíaco 
(sensibilidade de 23 a 29% e especificidade de 89 
a 95%); 
↪ Aumento do espaço entre as costelas. 
↪ Sinais de hipertensão pulmonar. 
Eletrocardiograma: 
• Pode mostrar sinais de hipertensão pulmonar. 
• Onda P apiculada em DII, desvio do eixo para 
direita → indício de DPOC muito grave. 
• Durante exacerbação podem ser observadas 
arritmias atriais, sendo a taquicardia atrial multifocal 
a mais característica. 
 
Tomografia computadorizada de 
tórax: 
• Habitualmente desnecessária para diagnóstico e 
não deve ser solicitada de rotina. 
• Achado de enfisema, mas não define diagnóstico. 
↪ Enfisema acinar proximal (centrolobular) = 
dilatação ou destruição anormal dos bronquíolos 
 
respiratórios. Associada ao tabagismo e 
trabalhadores de carvão. 
↪ Enfisema acinar distal (paraseptal): ductos 
alveolares são predominantemente afetados. Sem 
relação com tabagismo e sem significado 
patológico. 
↪ Enfisema paracinar (panlobular): aumento ou 
destruição de todas as partes do acino. Comum 
em deficiência de alfa-1-AT. 
 
Gasometria arterial: 
• Alterações relevantes da troca gasosa aparecem 
em fase avançada da DPOC.= exame dispensável 
na maioria das vezes. 
• Indicada para avaliar a gravidade da doença em 
pacientes com spO2 < 92%. 
• Hipercapnia surge em fase bem mais avançada. 
 
Diagnóstico diferencial: 
• DPOC: 
↪ Surgimento na meia-idade. 
↪ Sintomas paulatinamente progressivos. 
↪ Longa história de fumo. 
↪ Dispneia durante exercício. 
↪ Limitação de fluxo aéreo amplamente 
irreversível. 
• Asma: 
↪ Surgimento no início da vida, frequentemente 
na infância. 
↪ Sintomas que variam de um dia para outro. 
↪ Sintomas à noite e/ou de manhã cedo. 
↪ Alergia, rinite e/ou eczema. 
↪ História familiar de asma. 
↪ Limitação do fluxo aéreo amplamente 
reversível. 
• Insuficiência cardíaca congestiva: 
↪ Estertores crepitantes finos nas bases à 
ausculta. 
↪ Radiografias de tórax que revelam 
cardiomegalia e edema pulmonar. 
↪ Testes de função pulmonar que indicam 
restrição do volume, e não limitação do fluxo 
aéreo. 
• Bronquiectasia: 
↪ Grande quantidade de expectoração purulenta. 
↪ Comum associação à infecção bacteriana. 
↪ Supuração crônica mais marcante. 
↪ Estertores crepitantes grosseiros à 
ausculta/baqueteamento digital. 
↪ Radiografias de tórax/tomografia que revelam 
dilatação brônquica e espessamento da parede 
brônquica. 
• Tuberculose: 
↪ Surgimento em qualquer idade. 
↪ Radiografias de tórax que revelam infiltração 
pulmonar ou lesões cavitadas. 
↪ Confirmação microbiológica. 
↪ Alta prevalência local de tuberculose. 
• Bronquiolite obliterante: 
↪ Surgimento em indivíduos mais jovens, não 
fumantes. 
↪ Possível história de artrite reumatoide ou 
colagenose. 
↪ Tomografia com achado de mosaico 
respiratório acentuado na fase expiratória. 
• Panbranquiolite difusa: 
↪ Predomina em asiáticos. Homens não 
tabagistas com sinusite crônica. 
↪ Imagem com pequenos nódulos 
centrolobulares difusos e Hiperinsuflação. 
 
Classificação de risco: 
• GOLD gradação 1-4 + Grupo A-D. 
• Primeiro passo: 
↪ Espirometria: VEF1/CVF pós-broncodilatador < 
0,70. 
• Segundo passo: 
↪ Avaliar a limitação do fluxo aéreo: 
 
• Segundo passo: 
↪ Avaliar sintomas e risco de exacerbações: 
História de exacerbação moderada/grave 
≥ 2 ou ≥ 1 
hospitalização 
C D 
0 a 1 e 
nenhuma 
hospitalização 
A B 
 MMRC 0-1 
CAT < 10 
MMRC ≥ 0-1 
CAT ≥ 10 
 
 
 
 
Tratamento não farmacológico: 
• Abandonar o hábito de fumar! 
↪ Medidas farmacológicas (bupropiona, terapia de 
reposição de nicotina e vareniclina ou combinação 
destas). 
↪ Medidas não farmacológicas (exercícios, 
psicoterapia etc). 
• Indicar vacina anual para influenza e a cada 5 anos 
para pneumococo. 
• Indicar reabilitação pulmonar para os pacientes 
com sintomas persistentes, de classificação B, C 
e D. 
• Ensinar o paciente a utilizar e a se familiarizar com 
o dispositivo inalatório indicado. 
• Suplementação nutricional para pacientes 
desnutridos. 
• Atividade física regular. 
 
Tratamento farmacológico: 
• Objetivo principal das medicações: melhorar a 
qualidade de vida dos pacientes. 
• Broncodilatadores, glicocorticoides, metilxantinas e 
agentes anti-inflamatórios. 
• Broncodilatadores inaladas (beta-2-agonista e 
anticolinérgicos) são os personagens principais no 
DPOC. 
• Broncodilatadores de curta duração: 
↪ Terapia de resgate. 
↪ Indicado para todos os pacientes com DPOC. 
↪ Mais recomendado o uso sob demanda. 
↪ Beta-agonistas são os broncodilatadores mais 
efetivos no controle da Hiperinsuflação dinâmica 
da DPOC. 
↪ Uso concomitante de anticolinérgicos sempre 
é recomendado. 
↪ Beta-agonistas: 
1. Salbutamol: atua preferencialmente nos 
receptores beta-2, ativando a adenilciclase e 
aumentando o AMP cíclico. Esse aumento 
causa relaxamento da musculatura brônquica 
e inibição da liberação de mediadores 
inflamatórios nos mastócitos. 
a. Aerossol: dose usual de 200 a 400 µg, 
com intervalo de 4 a 6 horas. No pronto-
socorro: 200 a 400 µg a cada 20 min na 
primeira hora. 
b. Nebulização: de 10 a 20 gotas diluídas em 
3 a 5ml de soro fisiológico, com intervalo 
de 4 a 6 horas. No Brasil, é a 
apresentação mais usada. 
2. Fenoterol: tem índice de efeitos adversos 
um pouco maior do que o salbutamol. 
a. Aerossol: dose usual de 200 a 400 µg, 
com intervalo de 4 a 6 horas. No pronto-
socorro: 200 a 400 µg a cada 20 min na 
primeira hora. 
b. Nebulização: de 10 a 20 gotas diluídas em 
3 a 5ml de soro fisiológico, com intervalo 
de 4 a 6 horas. 
↪ Anticolinérgicos: 
1. Brometo de ipratrópio: diminui a ação da 
acetilcolina nas fibras pós-gangliônicas 
muscarínicas (M1 e M3) que terminam no 
epitélio, glândulas submucosas e musculatura 
lisa das vias aéreas, reduzindo assim o tônus 
broncoconstritor. 
a. Aerossol: dose usual de 2 a 3 puffs, de 
400 a 600 µg com intervalo de 4 horas. 
b. Nebulização: de 20 a 40 gotas diluídas 
em 3 a 5ml de soro fisiológico, com 
intervalo de 4 a 6 horas. 
 
 
• Broncodilatadores de longa duração: 
↪ Beta-agonistas – Long-acting beta-agonists 
(LABA): em linhas gerais, têm semelhanças com 
o salbutamol, o fenoterol ou a terbutalina 
inalatórios, exceto pela maior duração de ação, 
que é de 12 horas para o formoterol e o 
salmeterol e de 24 horas para o indacaterol, 
vilanterol e olodaterol. Todos são utilizados por via 
inalatória, 2 vezes ao dia para formoterol e 
salmeterol e 1 vez para os demais. 
↪ Anticolinérgicos – Long-acting muscarinic 
antagonists (LAMA): são exemplos o tiotrópio, o 
glicopirrônio e o umeclidínio. Todos utilizados por 
via inalatória e agem por cerca de 24 horas, 
necessitando apenas de uma tomada diária. Não 
tem utilidade no tratamento dos sintomas agudos, 
apenas como fármaco de manutenção. 
• Terapia broncodilatadora combinada – LABA + 
LAMA: 
↪ Permite aumento do grau de broncodilatação 
e menor efeito colateral quando comparada com 
a monoterapia em alta dose.↪ LABA + LAMA aumenta a VEF1, reduz 
exacerbações e reduz sintomas quando 
comparado a monoterapia. 
• Corticoides inalatórios: 
↪ Uso mais restrito no manejo da DPOC 
(mesmos fármacos da asma). 
↪ Eram utilizados em pacientes com 
exacerbações repetidas e VEF1 < 50%. 
↪ Atualmente: risco aumentado de pneumonia 
em pacientes com DPOC em uso prolongado de 
corticoide inalado → restrição na recomendação. 
↪ Indicado para paciente com tratamento LAMA 
+ LABA já otimizado e que mantenham 
instabilidade clínica e pacientes assintomáticos, 
VEF1 < 50% e história de exacerbação. 
↪ Pacientes com < 100 eosinófilos/mcL: pouca 
resposta aos corticoides inalatórios. 
↪ Pacientes com > 300 eosinófilos/mcL: boa 
resposta aos corticoides inalatórios. 
↪ Usar eosinófilo como biomarcador. 
• Metilxantinas: 
↪ As xantinas são fármacos cada vez menos 
utilizados e ainda com muita controvérsia. 
↪ Evidência de efeito broncodilatador discreto 
quando comparado ao placebo. 
↪ Não há evidência de redução do número de 
exacerbações. 
↪ Possui índice terapêutico muito baixo. 
↪ Efeito ocorre por inibição da fosfodiesterase, 
causando acúmulo de AMP cíclico intracelular e 
consequente relaxamento do músculo liso das 
vias aéreas. 
↪ Bamifilina é o fármaco ainda utilizado. 
↪ Efeitos cardiovasculares bem indesejáveis. 
• Inibidor de fosfodiesterase-4 (roflumilaste): 
↪ Fosfodiesterase (PDE) é uma enzima com 
propriedades inflamatórias e papel reconhecido na 
DPOC. 
↪ As metilxantinas são os representantes 
clássicos desse grupo, mas não têm 
especificidade para a enzima. 
↪ Roflumilaste: inibidor específico da PDE-4. 
↪ Bem indicados para pacientes GOLD 3 e 4, 
com manifestações de bronquite crônica e com 
2 ou mais exacerbações ao ano. 
↪ Usado por via oral, em 1 tomada diária. 
• Mucolíticos: 
↪ Uso regular de mucolíticos como N-
acetilcisteína reduz exacerbação em população 
selecionada. 
• Antibioticoterapia com proposta anti-inflamatória: 
↪ Azitromicina 3x por semana ou eritromicina 2x 
ao dia a longo prazo reduz exacerbação durante 
1 ano. 
↪ Pode elevar resistência bacteriana. 
↪ Azitromicina parece ter melhor evidência 
positiva quando utilizada em ex-tabagistas. 
• Outras terapias anti-inflamatórias: 
↪ Antileucotrieno não foi adequadamente testada 
em pacientes DPOC. 
↪ Sinvastatina não está indicada nos pacientes 
DPOC, porém parece ter resultado positivo em 
alguns desfechos em pacientes DPOC utilizando 
estatina, devido a indicação cardiovascular e 
metabólica. 
• Reposição de alfa-1-antitripsina: 
↪ Terapia com reposição venosa mensal ou 
quinzenal de enzima alfa-1-antitripsina parece 
reduzir a progressão da doença quando DPOC 
está relacionada a esta deficiência enzimática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Início do tratamento e seguimento: 
GRUPO C 
LAMA 
GRUPO D 
LAMA ou LABA se 
muito sintomático 
LABA + corticoide 
inalatório se eosinófilo 
sérico ≥ 300 
GRUPO A 
Broncodilatador 
(curto ou longa) 
GRUPO B 
LABA ou LAMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Oxigênio domiciliar: 
• Melhora da sobrevida de paciente com DPOC → 
sempre indicada quando necessária. 
• Quando indicada deve ser utilizada por > 15 horas 
por dia. 
• Indicações: 
↪ PaO2 < 55mmHg em repouso ou SatO2 < 
88%, sem sinais de cor pulmonale. 
↪ PaO2 entre 55 e 59mmHg em repouso ou 
SatO2 entre 88 e 90%, com sinais de cor 
pul.monale. 
• Titulação do oxigênio é feita ambulatorialmente. 
• Ofertar menor fluxo que garanta uma SatO2 > 
90% em repouso. 
• Em repouso: usar esse valor. 
• Dormindo: 1 L a mais. 
• Em atividades físicas: 2 L a mais. 
• Momento ideal de avaliar a indicação: com a 
doença estável. 
• Após exacerbações, o paciente pode apresentar 
piora das trocas gasosas que serão revertidas em 
um período variável, entre 60 e 90 dias. 
 
Tratamento cirúrgico e por 
broncoscopia: 
• Cirurgia de redução pulmonar e bulectomia. para 
pacientes com grandes bolhas de enfisema, além 
do transplante pulmonar. 
• Colocação de válvula por broncoscopia também 
é uma opção para pacientes selecionados com 
enfisema avançado. 
• Pacientes com maior probabilidade de benefício 
na cirurgia de redução pulmonar: 
↪ Enfisema predominante nos lobos superiores 
e baixa capacidade de exercício – por meio da 
ergoespirometria. 
↪ Pacientes com VEF1 <20%, medida de DCO < 
20% e hipertensão pulmonar: não são 
considerados elegíveis para cirurgia → fatores de 
maior mortalidade cirúrgica. 
• Redução pulmonar por meio das válvulas 
endobrônquicas: capacidade de fluxo unidirecional 
do ar. Permite apenas a saída do brônquio e não 
sua entrada. Por conseguinte, promovem 
também atelectasia daquele lobo pulmonar distal 
à sua localização. 
• Tratamentos com eficácia temporária, não 
devendo-se postergar a referência do paciente a 
um centro de transplante, se houver critérios para 
realização da cirurgia. 
• Indicação para transplante: 
↪ Paciente com DPOC grave sem resposta aos 
tratamentos disponíveis, que não apresentem 
indicação para redução de volume e tenha BODE 
score entre 7 e 10. 
↪ Paciente com VEF1 < 20%, sem alternativas 
terapêuticas, clínicas ou cirúrgicas, sem 
comorbidades, mas com menos de 65 anos e 
boas condições psicossocial e familiar. 
• Principal indicação para bulectomia: presença de 
dispneia em pacientes com bolhas de enfisema 
que ocupam, pelo menos, 30% do hemitórax. 
↪ Outra indicação: história de pneumotórax. 
Prognóstico: 
• Grau de limitação funcional: escalas de dispneia ou 
distância caminhada no teste de 6 minutos. 
• Número de exacerbações. 
• Presença de hipoxemia/cor pulmonale. 
• Baixo peso – sugere maior estresse oxidativo 
associado à doença, etc. 
• Índice BODE: varia de 0 a 10 – maior escore, pior 
prognóstico. Valores ≥ 7: incluir na fila de espera 
de transplante de pulmão. 
B: body index. 
IMC/O: obstruction. 
VEF1/D: dyspnea. 
Graduação mMRC/E: exercise – distância 
percorrida no teste de caminhada de 6 minutos. 
Exacerbação: 
• Piora aguda dos sintomas respiratórios que resulta 
em necessidade de terapia adicional. 
• Causa comum de internação. 
• Infecções aparentam ter papel central. 
• Aumento dos eosinófilos nas vias aéreas (explica 
a melhora com corticoide). 
• Considerar etiologias não infecciosas: 
pneumotórax, síndromes coronarianas agudas, 
insuficiência cardíaca congestiva, embolia 
pulmonar, trauma, arritmia, etc. 
• Critérios para classificar a exacerbação – GOLD: 
↪ Piora da dispneia. 
↪ Aumento da produção de escarro. 
↪ Escarro que se torna purulento. 
 
• Classificação da exacerbação: 
↪ Leve: 1 dos critérios cardinais + 1 achado 
adicional, como infecção das vias aéreas 
superiores, febre sem causa aparente, sibilos, 
aumento da tosse, aumento na frequência 
respiratória ou frequência cardíaca em mais de 
20% daquela de base. 
↪ Moderada: 2 dos 3 critérios cardinais. 
↪ Grave: 3 dos 3 critérios cardinais. 
• Avaliação da gravidade: sintomas + avaliação dos 
gases arteriais. 
• Espirometria não é adequada para avaliação da 
gravidade da crise. 
• Hipercapnia na gasometria não indica gravidade 
maior (alguns pacientes já apresentam no dia a 
dia pCO2 elevada pelo estadiamento avançado da 
doença – bicarbonato é cronicamente elevado 
para manter o pH em níveis normais). 
• Hipercapnia aguda: mecanismo de compensação 
do bicarbonato é inexistente → pH cai =acidemia. 
↪ ↑ pCO2 e pH normal: gasometria não acresce 
gravidade. 
↪ ↑ pCO2 e ↓ pH: exacerbação com gravidade 
extrema → correção do ph = ventilação não 
invasiva. 
• Internação X tratamento ambulatorial: 
↪ Indicações de internação – consenso brasileiro: 
a. Insuficiência respiratória grave: aumento 
acentuado da dispneia, distúrbios de conduta 
ou hipersonolência, incapacidadepara 
alimentar-se, dormir ou deambular. 
b. Hipoxemia refratária ou hipercapnia com 
acidose: comparar com gasometrias prévias 
do paciente. 
c. Complicações, como tromboembolismo 
pulmonar, pneumonia ou pneumotórax. 
d. Insuficiência cardíaca congestiva 
descompensada ou descompensação de 
outra condição clínica associada. 
↪ Considerar internação em pacientes estáveis, 
em caso de: 
a. Necessidade de procedimentos invasivos, 
como broncoscopia. 
b. Impossibilidade de acompanhamento no 
ambulatório no momento devido a problemas 
socioeconômicos. 
c. Procedimentos cirúrgicos que necessitem de 
drogas sedativas ou hipnóticas. 
• Objetivos do tratamento da exacerbação: 
↪ Tratar a etiologia. 
↪ Manter nível adequado de oximetria. 
↪ Reduzir a resistência das vias aéreas. 
↪ Melhorar a performance muscular. 
↪ Prevenção de eventos subsequentes. 
• Broncodilatadores inalatórios: 
↪ Pouca melhora espirométrica. 
↪ Melhora significativa importante da dispneia. 
↪ Eficácia de beta-2-adrenérgicos de curta 
duração e de anticolinérgicos → associação é 
melhor do que monoterapia. 
1. Salbutamol ou fenoterol: de 10 a 20 gotas (de 
2,5 a 5mg) em 2 a 5ml de SF – 3 inalações a 
cada 20 minutos ou mesmo contínuas, se o 
paciente estiver muito grave. Depois, aumentar 
o intervalo entre as doses, a cada hora, a cada 
2 horas, e assim por diante, de acordo com a 
melhora. 
2. Brometo de ipratrópio: de 20 a 40 gotas em 3 
a 5 mL de soro fisiológico – 3 inalações a cada 
20 minutos ou mesmo contínuas, se o paciente 
estiver muito grave. Depois, aumentar o 
intervalo entre as doses, a cada hora, a cada 2 
horas, e assim por diante, de acordo com a 
melhora. 
3. Diretrizes nacionais recomendam utilizar a 
combinação de beta-2-adrenérgico e 
anticolinérgico inalados no alívio da dispneia. Não 
há vantagem adicional de uso de beta-agonista 
sistêmico. 
• Antibióticos: 
↪ Controvérsia com relação às indicações. 
↪ Recomendação mais aceita é fornecer 
antibacterianos nas seguintes situações: 
a. Estigmas inequívocos de infecção bacteriana, 
por exemplo: foco pneumônico em 
radiografia. 
b. Exacerbação com secreção purulenta. 
↪ Exacerbação grave da DPOC = aquela que 
necessita de admissão em UTI. Haemophilus 
influenzae, Streptococcus pneumoniae e 
Moraxella catarrhalis. 
↪ Fatores de risco para evolução desfavorável: 
a. Idade > 65 anos. 
b. Dispneia grave. 
c. Comorbidade significativa – cardiopatia, 
diabetes mellitus com uso de insulina, 
insuficiência renal, insuficiência hepática. 
d. Mais de 4 exacerbações nos últimos 12 
meses. 
 
e. Hospitalização por exacerbação no ano 
prévio. 
f. Uso de corticoide sistêmico nos últimos 3 
meses. 
g. Uso de antibiótico nos últimos 15 dias. 
h. Desnutrição. 
 
Seleção de antibióticos na exacerbação do DPOC 
Grupos Antibióticos recomendados 
VEF1 > 50% 
sem fatores 
de risco 
Betalactâmico/inibidor de betalactamase, ou 
cefuroxima, ou azitromicina, ou claritromicina 
VEF1 > 50% 
com fatores 
de risco 
Quaisquer dos anteriores e levofloxacino, ou 
moxifloxacino, ou telitromicina 
VEF1 entre 
35 e 50% 
Levofloxacino, ou moxifloxacino, ou 
telitromicina, ou betalactâmico/inibidor de 
betalactamase 
VEF1 < 35% Levofloxacino, ou moxifloxacino, ou 
betalactâmico/inibidor de betalactamase, e 
ciprofloxacino, se houver suspeita de 
Pseudomonas 
 
↪ Prescrever, na maioria dos casos, por 5 a 7 
dias. 
• Oxigênio: 
↪ Pacientes com exacerbação da DPOC e SatO2 
< 90%: receber oxigênio em menor fluxo 
necessário para manter a oximetria > 90%. 
↪ DPOC grave ou muito grave (GOLD 3 e 4): 
risco de piora da acidose respiratória e da 
hipercapnia com uso de oxigênio em altos fluxos. 
↪ Pacientes graves convivem adequadamente 
com a hipóxia – não necessário manter muito 
acima de 90%. 
• Corticosteroides: 
↪ Indicado em qualquer exacerbação da DPOC, 
independentemente da etiologia. 
↪ Uso recomendada por 5 a 7 dias, geralmente 
em doses baixas. 
↪ 30 a 40mg de prednisona ou equivalente, sem 
necessidade de redução gradual do fármaco. 
↪ Corticoide sistêmico melhora VEF1, melhora 
oxigenação, reduz tempo de convalescência e 
tempo de hospitalização. 
↪ Corticoides inalados não tem utilidade na 
exacerbação da DPOC. 
• Mucolíticos: 
↪ Papel limitado. 
↪ Não há dados científicos que permitam seu uso 
rotineiro. 
• Metilxantinas: 
↪ Não é mais recomendada na exacerbação por 
seus efeitos deletérios. 
• Ventilação não invasiva: 
↪ BiPAP: indicada a todos com exacerbação da 
doença e insuficiência respiratória aguda, 
respeitadas as contraindicações. 
↪ Principal objetivo: reduzir o trabalho respiratório 
por meio da oferta de 2 níveis de pressão 
positiva, um na inspiração, que é maior e outro 
na expiração, que é menor. 
↪ CPAP: fornece nível único de pressão na 
inspiração e na expiração. Pode ser problemática 
a pacientes com hipercapnia acentuada ou 
acidemia importante. A pressão fornecida, útil na 
inspiração, pode aumentar o trabalho respiratório 
na expiração. 
↪ Contraindicações: 
a. Parada respiratória. 
b. Instabilidade hemodinâmica – hipotensão, 
infarto do miocárdio e arritmias graves. 
c. Incapacidade de proteção das vias aéreas: 
vômitos, rebaixamento do nível de 
consciência, agitação psicomotora. 
d. Secreção excessiva com risco de aspiração. 
• Ventilação invasiva: 
↪ Considerações para intubação orotraqueal: 
a. Grave dispneia com uso de musculatura 
acessória e movimento abdominal paradoxal. 
b. Frequência respiratória > 35 irpm. 
c. Hipoxemia que ameaça a vida: paO2 < 
40mmHg ou paO2/FiO2 < 200. 
d. Acidose grave (pH < 7,25) e hipercapnia 
(paCO2 > 60mmHg). 
e. Parada respiratória ou complicações 
cardiovasculares – instabilidade hemodinâmica. 
f. Confusão, sonolência. 
g. Falência da ventilação não invasiva. 
h. Outras complicações, como sepse, embolia 
pulmonar, pneumonia, etc. 
↪ Presença de alteração do nível de consciência, 
bradicardia ou iminência de parada 
cardiorrespiratória indica necessidade de 
intubação orotraqueal imediata. 
↪ Inicialmente: sedação profunda e evitar 
bloqueadores neuromusculares. 
↪ Deve-se manter o tempo expiratório o mais 
prolongado possível para evitar a permanência do 
volume excessivo ao final da expiração (auto-
PEEP). 
 
↪ Manter a frequência respiratória baixa (6 a 
12irpm) e o tempo inspiratório curto ou fluxo 
elevado.