DPOC: Definição, Epidemiologia e Fisiopatologia

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PNEUMO DPOC 
 DEFINIÇÃO 
• É uma síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa 
das vias aéreas superiores, irreversível e com destruição 
progressiva do parênquima pulmonar. 
• Incluem aqui pcts com bronquite obstrutiva crônica ou com 
enfisema pulmonar. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Sua prevalência vem aumentando, especialmente no sexo fem. 
• Doença de adultos mais velhos, manifestando-se na 5ª ou 6ª 
década de vida. 
• Preponderância no sexo masc se deve ao tabagismo. 
• Tabagismo e DPOC: tabaco é o principal fator de risco para a 
DPOC. Estima-se que 15% dos fumantes de um maço/dia e 
25% dos fumantes de dois maços/dia terãoDPOC futuramente 
se mantiverem o hábito tabágico. As substancias do tabaco 
causam alterações nas vias aéreas: 
1. estimulam a produção de muco e hipertrofia das gll. 
Submucosas; 
2. reduzem movimento cilicar das cells epiteliais 
3. ativam macrófagos alveolares a secretarem fatores 
quimiotáticos que recrutam neutrófilos; 
4. ativam neutrófilos, que produzem enzimas proteolíticas, 
como a elastase 
5.inibem a ativ da alfa-1-antitripsina, enzima inibidora da 
elastase. 
• Asma e DPOC: presença de hiperatividade brônquica é 
chamada de “bronquite asmática obstrutiva crônica”. 
Componente asmático é revertido com broncodilatadores e 
corticoide inalatório. Na asma: enquanto na asma a inflamação 
é dependente de linfócitos T CD4, eosinófilos, basófilos e 
mastócitos, havendo pouca ou nenhuma fibrose; na bronquite 
a inflamação é dependente de linfócitos T CD8 citotóxicos, 
macrófagos e neutrófilos, estimulando a fibrose das vias 
aéreas. 
• Outros fatores de risco: o tabagismo passivo, a poluição 
atmosférica extra e intradomiciliar, exposição ocupacional a 
poeiras orgânicas, fumaças e vapores são considerados fatores 
de risco para DPOC, podendo ser aditivos ao efeito do 
tabagismo. 
• Deficiência de Alfa-1-Antitripsina é uma doença genética 
autossômica recessiva que cursa com enfisema pulmonar A 
ausência da ação desta enzima deixa livre a elastase 
neutrofílica que vai degradando paulatinamente o parênquima 
pulmonar. TTO: infusão venosa semanal de alfa-1-
antiprotease. 
• Câncer de Pulmão e DPOC: o tabagismo é o fator de risco 
mais importante tanto para a DPOC quanto para o carcinoma 
broncogênico. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
1. Histopatológico 
 
• 2 componentes da doença: 
▪ Bronquite obstrutiva crônica 
▪ Enfisema pulmonar 
• 
• Bronquite Obstrutiva crônica: principais alterações 
são: 
▪ 1) hipertrofia e hiperplasia das glândulas 
submucosas secretoras de muco associadas ao 
aumento no número de células caliciformes da 
mucosa, presentes nas vias aéreas proximais; 
▪ (2) redução do lúmen das vias aéreas distais 
devido ao espessamento da parede brônquica por 
edema e fibrose (bronquiolite obliterante). 
• Enfisema Pulmonar: um alargamento dos espaços 
aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da destruição 
progressiva dos septos alveolares. 
• O tipo patológico mais comum: enfisema 
centroacinar. Há alargamento e a destruição 
parenquimatosa dos bronquíolos respiratórios, ou seja, 
na região central do ácino ou lóbulo pulmonar. Está 
relacionada ao tabagismo. Predomina nos lobos 
superiores dos pulmões. O segundo tipo patológico é o 
enfisema panacinar, típico da deficiência de α-1-
antitripsina. Neste caso, o processo mórbido distribui- 
se uniformemente pelo ácino, na região central e 
periférica. 
 
 
2. Obstrução das vias aéreas e hipersinsuflação 
• Característica marcante do DPOC; 
• A manutenção das VA aberta na respiração depende da 
pressão do fluxo de ar vindas das forças ins e 
expiratórias. 
• Na INS não há limitação, pois a força do fluxo vem da 
musculatura respiratória; 
• Na EX ela depende da elasticidade pulmonar, que está 
reduzida na DPOC e a resistência das VA distais está 
aumentada pela redução do lumen, por 2 fatores: 
1.redução do tecido elástico na parede dos alvéolos 
(enfisema); 
2. edema e fibrose nos pequenos brônquios 
(bronquiolite obliterante) 
Esses fatores somados a pressão + leva a colapso das 
vias aéreas e impede eliminação do ar armazenado nas 
porções periféricas do pulmão. 
Trata-se do fenômeno do aprisionamento de ar (air 
trapping) = aumento característico do volume residual, 
da capacidade residual funcional e da capacidade 
pulmonar total. O pulmão está cronicamente 
hiperinsuflado, sendo notado na radiografia de tórax – 
ou até mesmo no exame físico: “tórax em tonel”. 
 
PNEUMO DPOC 
• O aprisionamento de ar e a hiperinsuflação pulmonar tem 
consequências deletérias p/ a fisiologia: 
(1) surge auto-PEEP = pressão alveolar positiva no final da 
expiração que pode aumentar o trabalho da musculatura 
respiratória na inspiração; 
(2) altera a mecânica do diafragma, com tendência à 
retificação, tornando improdutiva a sua contração para puxar 
o ar inspiratório. O indivíduo passa a utilizar a musculatura 
acessória (esternocleidomastoideo, intercostais, 
abdominais), desenvolvendo cronicamente certo grau de 
“esforço” para respirar. 
 
3. distúrbio da troca gasosa 
 
• A troca gasosa está comprometida tanto pela lesão 
enfisematosa quanto pela lesão bronquítica, ambas levando a 
obstrução das VA, elas propiciam o surgimento de alvéolos 
mal ventilados, porém, bem perfundidos. Nesses alvéolos, sg 
venoso recebe pouco O2 – shunt parcial. Se o nº desses 
alvéolos forem altos, isso gerara hipoxemia e desaturação da 
hemoglobina. Este fenômeno chama-se distúrbio V/Q 
(ventilação/perfusã0). No inicio hipoxemia se dá por esforço 
físico e quando avançada ocorre em repouso. 
• A eliminação de CO2 pode estar comprometida. Nas fases 
avançadas da doença, 3 mecanismos atuam em conjunto para 
a retenção progressiva do CO2: 
(1) agravamento do distúrbio V/Q; 
(2) aumento do espaço morto fisiológico – áreas ventiladas 
sem perfusão; e 
(3) hipossensibilidade do centro respiratório bulbar ao 
CO2. 
• Com isso, o pct começa a reter CO2 e gera acidose 
respiratória crônica e estimula o rim a reter mais bicarbonato 
p/ compensar acidose respiratória crônica. A gasometria do 
retentor crônico de CO2 apresenta altos níveis de PCO2, com 
bicarbonato e Base Excess (BE) elevados, e geralmente uma 
discreta acidemia (ex.: pH ~7,32). 
• Se descompensação do quadro (por infecção, 
broncoespasmo, drogas depressoras respiratórias etc.) pode 
haver fadiga respiratória ou inibição do drive ventilatório, 
levando a um aumento agudo da PaCO2, o que faz o pH cair 
subitamente. Por efeito da carbonarcose, o paciente começa 
a ficar desorientado, agitado e depois sonolento. Neste caso, 
estamos diante de uma acidose respiratória “crônica 
agudizada”. A intervenção é mandatória (com intubação 
traqueal e ventilação mecânica), pois esses pacientes podem 
evoluir rapidamente para uma parada cardiorrespiratória. 
 
4. Cor pulmonale 
 
É uma disfunção do ventrículo direito por distúrbio 
pulmonar. A maior causa é a DPOC. Por mecanismo de 
hipóxia crônica. 
A arteríolas fazem vasoconstrição na hipóxia. É uma 
resposta fisiológica, pois desvia o fx de sg pulmonar para 
alvéolos bem ventilados. Se a hipóxia for generalizada, 
muitos vasos sofrerão vasoconstrição, gerando hipertensão 
arterial pulmonar. 
Após, o agravamento do HAP ocorre por 
hiperplasia endotelial e hipertrofia muscular, 
levando ao remodelamento da parede de 
pequenas artérias pulmonares. Quando a Pressão 
arterial pulmonar sistólica > 50 mmHg (N até 20 
mmHg) o VD pode entrar em falência sistólica. 
Por aumento da pós-carga. 
• As consequências da insuficiência ventricular direita 
são: 
(1) elevação da pressão venosa central; 
(2) congestão sistêmica; 
(3) baixo débito cardíaco, contribuindo para o cansaço 
destes pacientes. 
 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO 
 
História clínica 
 
• Queixa marcante: dispneia aos esforços. Evolução 
insidiosa, progressiva, marcada por pioras agudas. 
Evolui com dispneia aos mínimos esforços.• Pode haver ortopneia e dispneia paroxística noturna, 
por 2 fatores: 
1. piora da mecânica diafragmática no decúbito dorsal 
2. aumento da secreção brônquica pela hiperatividade 
vagal noturna. 
• Tosse acompanhada de expectoração e precede quadro 
dispneico. 
• A causa na maioria dos casos de bronquite crônica é o 
tabagismo, devido a hipertrofia das glândulas 
submucosas que secretam quantidades expressivas de 
muco. O muco acumula-se nas vias aéreas durante a 
noite de sono, pois o tabagismo inibe a atividade ciliar 
do epitélio brônquico. 
 
 
 
EXAME FÍSICO 
 
• No pct com BOC a ausculta pulmonar revela 
ruídos adventícios, como sibilos, roncos, 
estertoses crepitantese subcreptantes com 
múrmurios vesiculares reduzidos. 
• No pct com enfisema, ausculta revela redução 
MV, sem ruídos adventícios. 
• Elasticidade e expansibilidade estão reduzidas; 
• Na percussão: o timpanismo está aumentado. 
• Respiração do pct com DPOC: a fase expiratória 
está prolongada em relação a fase inspiratória. 
Nos pcts dispneicos o esforço é maior na 
expiração, com contração da musculatura 
abdominal. 
 
PNEUMO DPOC 
• Em casos avançados os pct podem estar pletóricos = tom de 
pele avermelhado, devido a policitemia reativa à hipoxemia 
crônica, pelo aumento da eritropoetina renal. Dessaturação da 
hemoglobina associada à eritrocitose leva à cianose. 
• Tórax em tonel – por hipersinsuflação pulmonar com aumento 
do diâmetro anteroposterior. 
• Pct com cor pulmonale , o edema de MMII e turgência da 
jugular podem chamar atenção. 
• Baqueateamento digital não é um sinal de DPOC, se deve a 
outras doenças, sendo neoplasia de pulmão uma das causas. 
• No EF, 2 tipos de pcts: 
• Pink Puffers: são os “sopradores róseos”. É o estereótipo do 
enfisematoso. Na inspeção, notam-se apenas a pletora e o 
tórax em tonel. Geralmente são magros, às vezes consumidos 
pela doença, apresentando dispneia do tipo expiratória 
(“sopradores”), mas sem sinais de cor pulmonale e hipoxemia 
significativa. A ausculta pulmonar revela apenas a diminuição 
acentuada do murmúrio vesicular, sem ruídos adventícios. 
• Blue Bloaters: são os “inchados azuis”. Este é o estereótipo 
do bronquítico grave. Estes pacientes possuem um distúrbio 
mais grave da troca gasosa do que o enfisematoso puro, 
apresentando-se com hipoxemia significativa, manifesta 
como cianose (“azuis”). A hipoxemia leva ao cor pulmonale 
e, portanto, ao quadro de insuficiência ventricular direita e 
congestão sistêmica. Daí o corpo inchado (bloater). 
 
 
Exames complementares inespecíficos 
 
Hemograma: Pode ter eritrocitose. O tabagismo está 
associado a eritrocitose, deve-se afastar hipoxemia como 
causa. 
Gasometria Arterial: pode estar alterada na DPOC crônica. 
Encontra-se hipoxemia, leve, moderada ou grave (PaO2< 
55 mmHg ou SaO2 < 88%). 
30% dos pcts – tem hipercapnia com acidose respiratória 
crônica, com aumento do bicarbonato e do BE. pH estão 
mais baixo. São indicações de solicitação de gasometria 
arterial: 
(1) a suspeita de hipoxemia/hipercapnia aguda (ex.: DPOC 
com descompensação grave); 
(2) a presença de VEF1 < 40% do previsto 
(3) sinais de insuficiência do ventrículo direito. 
 
Eletrocardiograma: procurar alterações de cor pulmonale, 
que são os sinais de sobrecarga cardíaca direita. 
 
Radiografia de tórax: Está alterado nos casos graves. 
Sinais clássicos na Radiografia: 
(1) retificação das hemicúpulas diafragmáticas; 
(2) hiperinsuflação pulmonar (aumento do número de 
costelas visíveis na incidência PA – mais de 9-10 arcos 
costais); 
(3)hipertransparência; 
(4) aumento dos espaços intercostais; 
(5) redução do diâmetro cardíaco (“coração em gota”); 
(6) aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil; 
(7) espessamento brônquico. 
 
 
 
Dosagem de alfa-1-antitripsina: deve ser realizada nas 
seguintes situações: 
a) Diagnóstico de enfisema pulmonar 
antes dos 45 anos; 
b) Quadro de enfisema pulmonar sem a 
presença de fatores de risco conhecidos para 
DPOC (paciente não tabagista ou com baixa 
carga tabágica); 
c) Enfisema predominante em região 
basal; 
d) Doença hepática associada inexplicada; 
e) História familiar de enfisema ou 
hepatopatia. 
 
Espirometria: é o principal exame a ser feito, pois, 
classifica a doença, dando informações valiosas 
como o grau de obstrução das vias aéreas. Os 
principais parâmetros da espirometria para o 
diagnóstico de DPOC são: VEF1 e a relação 
VEF1/CVF. 
a) VEF1: volume expiratório forçado. Revela 
o grau de obstrução, por isso, a espirometria deve ser 
realizada de forma seriada para detectar a velocidade 
de redução anual de VEF1 (fator prognóstico de 
mortalidade e risco cirúrgico). 
b) CVF: capacidade vital forçada. 
c) VEF1/ CVF: Índice de Tiffeneau. Esse índice é 
usado como critério diagnóstico: quando menor que 70% após 
broncodilatação confirma limitação ao fluxo aéreo. 
 
PNEUMO DPOC 
d) FEF 25-75%: fluxo expiratório forçado entre 25-75% da 
CVF. É o marcador mais sensível de obstrução das vias aéreas por 
ser o primeiro a alterar nessa situação. 
e) Os volumes pulmonares estão caracteristicamente 
aumentados (volume residual, capacidade residual funcional, 
capacidade pulmonar total). O teste de difusão do monóxido de 
carbono mostra-se diminuído, especialmente quando há enfisema, 
pois demonstra a extensão da superfície alveolar disponível para 
trocas gasosas. 
 
PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR 
É o exame indicado na avaliação de pacientes com DPOC. A 
espirometria informa o grau de obstrução das vias aéreas, tendo 
como principais medidas a serem a avaliadas o VEF1 e a relação 
VEF1/CVF (índice de Tiffenau). 
Critério diagnóstico para DPOC consiste em uma relação 
VEF1/CVF < 70%, sem alteração importante após prova 
broncodilatadora (indica presença de obstrução fixa das vias 
aéreas). 
 
 
EXACERBAÇÃO 
Pct com DPOC tem baixa reserva pulmonar. Qualquer insulto 
ao aparelho respiratório piora o QC, levando a exacerbação da 
dispneia e insuf. Respiratória. 
O principal fator de descompensação é a infecção 
respiratória, bacteriana ou viral. Infecções bacterianas das 
vias aéreas superiores (sinusite, traqueobronquite) ou 
inferiores (pneumonia) devem ser tratadas de forma precoce e 
eficaz. Outros fatores desencadeantes importantes são a 
hiperreatividade brônquica (broncoespasmo), drogas 
depressoras do centro respiratório, insuficiência cardíaca, 
TEP e pneumotórax. 
CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA 
Atualmente, é utilizado para classificação da DPOC o que foi 
proposto pelo guideline GOLD. Esse modelo reúne dados de 
intensidade dos sintomas e o grau de obstrução das vias 
aéreas, com o risco de exacerbações e a presença de 
comorbidades e fornece uma visão integrada do impacto da 
doença na qualidade de vida dos pacientes. 
 
Intensidade dos sintomas 
É avaliados pelos escores mMRC (Modified Medical 
Research Council Questionnaire) e do CAT (COPD 
Assessment Test). O mMRC avalia apenas dispneia e o CAT 
faz uma avaliação sintomática mais ampla sobre o impacto da 
dispnéia e outras manifestações da doença. Porém, na hora de 
classificar o GOLD utiliza-se apenas um dos escores, de 
preferência o CAT por ser mais abrangente. 
Grau de obstrução das vias aéreas
 
 
PNEUMO DPOC 
 
O grau de limitação do fluxo aéreo é quantificado pela queda do 
VEF1. A seguinte tabela refere ao antigo estadiamento da GOLD, 
pois nas primeiras versões do guideline, ela era a única forma de 
classificar a DPOC, sendo que hoje em dia ela é um complemento 
da atual classificação integrada. Logo, o grau espirométrico deve 
ser citado para compreensão da gravidade da doença. 
Risco em relação a exacerbação/internação hospitalar: 
Baixo risco: Paciente que apresentam no máximo uma 
exacerbação ao ano sem hospitalização. 
Alto risco: Pacientes que apresentem qualquer hospitalização por 
exacerbação ou dois episódios ou mais de exacerbação por ano.Classificação integrada 
Reúne todos os itens anteriores. Logo, a DPOC é classificada 
em 4 grupos: A, B,C ou D. Logo, a interpretação final da 
classificação é: 
Grupo A: baixo risco, pouco sintomático 
• Paciente no Estadio GOLD 1 ou 2 (leve a moderada 
limitação do fluxo de ar) 
• E/ou No máximo uma exacerbação por ano E sem 
hospitalizações por exacerbação 
• Escala de dispnéia mMRC grau 0 ou 1 
Grupo B: baixo risco, muito sintomático 
• Paciente no Estadio GOLD 1 ou 2 (leve a moderada 
limitação do fluxo de ar) 
• E/ou No máximo uma exacerbação por ano E sem 
hospitalizações por exacerbação 
• Escala de dispnéia mMRC grau 2 ou mais ou CAT 10 
ou mais 
Grupo C: alto risco, pouco sintomático 
• Paciente no Estádio GOLD 3 ou 4 (grave ou muito 
grave limitação do fluxo de ar) 
• E/ou Mais que duas exacerbações por ano OU 
hospitalizações por exacerbação 
• Escala de dispneia mMRC grau 0 ou 1ou CAT menor 
que 10 
Grupo D: Alto risco, muito sintomático 
• Paciente no Estádio GOLD 3 ou 4 (grave ou muito 
grave limitação do fluxo de ar) 
• E/ou Mais que duas exacerbações por ano OU 
hospitalizações por exacerbação 
• Escala de dispneia mMRC grau 2 ou mais ou CAT 10 
ou mais 
 
 
TRATAMENTO 
 
A obstrução das vias aéreas do paciente com DPOC melhora 
muito com tratamento farmacológico, diferindo da asma 
brônquica. A base fundamental para a abordagem terapêutica 
da DPOC está nos seguintes pontos: 
1. abstinência ao tabagismo 
2. tratamento farmacológico das exacerbações; 
3. tratamento farmacológico crônico; 
4. programas de reabilitação cardiopulmonar; 
 
 
PNEUMO DPOC 
5. oxigenoterapia nos pacientes francamente hipoxêmicos; 
6. cirurgia pneumorredutora/ translante de pulmão. 
TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES 
Exacerbação é definida como a piora aguda dos sintomas 
(além da variação circadiana esperada) que requer mudanças 
igualmente agudas no esquema terapêutico. 
Diagnóstico é clínico: piora da dispneia da tosse e/ou da 
expectoração (escarro de claro a purulento e em maior 
quantidade). 
Geralmente desencadeadas por: infecções respiratórias, 
(bacterianas e/ou virais), exposição a elevados níveis de 
poluição ambiental. Outros fatores podem mimetiza-las ou 
mesmo agravá-las: hiper-reatividade brônquica 
(broncoespasmo), insuficiência cardíaca, pneumotórax 
espontâneo (devido à formação de bolhas subpleurais que se 
rompem com facilidade), tromboembolismo pulmonar, 
drogas potencialmente depressoras do centro respiratório 
(opiáceos, barbitúricos, benzodiazepínicos), entre outros... 
 
 
• 1/3 das exacerbações da DPOC não têm 
etiologia clinicamente definida! 
O tratamento envolve: 
1. antibioticoterapia; 
2. broncodilatadores; 
3. Corticosteroides sistêmicos (em alguns casos); 
4. teofilina ou aminofilina (opcional); 
5. ventilação não invasiva, quando necessária; 
6. ventilação invasiva, quando necessária. 
Alguns casos de exacerbação podem ser tratados em regime 
ambulatorial; outros merecem internação hospitalar. 
• Antibioticoterapia 
Indicada quando houver ao menos 2 das seguintes condições: 
1. ⏫ v do escarro; 
2. alteração para aspecto purulento; 
3. ⏫ da intensidade da dispneia. 
*Sempre em exacerbações graves: necessidade de suporte 
ventilatório invasivo. 
Maioria das descompensações está diretamente relacionada a 
uma infecção viral porém, sempre existe a participação de 
bactérias, elas colonizam excessivamente a VA inferior do 
paciente aumentando sua densidade populacional frente a 
qualquer insulto pulmonar -> aumentando o grau de 
exposição antigênica da mucosa -> agravando desse modo a 
intensidade do processo inflamatório. 
Principais bactérias envolvidas: 
 
• Haemophilus influenzae, 
• Streptococcus pneumoniae 
• Moraxella catarrhalis. 
• Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia 
pneumoniae (em 5-10% das 
exacerbações). 
• micro-organismos Gram-negativos 
entéricos, (Pseudomonas aeruginosa). 
 
PNEUMO DPOC 
o Fatores de risco para sua infecção: hospitalizações frequentes, 
adm prévia de atb (4 cursos no último ano) e o isolamento de 
P. aeruginosa durante uma exacerbação prévia ou 
colonização em período estável. 
Alguns estudos mostraram que a gravidade da DPOC, assim 
como algumas comorbidades, apresenta relação direta com os 
micro-organismos causadores do quadro infeccioso. Pode-se 
então estratificar o paciente DPOC com infecção em três 
grupos. A partir daí, é feita então a recomendação da 
antibioticoterapia empírica. 
 
A prevenção do quadro infeccioso pode ser feita: 
• influenza– anual (vírus vivo inativado ou vírus morto) 
• pneumococo (polivalente): anti-pneumocócica 
• (vacina 23-valente, uma dose com reforço 
• após cinco anos). 
• Antibioticoterapia profilática não mostrou benefício na 
DPOC, não sendo indicado. 
• Broncodilatadores 
Associação de beta-2-agonista de curta duração (salbutamol, 
fenoterol ou terbutalina) + anticolinérgico brometo de 
ipratrópio (maior duração), adm por via inalatória 
(nebulização/ spray de aerossol) de 4/4h ou de 6/6h. O beta-2-
agonista 
• O spray de aerossol ser de administração tecnicamente mais 
difícil, especialmente nos pacientes idosos e com esforço 
respiratório (coordenação dose respiração) 
 
Corticosteroides sistêmicos 
Agem na: 
• redução da duração da internação, 
• melhora mais rápida do quadro clínico 
• diminuição da chance de nova exacerbação futura. 
Indicadas por um período de 7-10 dias (dose de prednisona 
40 mg/dia seguidas por 20mg fazendo o desmame). Via 
venosa é usada nas exacerbações graves por 72h 
(metilprednisolona/hidrocortisona cada 6h) e depois 
trocado por prednisona. A nebulização com budesonida é 
uma alternativa a via oral, nos pacientes ambulatoriais com 
exacerbações leves. Cuidado: efeitos colaterais como a 
miopatia esquelética, pode afetar a musculatura respiratória, 
agravar a falência ventilatória crônica. 
• Metilxantinas (teofilina e aminofilina):. 
Apresentam efeito: 
• analéptico respiratório (aumento da contratilidade 
diafragmática), 
• broncodilatador moderado 
• ativador do movimento ciliar. 
Segunda linha, reservadas para casos graves, não 
responsivos à terapia com broncodilatadores inalatórios. 
Devido ao seu grande potencial de toxicidade, podendo 
causar convulsões e arritmia, acompanhamento com 
dosagens sanguíneas seriadas. 
Oxigenioterapia 
Praticamente todos os pacientes devem receber 
suplemento de oxigênio para manter a SaO2 
entre 88-92%. 
 
 
 
PNEUMO DPOC 
Ventilação Não Invasiva com Pressão Positiva (VNI) 
Diminuem mortalidade, necessidade de intubação e tempo de 
internação hospitalar. Os critérios de indicação são pelo menos 
dois dos seguintes: 
1. dispneia moderada a grave, com uso dos músculos 
acessórios e movimento abdominal paradoxal; 
2. acidose moderada a grave (pH entre 7,30-7,35) 
com hipercapnia entre 45-60 mmHg; 
3. Frequência respiratória > 25 irpm. 
Métodos mais utilizados: 
• CPAP (pressão positiva contínua nas vias aéreas) 
o - O2 cujo fluxo contínuo mantém uma pressão 
positiva inspiratória , igual a pressão positiva 
expiratória é garantida por uma válvula de PEEP. 
• BiPAP (pressão positiva nas vias aéreas com dois níveis de 
pressão). 
o Possui pressão inspiratória maior do que a 
pressão expiratória (dois níveis de pressão). 
Contraindicada nos pacientes com instabilidade 
cardiovascular, nível de consciência rebaixado ou 
incapacidade de cooperar, secreção respiratória copiosa, 
queimaduras, obesidade extrema e anormalidades 
craniofaciais, prejudicando o acoplamento da máscara. 
Ventilação Invasiva (Intubação Traqueal + Ventilação 
Mecânica) 
 
O principal critério de intubação no paciente com DPOC é a 
alteração do estado de consciência (desorientação, agitação, 
sonolência), precipitada pela fadiga da musculatura 
respiratória, agudizando a acidose respiratória crônica 
(carbonarcose). 
O ajuste dos parâmetros ventilatórios deve envolverum tempo 
expiratório prolongado, evitando-se o auto-PEEP, com base 
no PH. Eles são retentores crônicos de CO2 e, como resposta 
adaptativa, retentores crônicos de bases, desse modo, a redução 
da pCO2 para níveis normais pode levar à alcalose severa 
refratária. 
FARMACOTERAPIA DE MANUTENÇÃO 
Broncodilatadores, utilizados de forma regular, reduzem 
os sintomas (melhorando a qualidade de vida) e previnem 
as exacerbações.. Nenhuma droga se mostrou capaz de 
reduzir a velocidade de progressão da DPOC e 
mortalidade, 
• Beta-2-Agonistas Inalatórios: broncodilatadores de 
longa ação (salmeterol e formoterol) são primeira linha 
para tratar DPOC! 
• Anticolinérgicos Inalatórios: associados a 
broncodilatadores ou não. Destaque: brometo de 
tiotrópio (Spiriva), a cada 24h, com menor incidência 
de efeitos colaterais). Mais caros porém estudos 
afirmam ser melhores que os broncodilatadores. 
• Corticoides Inalatórios: não evitam remodelamento 
brônquico como faz na asma, embora seu uso esteja 
associado a uma redução do número de exacerbações. 
Indicado: 
1. pacientes com DPOC e componente asmático 
associado, evidenciado pela resposta significativa 
aos broncodilatadores; 
2. pacientes com VEF1, O < 60% do previsto, com 
exacerbações muito frequentes (2 ou+ em 1ano). 
• Corticoide sistêmico (Teofilina): com liberação lenta 
pode beneficiar do ponto de vista sintomático, além de 
melhorar a queda noturna da função pulmonar e os 
sintomas matinais. Contudo, pelos seus efeitos 
adversos, não é droga de primeira linha, podendo ser 
utilizada apenas como fármaco aditivo nos pacientes que 
se mantêm sintomáticos a despeito da terapia padrão. 
• Inibidores da Fosfodiesterase-4 (PDE-4): roflumilast é 
um novo fármaco, tem ação predominantemente anti-
inflamatória, e não broncodilatadora. Por este motivo, é 
particularmente indicado em portadores de bronquite 
crônica obstrutiva. Por isso fornece incrementos 
adicionais no VEF1. Ele também se mostrou útil em 
reduzir o número de exacerbações em pacientes de alto 
risco (ex.: duas ou mais exacerbações prévias). 
Todavia, há uma estratégia terapêutica crônica 
específica recomendada em função do grupo a que o paciente 
pertence