Questionário 1 - Distúrbios Cardíacos

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FISIOPATOLOGIA – DISTÚRBIOS CARDIOVASCULARES
Questionário
1) Quais são os tipos de lipoproteínas responsáveis por causar dislipidemia? Onde e como são formadas?
Os níveis séricos de colesterol podem se apresentar elevados como resultado de um aumento em qualquer das lipoproteínas:  quilomícrons,  VLDL,  IDL,  LDL  e  HDL.
As lipoproteínas são sintetizadas no intestino delgado e no fígado. 
Os quilomícrons, que são as maiores moléculas de lipoproteínas, são sintetizados na parede do intestino delgado. Estão envolvidos no transporte dos triglicerídeos da dieta pela via exógena e do colesterol que tenha sido absorvido pelo sistema digestório. Transferem seus triglicerídeos para as células de tecido adiposo e da musculatura esquelética. O colesterol permanece nas partículas de quilomícrons remanescentes após a remoção dos triglicerídeos. 
O colesterol residual é absorvido pelo fígado, que o sintetiza para o desenvolvimento de VLDL e/ou excreta pela bile.
O fígado sintetiza e libera VLDL e HDL. 
As moléculas de VLDL contém grandes quantidades de triglicerídeos e quantidades menores de ésteres de colesterol. Eles fornecem principal via para o transporte dos triglicerídeos endógenos produzidos no fígado, juntamente com os que foram obtidos na dieta. Também são a principal fonte de energia do organismo durante um período de jejum prolongado. O VLDL transporta seus triglicerídeos para as células musculares e adiposas, nas quais os triglicerídeos são removidos. 
Os fragmentos de IDL resultantes têm menos triglicerídeos e mais colesterol. São transportados para o fígado e recicldos para formar VLDL, ou convertidos em LDL no compartimento vascular. São a principal fonte de LDL. 
O LDL, “chamado de colesterol ruim”, é o principal transportador de colesterol. O LDL é removido da circulação por receptores de LDL ou por células de limpeza (scavanger), como monócitos ou macrófagos. Cerca de 70% do LDL é removido pela via dependente do receptor de LDL, e o restante é removido pela via scavenger. Embora os receptores de LDL sejam amplamente distribuídos, aproximadamente 75% são encontrados nos hepatócitos. Desse modo, o fígado desempenha um papel extremamente importante no metabolismo do LDL. 
O HDL é sintetizdo no fígado e muitas vezes é chamado de “colesterol bom”. Participa no tranporte reverso de colesterol carregando o colesterol dos tecidos periféricos de volta para o fígado. 
2) Qual a relação entre a deficiência de receptores para lipoproteínas no fígado e a gênese de dislipidemia? Descreva.
Quando existe um diminuição nos receptores de LDL ou quando os níveis de LDL são mais altos que a quantidade de receptores disponíveis, quantidade de LDL que é removida por células de limpeza aumenta grandemente. A absorção de LDL por macrófagos na parede arterial pode acarretar a acumulação de ésteres de colesterol insolúveis, formação de células espumosas e desenvolvimento de aterosclerose.
A hipercolesterolemia familiar tem base genética em que uma mutação reduz capacidade de ligação dos receptores de LDL.
3) A formação de placas ateroscleróticas é influenciada por diversos fatores, no entanto, formam-se preferencialmente em áreas de turbulência nos vasos sanguíneos. Explique o papel do estresse (força) de cisalhamento neste fenômeno.
Formação das placas está associada a lesões sutis e repetidas no revestimento interno das artérias (endotélio) através de vários mecanismos, como as tensões físicas decorrentes de fluxo sanguíneo turbulento (como o que ocorre no local em que as artérias se ramificam, principalmente em pessoas que têm hipertensão ), em caso de tensões inflamatórias envolvendo o sistema imunológico (como quando as pessoas fumam cigarros), e anormalidades químicas na corrente sanguínea (como colesterol alto ou nível alto de açúcar no sangue como ocorre no diabetes mellitus).
A aterosclerose começa quando a parede da artéria lesionada cria sinais químicos que fazem com que certos tipos de leucócitos (monócitos e células T) se adiram à parede da artéria. Essas células se movem para a parede da artéria. Nessa região, elas são transformadas em células espumosas que coletam colesterol e outros materiais gordurosos e desencadeiam o crescimento de células do músculo liso na parede da artéria. Com o tempo, essas células espumosas carregadas de gordura se acumulam. Elas formam depósitos irregulares (ateromas, também chamados de placas) com uma cobertura fibrosa no revestimento da parede da artéria. Com o passar do tempo, há o acúmulo de cálcio nas placas. As placas podem se espalhar por todas as artérias médias e grandes, mas elas geralmente começam onde as artérias se ramificam.
4) Qual o papel da aterosclerose nas doenças isquêmicas cardíacas e encefálicas?
As placas ateromatosas obstruem os vasos de grande e médio calibre que suprem esses sistemas, causando isquemia, ou seja interropendo a circulação sanguínea. 
5) Qual o papel das vias da prostaciclina, do óxido nítrico e da endotelina sobre os vasos sanguíneos e como a aterosclerose interfere neste papel?
A prostaciclina derivada do ácido araquidônico promove dilatação e inibe agragação plaquetária. O óxido nítrico inibe a agregação de plaquetas e a secreção de conteúdo plaquetário, que causa vasoconstrição. As endotelinas são peptídeos produzidos no endotélio vascular, promovem vasoconstrição, são liberadas em caso de danos ativando mácrofagos na resposta inflamatória. 
Durante a formação da placa ateromatosa há modificações no endotélio, com a ativação do sistema imunológico os macrófagos fagocitam LDLs que liberam radicais livres e oxidam LDLs que são tóxicos e lesivos ao endotélio, provocando a diminuição de óxido nítrico, tendo como consequência o processo de trombose pela agregação plaquetária. 
6) Descreva a etiopatogênese da aterosclerose.
Aterosclerose tem causa associada aos fatores de risco sejam eles não modificaveis , controláveis ou de risco reduzido, que provocam injúria às células endoteliais como fator iniciador, havendo migração de células inflamatórias, acúmulo de lipídeos e proliferação de células musculares lisas formando a estrutura de placa ateromatosa.
7) A hipertensão arterial sistêmica é mais comum em idosos que em jovens. Além de aumentar a resistência periférica, como o enrijecimento das artérias favorece o surgimento de hipertensão?
A hipertensão como consequência do enrijecimento das artérias durante o envelhecimento se dá pela perda de distensibilidade da aorta e das artérias, em que as arterias se tornam mais espessas e mais rígidas, devido o espessamento da camada íntima e ao um acúmulo gradual de células músculares lisas e de tecido conjuntivo. 
8) Descreva a etiopatogênese da Hipercolesterolemia familiar (dislipidemia primária).
É uma dislipidemia primária causada por mutação genética no receptor para LDLs ou uma síntese defeituosa de apoproteínas apo B-100, assim indivíduos com essa mutação possuem receptores defeituosos e/ou em quantidade reduzida, em que os níveis de LDLs excedem a disponibilidade dos receptores, com isso há um acúmulo de gordura em forma de depósitos de colestrol nos tendões e na pele, os xantomas que são sinais aparentes desde a infância em homozigotos para a mutação, além da aterosclerose, também pode ser presente em heterozigotos e podem ser acometidos por infarto do miocárdio antes dos 40 anos. 
9) De que forma indivíduos com Diabetes mellitus podem desenvolver dislipidemia?
A insulina induz a lipólise ativando a enzima lipase desidrogenase, devido a resistência à insulina (Diabetes mellitus) esta faltacontribui para a dislipidemia aterogênica, com o aumento do fluxo de ácidos graxos livres para o fígado aumentando a secreção hepática de VLDL lipoproteínas de muito baixa densidade, composto principalmente por triglicerídeos, tendo como consequência altos níveis de lipídeos no sangue. 
10) Quais os tipos de hipertensão arterial sistêmica?
Hipertensão Arterial Essencial possui causa idiopáticas, não totalmente definidas, com influência genética associada a defeitos na excreção renal de sódio,defeito em genes responsáveis angiotensinogênio, associada também a fatores de risco. 
11) Qual a associação entre obesidade e hipertensão secundária?
Produção de citocinas pró-inflamatórias pelo tecido adiposo visceral, provocam insensibiidade nos receptores de insulina gerando resistênci e consequentemente altos níveis de ácidos graxos na circulação ativando sistema nervoso simpáttico liberação de adrenalina responsável pela vasoconstrição e aumento da contratilidade do músculo cardíaco o que favorece para o desenvolvimento da hipertensão secundária. 
12) Descreva como a elevada ingestão de sódio (sal) pode provocar hipertensão arterial sistêmica?
Aumenta a sensibilidade dos mecanismos cardiocavasculares por influências do sistema nervoso simpático, exerce efeitos renina adenina aldesterona, assim como na regulação da quantidade de líquidos extra e intrcelular, devido ao excesso há um desequilíbrio além da retençaõ que sobrecarrega o coração e os rins. 
13) Descreva a relação existente entre hipertensão arterial sistêmica e nefroesclerose renal.
14) Existem dois tipos de doenças arteriais coronarianas, a Síndrome Coronariana Aguda e a Doença Cardíaca Isquêmica Crônica. Descreva sobre ambos os distúrbios cardiovasculares destacando a etiologia, a patogênese, as alterações morfológicas e as fisiopatológicas.
15) Nas doenças arteriais coronarianas pode ser observada necrose das células do miocárdio. Quando isso ocorre muitas substâncias são liberadas em decorrência da morte celular. Assim, essas substâncias são chamadas de marcadores de infarto agudo do miocárdio. Descreva quais substâncias são essas e quais delas podem ser consideradas específicas.
Enzimas liberadas em decorrência da morte celular: mioglobina, creatina quinase MB, latato desidrogenase, proteína C reativa. As troponinas T (cTnT) e I (cTnI) são consideradas como os marcadores bioquímicos mais específicos e sensíveis para o diagnóstico de lesão isquêmica do miocárdio.
16) IBFC - 2016 - EBSERH - Farmacêutico (HUPEST-UFSC) O infarto agudo do miocárdio é uma área de necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco. A princípio, ocorre isquemia e, se esta for grave e prolongada, segue-se o infarto do miocárdio, cuja extensão depende da artéria coronária obstruída, do grau de circulação colateral e das exigências de oxigênio do tecido suprido pela artéria. Os marcadores de lesão miocárdica são macromoléculas intracelulares liberadas após a lesão da membrana do sarcolema dos miócitos decorrente de necrose. Sobre os marcadores utilizados na investigação do infarto agudo, assinale a alternativa correta
A. O miocárdio contém quantidades expressivas de aldolase. A elevação da atividade plasmática da aldolase indica alterações cardíacas.
B. A elevação da enzima CK-MB (creatinoquinase MB) é um indicador específico de lesão miocárdica, particularmente de infarto agudo do miocárdio.
C. A lactato desidrogenase é uma enzima da classe das oxidorredutases específica do músculo cardíaco.
D. As transaminases podem ser utilizadas como marcadores de lesão cardíaca, sendo encontradas somente neste tecido.
E. A lipase é um importante marcador do infarto agudo do miocárdio.
Caso hipotético: Em um lipidograma de uma mulher de 29 anos praticante de exercícios físicos há cinco anos, verificou-se os seguintes resultados:
Colesterol total: 185 ml/dl TG: 140 mg/dl
HDL-c: 40mg/dl
Com base nos achados acima, determine o valor do LDL-c. 
LDL=CT - HDL - VLDL , VLDL = TG/5
VLDL = 140 / 5 = 28
LDL = 185 -40 - 28 = 117 ml/dl
Assinale a alternativa incorreta em relação ao preparo do paciente para coleta do perfil lipídico:
A coleta de sangue deverá ser realizada após jejum de 12 horas.
A determinação do perfil lipídico deve ser feita em indivíduos com dieta habitual, estado metabólico e peso estável por pelo menos duas semanas antes da realização do exame.
Devem-se evitar a ingestão de álcool e atividade física vigorosa nas 72 e 24 horas que antecedem a coleta de sangue, respectivamente.
A alteração da dieta, particularmente uma alimentação rica em gordura e carboidrato deve ser estimulada previamente a coleta de sangue, pois o perfil lipídico deve também avaliar a capacidade de clareamento dos triglicérides do plasma.
Considerando os resultados de colesterol total, HDL-colesterol e triglicérides assinale a alternativa que descreve corretamente os valores de LDL-colesterol pela fórmula de Friedewald e colesterol não-HDL.
A. Resultados: Colesterol total: 230 mg/dL HDL-colesterol: 30 mg/dL Triglicérides: 300 mg/dL.
B. LDL-colesterol: 200 mg/dL e Colesterol não-HDL:140 mg/dL;
C. LDL-colesterol: 140 mg/dL e Colesterol não-HDL:200 mg/dL;
D. LDL-colesterol: 140 mg/dL e Colesterol não-HDL: 260 mg/dL;
E. Não é possível realizar o cálculo do LDL-colesterol e colesterol não-HDL em razão do valor de triglicérides igual a 300 mg/dL.
Ótimo estudo a todos.
FISIOPATOLOGIA 
–
 
DISTÚRBIOS CARDIOVASCULARES
 
Questionário
 
1) 
Quais
 
são os
 
tipos
 
de
 
lipoproteínas
 
responsáveis
 
por
 
causar dislipidemia?
 
Onde
 
e
 
como
 
são formadas?
 
Os
 
níveis
 
séricos
 
de
 
colesterol
 
podem
 
se
 
apresentar
 
elevados
 
como
 
resul
tado
 
de
 
um
 
aumento
 
em
 
qu
alquer
 
d
as 
lipoproteínas:
 
 
quilomícrons,
 
 
VLDL,
 
 
IDL,
 
 
LDL
 
 
e
 
 
HDL.
 
As lipoproteínas são sintetizadas no intestino delgado e no fígado. 
 
Os quilomícrons, que são as maiores moléculas de lipoproteínas, são sintetizados na parede do intestino delgado. Estão
 
envolvidos no transporte dos triglicerídeos 
da dieta pela via exógena e do colesterol que
 
tenha sido absorvido pelo sistema 
digestório. Transferem seus triglicerídeos para as células de tecido adiposo e da musculatura esquelética. O colesterol 
permanece n
as partículas de quilomícrons remanescentes após a remoção dos triglicerídeos. 
 
O colesterol residual é absorvido pelo fígado, que o sintetiza para o desenvolvimento de VLDL e/ou excreta pela bile.
 
O fígado sintetiza e libera VLDL e HDL. 
 
As moléculas de V
LDL contém grandes quantidades de triglicerídeos e quantidades menores de éstere
s de colesterol. Eles 
fornecem 
principal via para o transporte dos triglicerídeos endógenos produzidos no fígado, juntamente com os que foram 
obtidos na dieta. Também são a pri
ncipal fonte de energia do organismo durante um período de jejum prolongado. O VLDL 
transporta seus triglicerídeos para as células musculares e adiposas, nas quais os triglicerídeos são removidos. 
 
Os fragmentos de IDL resultantes têm menos triglicerídeos 
e mais colesterol. São transportados para o fígado e recicldos para 
formar VLDL, ou convertidos em LDL no compartimento vascular. São a principal fonte de LDL. 
 
O LDL, “chamado de colesterol ruim”, é o principal transportador de colesterol. O LDL é removid
o da circulação por 
receptores de LDL ou por células de limpeza (s
ca
vanger), como monócitos ou macrófagos. Cerca de 70% do LDL é removido 
pela via dependente do receptor de LDL, e o restante é removido pela via scavenger. Embora os receptores de LDL sejam 
amplamente distribuídos, aproximadamente 75% são encontrados nos hepatócitos. Desse modo, o fígado desempenha um 
papel extremamente importante no metabolismo do LDL. 
 
O HDL é sintetizdo no fígado e muitas vezes é chamado de “colesterol bom”. Participa no t
ranporte reverso de colesterol 
carregando o colesterol dos tecidos periféricos de volta para o fígado. 
 
 
2) 
Qual
 
a
 
relação
 
entre
 
a
 
deficiência
 
de
 
receptores
 
para
 
lipoproteínas
 
no
 
fígado
 
e
 
a
 
gênese
 
de
 
dislipidemia?
 
 
Descreva.
 
Quando existe um diminuição nos
 
receptores de LDL ou quando os níveis de LDL são mais altos que a quantidade de 
receptores disponíveis, quantidade de LDL que é removida por células de limpeza aumenta grandemente. A absorção de 
LDL por macrófagos na paredearterial pode acarretar a acum
ulação de ésteres de colesterol insolúveis, formação de células 
espumosas e desenvolvimento de aterosclerose.
 
A hipercolesterolemia familiar tem base genética em que uma mutação reduz capacidade de ligação dos receptores de LDL.
 
3) 
A formação de placas at
eroscleróticas é influenciada por diversos fatores, no entanto, formam
-
se
 
preferencialmente em áreas de turbulência nos vasos sanguíneos. Explique o papel do estresse (força) de
 
cisalhamento neste
 
fenômeno.
 
Formação das placas está associada a lesões sutis
 
e repetidas no revestimento interno das artérias (endotélio) através de 
vários mecanismos, como 
as tensões físicas decorrentes 
de fluxo sanguíneo turbulento (como o que ocorre no local em que 
as artérias se ramificam, principalmente em pessoas que têm hip
ertensão ), em caso de tensões inflamatórias envolvendo o 
sistema imunológico (como quando as pessoas fumam cigarros), e anormalidades químicas na corrente sanguínea (como 
colesterol alto ou nível alto de açúcar no sangue como ocorre no diabetes mellitus).
 
A aterosclerose começa quando a parede da artéria lesionada cria sinais químicos que fazem com que certos tipos de 
leucócitos (monócitos e células T) se adiram à parede da artéria. Essas células se movem
 
para a parede da artéria. Nessa 
região, elas são tr
ansformadas em células espumosas que coletam colesterol e outros materiais gordurosos e desencadeiam o 
crescimento de células do músculo liso na parede da artéria. Com o tempo, essas células espumosas carregadas de gordura 
se acumulam. Elas formam depósito
s irregulares (ateromas, também chamados de placas) com uma cobertura fibrosa no 
revestimento da parede da artéria. Com o passar do tempo, há o acúmulo de cálcio nas placas. As placas podem se espalhar 
por todas as artérias médias e grandes, mas elas geral
mente começam onde as artérias se ramificam.
 
4) 
Qual
 
o
 
papel
 
da
 
aterosclerose
 
nas
 
doenças
 
isquêmicas
 
cardíacas
 
e
 
encefálicas?
 
As
 
placas ateromatosas obstruem os vasos de grande e médio calibre que suprem esses sistemas, causando isquemia, ou seja 
inter
rope
ndo a circulação sanguínea. 
 
5) 
Qual
 
o
 
papel
 
das
 
vias
 
da
 
prostaciclina,
 
do
 
óxido
 
nítrico
 
e
 
da
 
endotelina
 
sobre
 
os
 
vasos
 
sanguíneos
 
e
 
como
 
a
 
aterosclerose interfere
 
neste papel?
 
FISIOPATOLOGIA – DISTÚRBIOS CARDIOVASCULARES 
Questionário 
1) Quais são os tipos de lipoproteínas responsáveis por causar dislipidemia? Onde e como são formadas? 
Os níveis séricos de colesterol podem se apresentar elevados como resultado de um aumento em qualquer das 
lipoproteínas: quilomícrons, VLDL, IDL, LDL e HDL. 
As lipoproteínas são sintetizadas no intestino delgado e no fígado. 
Os quilomícrons, que são as maiores moléculas de lipoproteínas, são sintetizados na parede do intestino delgado. Estão 
envolvidos no transporte dos triglicerídeos da dieta pela via exógena e do colesterol que tenha sido absorvido pelo sistema 
digestório. Transferem seus triglicerídeos para as células de tecido adiposo e da musculatura esquelética. O colesterol 
permanece nas partículas de quilomícrons remanescentes após a remoção dos triglicerídeos. 
O colesterol residual é absorvido pelo fígado, que o sintetiza para o desenvolvimento de VLDL e/ou excreta pela bile. 
O fígado sintetiza e libera VLDL e HDL. 
As moléculas de VLDL contém grandes quantidades de triglicerídeos e quantidades menores de ésteres de colesterol. Eles 
fornecem principal via para o transporte dos triglicerídeos endógenos produzidos no fígado, juntamente com os que foram 
obtidos na dieta. Também são a principal fonte de energia do organismo durante um período de jejum prolongado. O VLDL 
transporta seus triglicerídeos para as células musculares e adiposas, nas quais os triglicerídeos são removidos. 
Os fragmentos de IDL resultantes têm menos triglicerídeos e mais colesterol. São transportados para o fígado e recicldos para 
formar VLDL, ou convertidos em LDL no compartimento vascular. São a principal fonte de LDL. 
O LDL, “chamado de colesterol ruim”, é o principal transportador de colesterol. O LDL é removido da circulação por 
receptores de LDL ou por células de limpeza (scavanger), como monócitos ou macrófagos. Cerca de 70% do LDL é removido 
pela via dependente do receptor de LDL, e o restante é removido pela via scavenger. Embora os receptores de LDL sejam 
amplamente distribuídos, aproximadamente 75% são encontrados nos hepatócitos. Desse modo, o fígado desempenha um 
papel extremamente importante no metabolismo do LDL. 
O HDL é sintetizdo no fígado e muitas vezes é chamado de “colesterol bom”. Participa no tranporte reverso de colesterol 
carregando o colesterol dos tecidos periféricos de volta para o fígado. 
 
2) Qual a relação entre a deficiência de receptores para lipoproteínas no fígado e a gênese de dislipidemia? Descreva. 
Quando existe um diminuição nos receptores de LDL ou quando os níveis de LDL são mais altos que a quantidade de 
receptores disponíveis, quantidade de LDL que é removida por células de limpeza aumenta grandemente. A absorção de 
LDL por macrófagos na parede arterial pode acarretar a acumulação de ésteres de colesterol insolúveis, formação de células 
espumosas e desenvolvimento de aterosclerose. 
A hipercolesterolemia familiar tem base genética em que uma mutação reduz capacidade de ligação dos receptores de LDL. 
3) A formação de placas ateroscleróticas é influenciada por diversos fatores, no entanto, formam-se 
preferencialmente em áreas de turbulência nos vasos sanguíneos. Explique o papel do estresse (força) de 
cisalhamento neste fenômeno. 
Formação das placas está associada a lesões sutis e repetidas no revestimento interno das artérias (endotélio) através de 
vários mecanismos, como as tensões físicas decorrentes de fluxo sanguíneo turbulento (como o que ocorre no local em que 
as artérias se ramificam, principalmente em pessoas que têm hipertensão ), em caso de tensões inflamatórias envolvendo o 
sistema imunológico (como quando as pessoas fumam cigarros), e anormalidades químicas na corrente sanguínea (como 
colesterol alto ou nível alto de açúcar no sangue como ocorre no diabetes mellitus). 
A aterosclerose começa quando a parede da artéria lesionada cria sinais químicos que fazem com que certos tipos de 
leucócitos (monócitos e células T) se adiram à parede da artéria. Essas células se movem para a parede da artéria. Nessa 
região, elas são transformadas em células espumosas que coletam colesterol e outros materiais gordurosos e desencadeiam o 
crescimento de células do músculo liso na parede da artéria. Com o tempo, essas células espumosas carregadas de gordura 
se acumulam. Elas formam depósitos irregulares (ateromas, também chamados de placas) com uma cobertura fibrosa no 
revestimento da parede da artéria. Com o passar do tempo, há o acúmulo de cálcio nas placas. As placas podem se espalhar 
por todas as artérias médias e grandes, mas elas geralmente começam onde as artérias se ramificam. 
4) Qual o papel da aterosclerose nas doenças isquêmicas cardíacas e encefálicas? 
As placas ateromatosas obstruem os vasos de grande e médio calibre que suprem esses sistemas, causando isquemia, ou seja 
interropendo a circulação sanguínea. 
5) Qual o papel das vias da prostaciclina, do óxido nítrico e da endotelina sobre os vasos sanguíneos e como a 
aterosclerose interfere neste papel?