Aterosclerose: Histologia, Padrões e Fatores de Risco

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ATEROSCLEROSE 
 
1. HISTOLOGIA DOS VASOS 
Os vasos sanguíneos do nosso sistema circulatório são 
compostos por inúmeras camadas de tecido conjuntivo, 
tecido muscular composto por musculatura lisa e mais 
internamente pelo ENDOTÉLIO. 
As células endoteliais mantém a barreira de 
permeabilidade dos vasos sanguíneos, evitando que o 
sangue estravasse para fora deles em um processo 
denominado de hemorragia, contribui para a produção 
de MEC (matriz extracelular). 
Além disso, são responsáveis pela elaboração de 
mediadores pró-trombóticos, antitrombóticos e 
fibrinolíticos como o fator de Von Willebrand e células 
responsáveis pela produção de fibrina na composição 
dos trombos, além de modular o fluxo sanguíneo e o 
tônus vasomotor e regular o crescimento celular. 
As células musculares lisas localizadas logo abaixo do 
endotélio são responsáveis quando expostas devido 
alguma injuria no tecido endotelial de migrar e proliferar 
em resposta a vários mediadores como o fator de 
crescimento derivado de plaquetas, trombina, 
endotelina, fator de crescimento de fibroblastos. 
Os vasos sanguíneos do organismo humano são 
subdivididos em artérias, veias e vasos linfáticos cada um 
com suas características especificas, fluxo de sangue 
diferenciado e composição celular básica ainda que 
semelhante, mas em disposições diferentes. 
Alguns problemas podem afetar esses vasos, nas artérias 
problemas como Aterosclerose, Arterioloeslcerose e 
Esclerose Medial de Monckeberg são patologias comuns 
desses tipos de vasos sanguíneos, já as veias podem ser 
afetadas em patologias que denominados de Varizes, 
Tromboflebites e Flebotrombose. 
Os vasos linfáticos podem possuir problemas de 
obstrução da circulação linfática como aqueles causados 
pela filaria Wuchereria Bancrofti causadora da doença 
conhecida como Filariose ou Elefantíase. 
 
 
 
2. ARTERIOSCLEROSE 
O termo genérico que reflete o espessamento da parede 
arterial e perda da sua elasticidade, arteriosclerose 
significa “endurecimento das artérias”. 
Existem três padrões gerais de Arteriosclerose, que se 
diferenciam conforme a localidade em que ocorrem e as 
estruturas que são atingidas. 
O primeiro padrão é a ARTERIOLOSCLEROSE que afeta 
pequenas artérias e arteríolas e podem causar lesão 
isquêmica distal devido ao comprometimento da 
circulação principalmente periférica do organismo. 
O segundo padrão de arteriosclerose é a ESCLEROSE 
MEDIAL DE MONCKEBERG que se caracteriza por 
depósitos calcificados nas artérias musculares em 
pessoas tipicamente acima dos 50 anos de idade. Esses 
depósitos podem sofrer alteração metaplásica e se 
transformar em osso, no entanto, não são clinicamente 
significativas. 
O terceiro padrão e mais importante clinicamente é a 
ATEROSCLEROSE em que ocorre a formação de placas de 
ateroma sobre as paredes das artérias dos indivíduos 
afetados, podendo trazer consequências graves a 
circulação sanguínea. 
 
3. FATORES DE RISCO: 
São inúmeros os fatores de riscos existentes para o 
desenvolvimento de aterosclerose principalmente 
relacionados a idade já que esses distúrbios começam a 
se manifestar clinicamente a partir dos 40 anos de idade 
e com a incidência de IAM aumenta até cinco vezes a 
chance de ocorrência. 
Outro fator de risco é o gênero, mulheres em pré-
menopausa são relativamente protegidas contra a 
aterosclerose e suas consequências, em comparação a 
homens de idade correspondente. Depois da menopausa 
incidências de doenças relacionadas com a aterosclerose 
aumenta. 
A genética é responsável por apenas uma pequena 
porcentagem dos casos, a hipercolesterolemia familiar 
ou agrupamentos familiares com outros fatores de riscos 
como a hipertensão e diabetes. 
O principal fator de risco é a HIPERLIPEDIMIA, ou seja, a 
presença de uma quantidade exagerada de gordura na 
circulação que é suficiente para estimular o 
desenvolvimento da lesão endotelial por si só. 
O principal componente é a lipoproteína de baixa 
densidade ou LDL ou conhecimento popularmente como 
colesterol ruim que é uma forma oferecida aos tecidos 
periféricos. 
A lipoproteína de alta densidade ou HDL ou conhecido 
popularmente como colesterol bom mobiliza o colesterol 
do tecido e o transporta ao fígado para excreção na bile. 
Outros fatores ambientais como a hipertensão que 
aumenta em aproximadamente 60% o risco de DCI 
(doença cardiovascular sistêmica) sendo a principal 
causa de hipertrofia ventricular esquerda, também 
relacionada com a DCI. 
O tabagismo prolongado por anos duplica a taxa de 
morte por DCI e o abandono reduz substancialmente o 
risco e a DIABETES é um fator extremamente 
importante, pois induz a hipercolesterolemia e aumenta 
muito o risco de aterosclerose. 
Curiosamente, a incidência de infarto de miocárdio é 
duas vezes mais alta em diabéticos do que em não 
diabéticos e existe ainda, o aumento do risco de 
acidentes vasculares cerebrais e um aumento de 100 
vezes do risco de gangrena induzida pela aterosclerose. 
Alguns fatores de riscos adicionais podem ser somados 
como o processo inflamatório que já está presente em 
todos os estágios de aterogênese e se liga estreitamente 
à formação da placa aterosclerótica e sua ruptura. 
A proteína C-reativa, também conhecida como PCR, é 
uma proteína produzida pelo fígado, cuja concentração 
sanguínea se eleva radicalmente quando há indicativo de 
processos inflamatórios ou infecciosos. 
O nível da proteína é medido através de um exame de 
sangue comum, com o objetivo de avaliar a possibilidade 
de uma infecção, inflamação, risco de doenças 
cardiovasculares, neoplasias, doenças reumáticas, 
traumatismos e outras condições sérias. 
Embora o exame não indique onde há uma inflamação 
ou infecção, o aumento nos seus valores são 
preocupantes e precisam ser investigados. Além disso, 
quando o corpo está lidando contra um processo 
inflamatório, o exame de sangue também pode indicar 
um aumento de leucócitos, que são as células de defesa 
do corpo. 
Além disso, a inflamação ativa as células endoteliais e 
induz um estado pró-trombótico e também aumenta a 
adesividade dos leucócitos ao endotélio. Pode levar ao 
infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, doença 
arterial periférica e morte súbita cardíaca. 
A síndrome metabólica é outro risco adicional durante a 
ocorrência da aterosclerose principalmente problemas 
envolvendo a intolerância à glicose, hipertensão e 
obesidade natural. A dislipidemia leva a disfunção das 
células endoteliais secundaria ao aumento do estresse 
oxidativo e o estado pró-inflamatório sistêmico 
predispõe ainda mais à trombose vascular. 
A hiper-homocisteinemia é outro risco de complicação 
devido a capacidade de inibir a estrutura de substâncias 
que compõe o vaso sanguíneo. 
A HOMOCISTEÍNA é um homólogo do aminoácido 
natural CISTEÍNA, diferindo dela por conter uma 
pequena variação estrutural, um gupo metileno adicional 
na sua cadeia lateral. A CISTEÍNA, por sua vez, é um dos 
aminoácidos naturais codificados pelo código genético, 
sendo um dos componentes próprios das proteínas dos 
seres humanos. 
 
Fala-se em hiper-homocisteinemia quando as taxas 
sanguíneas de homocisteína estão acima do normal. O 
valor de referência para a homocisteína plasmática varia 
de 5 a 15 micromol/L. O aumento é considerado leve se 
os valores estiverem entre 16 e 30 micromol/L, 
intermediário entre 31 e 100 micromol/L e grave se 
maior do que 100 micromol/L. A determinação do nível 
de homocisteína é útil para a avaliação de pacientes em 
risco para doenças cardiovasculares. 
A homocisteína degrada e inibe a formação dos três 
principais componentes estruturais das artérias: 
colágeno, elastina e proteoglicanos e assim danifica as 
células endoteliais, aumentando o risco de formação de 
trombos. Um aumento nas taxas sanguíneas dessa 
substância faz crescer esses efeitos.Portanto, os fatores de riscos para a aterosclerose 
envolvem uma série de circunstancias como o estilo de 
vida, obesidade, tabagismo, praticas de exercícios físicos, 
alimentação, pode esta relacionado a problemas 
metabólicos como inflamação, produção excessiva de 
homocisteína, desregulação metabólica provocada pela 
diabetes e algumas doenças podem se associar a 
aterosclerose e promover complicações cardiovasculares 
sistêmicas como hipertensão, diabetes, infecções e 
hipercolesterolemia ou hiperlipidemia. 
OBS: COLESTEROL E DIABETES 
O colesterol é uma gordura existente no organismo, 
essencial para o seu bom funcionamento. Tem duas 
origens: há uma parte que é produzida dentro do próprio 
organismo, principalmente no fígado, e outra que é 
ingerida através da alimentação 
Desempenha funções fundamentais no organismo, 
integrando a constituição das paredes das células e 
participando na produção de vitaminas, hormonas e 
ácidos biliares. No entanto, a quantidade necessária para 
todas estas funções é muito pequena, e o colesterol em 
excesso pode acumular-se na parede das artérias e 
constituir um risco significativo de desenvolver várias 
doenças, em especial doenças cardiovasculares, como o 
enfarte agudo do miocárdio (EAM) ou o acidente 
vascular cerebral (AVC). 
Como qualquer gordura, não é miscível com a água e, 
portanto, não consegue circular no sangue 
isoladamente. É necessário haver proteínas que 
“carreguem” o colesterol na circulação sanguínea, 
chamadas de lipoproteínas transportadoras de 
colesterol. 
O risco cardiovascular depende sobretudo do peso 
relativo de duas destas proteínas: as HDL (do inglês, high 
density lipoprotein), também chamadas de colesterol 
bom, e as LDL (low density lipoprotein), ou colesterol 
mau. O LDL transporta o colesterol do fígado até às 
artérias periféricas: quanto mais elevado estiver o nível 
de LDL, maior o risco de a pessoa vir a sofrer uma 
doença cardiovascular. O HDL retira colesterol das 
artérias e leva-o ao fígado para ser eliminado: níveis mais 
altos de HDL representam uma proteção efetiva e estão 
associados a menor risco de doença. 
As pessoas com diabetes mellitus apresentam à partida 
um risco de vir a ter doença cardiovascular muito 
superior ao das pessoas que não têm diabetes. Quando 
acrescentamos na mesma pessoa outros fatores de risco, 
como a hipertensão arterial, o colesterol, o tabagismo, o 
sedentarismo, o excesso de peso/obesidade, este risco 
multiplica-se. 
Com a exceção de um pequeno grupo de pessoas com 
Diabetes Mellitus tipo 1 até aos 40 anos e que não 
apresentam lesões relacionadas ou outros fatores de 
risco, todas as pessoas com Diabetes Mellitus 
apresentam um risco cardiovascular alto ou muito alto, 
representando uma probabilidade significativa de vir a 
sofrer um enfarte do miocárdio ou um acidente vascular 
cerebral (AVC). 
Gerir este risco é controlar a diabetes e os restantes 
fatores de risco, incluindo o colesterol. Para a maioria 
das pessoas com diabetes o valor desejado do colesterol 
LDL é inferior a 100 mg/dl (doentes de alto risco) ou 
inferior a 70 mg/dl (doentes de muito alto risco). 
A diabetes provoca só por si alterações da distribuição 
do colesterol e outras gorduras no sangue, fazendo com 
que para os mesmos valores a carga aterogênica 
(probabilidade de doença) seja muito superior. 
 
4. PATOGENIA 
O processo de desenvolvimento da aterosclerose se 
inicia com uma lesão endotelial que causa o aumento da 
permeabilidade vascular, adesão de leucócitos e 
trombose naquele local injuriado. 
Ocorre então o acumulo de lipoproteínas ou colesterol 
do tipo LDL e suas formas oxidadas na parede dos vasos, 
já que esse colesterol é responsável por transportar 
gorduras paras as artérias periféricas do organismo ao 
invés de leva-las ao fígado para a degradação. 
Ocorre então a adesão de monócitos ao endotélio, 
seguida por migração para a região intima e 
transformação em macrófagos e células espumosas, 
além de uma elevada adesão plaquetária que irá formar 
os trombos posteriormente. 
A liberação de fatores das plaquetas, macrófagos e 
células da parede vascular ativados induzem o 
recrutamento de células musculares lisas ao local 
injuriado para realizar a cicatrização. 
Ocorre a proliferação de células musculares lisas e 
produção de MEC (matriz extracelular) naquele local e o 
acumulo de lipídios extracelularmente e dentro das 
células, principalmente dos macrófagos que realizaram 
fagocitose e das células musculares lisas. 
 
A injuria endotelial pode ocorrer devido a diversos 
fatores distintos como problemas hemodinâmicos, 
toxinas, hiperlipidemia, hipertensão, entre outros. 
As células de defesa do organismo tenta controlar a 
deposição da placa gordurosa, ao mesmo tempo em que 
busca o controle da hemorragia vascular, formando o 
trombo com plaquetas, macrófagos e redes de fibrinas 
englobando nesse trombo também o LDL que se 
depositou no local, por isso o colesterol também 
permanece internamente ao trombo formado e 
externamente já que continua se depositando nos vasos 
mesmo depois da formação do trombo, contribuindo 
mais ainda para a obstrução do vaso. 
Em condições fisiológicas normais em que os níveis de 
colesterol estão mais baixos ou controlados, não ocorre 
a deposição de gordura no local injuriado e o processo 
de cicatrização e formação do trombo ocorre normal. 
É por isso que doenças como hipertensão e diabetes 
representam fatores de riscos ao desenvolvimento da 
aterosclerose, a hipertensão pode provocar injurias 
endoteliais, enquanto a diabetes promove o aumento de 
pressão sanguínea causando o próprio quadro de 
hipertensão. 
OBS: HIPERCOLESTEROLEMIA E 
DINFUNÇÃO ENDOTELIAL 
Ainda, após o consumo de uma refeição hiperlipidica, o 
endotélio vascular pode ser comprometido diretamente 
através do estresse oxidativo gerado pela diminuição da 
biodisponibilidade de NO. O acúmulo de radicais 
superóxidos, provenientes da oxidação lipídica, interage 
com o NO formando peroxinitrito, contribuindo para a 
diminuição desses FRDE (fatores de relaxamento do 
endotélio) e, consequentemente, afetando o tônus 
vascular. 
Dentre os FRDEs, o óxido nítrico (NO) desempenha uma 
importante função protetora contra o processo 
aterosclerótico, mantendo o vaso sanguíneo em um 
estado constante de vasodilatação. 
A produção vascular de NO pode ser estimulada por uma 
variedade de receptores agonistas, bem como pela 
tensão de cisalhamento produzida por fluxo sanguíneo, 
insulina e acetilcolina (ACh). Os dois primeiros trabalham 
através de sinalização independente de cálcio que é 
mediada, em parte, pela fosfoinositídeo 3-quinase (PI-3 
Kinase), enquanto a ACh trabalha a partir de uma via 
dependente de cálcio. 
O NO causa dilatação em todos os tipos de vasos 
sanguíneos por meio da ativação da proteína guanilato-
ciclase solúvel, que promove a conversão de guanina 
trifosfato (GTP) em guanina monofosfato cíclico (GMPc) 
em células musculares lisas. Isso leva ao relaxamento da 
musculatura vascular lisa e a concomitante 
vasodilatação, principal marcador da função endotelial. 
Ao mesmo tempo, mudanças na função endotelial 
podem ser precursoras de doenças vasculares, como a 
aterosclerose. O termo “disfunção endotelial” refere-se 
tanto ao desequilíbrio entre os agentes vasoativos que 
atuam controlando o tônus vascular (FRDEs e FCDEs) 
quanto à agregação plaquetária, coagulação e fibrinólise, 
porém o tônus vascular tem sido o aspecto mais 
estudado. 
Devido a esses fatores, existe uma piora no relaxamento 
dependente do endotélio, causada, entre outros 
aspectos, pela perda da biodisponibilidade do NO. 
Doenças como hipertensão arterial, diabetes mellitus e 
hipercolesterolemia podem causar danos ao endotélio, 
gerando disfunção endotelial que em grande parte das 
vezes está relacionada à aterosclerose e aoseventos 
cardiovasculares. 
Sendo assim, diagnósticos que sejam capazes de 
detectar mudanças na conformação vascular podem ser 
benéficos na identificação de possíveis disfunções 
endoteliais. 
Radicais livres são átomos ou moléculas que, devido a 
apresentarem um ou mais elétrons desemparelhados em 
suas camadas de valência, apresentam forte tendência 
para oxidar outras moléculas. A produção excessiva de 
tais moléculas está associada com o desenvolvimento de 
diversas doenças: câncer, aterosclerose e acidente 
vascular cerebral, entre outras. Vale ressaltar também 
que níveis fisiológicos de radicais livres são importantes 
para o correto funcionamento de importantes funções 
em nosso organismo. 
As reações entre radicais são, geralmente, reações de 
terminação de cadeia, resultando na formação de 
produtos não radicalares estáveis. A reação em cadeia 
de radicais livres mais importantes que ocorre nos 
sistemas biológicos é a oxidação de lipídios, ou seja, 
peroxidação lipídica. 
Quando um lipídio poli-insaturado reage com EROs ou de 
nitrogênio, é desencadeada a peroxidação lipídica. Essa 
reação pode resultar em mudanças na conformação da 
membrana celular e consequentemente provocar lesão 
ou disfunção endotelial. 
Após o consumo de uma refeição hiperlipídica, há 
aumento no influxo de AGL no tecido muscular, adiposo 
e hepático, bem como nas células endoteliais. 
Desse modo, há um aumento na β-oxidação e, 
consequentemente, dos processos oxidativos que 
ocorrem na parte terminal da cadeia de transporte de 
elétrons. Grande parte do O2 consumido é reduzido em 
água através de uma reação tetravalente catalisada pela 
citocromo oxidase, embora esse aumento da β-oxidação 
crie uma superprodução de doadores de elétrons, 
sobrecarregando sua cadeia de transporte. 
Como resultado, há acúmulo de elétrons, fazendo com 
que o O2 restante seja reduzido de forma univalente a 
metabólitos denominados EROs que desempenham 
papel importante do desenvolvimento da aterosclerose 
via aumento da oxidação de LDL. 
O LDL é uma gotícula oleosa que contém um núcleo 
hidrofóbico de ésteres de colesterol e uma monocamada 
de fosfolipídios e colesterol livre que cobre cerca de 70% 
da sua superfície. Os 30% restantes de sua superfície são 
cobertos por uma grande apolipoproteína (apo) B-100 
que estabiliza a partícula na fase aquosa do sangue. A 
absorção celular do LDL é medida pelos receptores 
clássicos B/E ou por receptores SCAVENGERS 
(varredores). 
As interações específicas entre a apoB‑100 e os 
receptores celulares são o principal foco de interesse, 
pois esse mecanismo de reconhecimento está 
intimamente envolvido no aparecimento e progressão 
de várias doenças, tais como hipercolesterolemia, 
hiperlipidemia e aterosclerose. 
Na fase inicial de modificação do LDL, os componentes 
lipídicos reagem com agentes oxidativos, resultando em 
uma reação em cadeia que produz diversos tipos de 
produtos oxidativos de lipídios. Então, esses produtos 
reagem com a apoB diretamente, resultando em 
mudanças nas cadeias de aminoácidos e na clivagem de 
ligações peptídicas. O LDL minimamente modificado 
(LDL-MM) pode conter produtos oxidativo de lipídios 
sem modificação proteica, uma vez que possui maior 
afinidade com o receptor de LDL do que com o receptor 
SCAVENGER. 
A modificação da proteína apoB continua até perder a 
afinidade com o receptor do LDL, então reconhecido 
pelo receptor scavenger do macrófago. Como resposta 
inflamatória, o LDL oxidado (LDL-ox) leva à ativação dos 
monócitos por quimiotaxia, que são transformados em 
macrófagos no espaço subendotelial. 
Conforme os macrófagos começam a fagocitar os 
lipídios, vão se formando células espumosas, derivadas 
dos macrófagos, que contêm lipídios principalmente 
sobre forma de colesterol livre. A formação dessas 
células pode obstruir o lúmen arterial e diminuir o seu 
potencial elástico. 
 
Após a ruptura da placa, os LDL-ox são rapidamente 
liberados das lesões na circulação, o que provoca um 
aumento temporal dos níveis circulantes de LDL-ox. 
Ainda, após o consumo de uma RH, o endotélio vascular 
pode ser comprometido diretamente através do estresse 
oxidativo gerado pela diminuição da biodisponibilidade 
de NO. 
O acúmulo de radicais superóxidos, provenientes da 
oxidação lipídica, interage com o NO formando 
peroxinitrito, contribuindo para a diminuição desses 
FRDE e, consequentemente, afetando o tônus vascular. 
 
 
De maneira resumida, a oxidação dos lipídeos gera uma 
resposta oxidativa muito grande, liberando radicais livres 
de oxigênio denominado de EROs, esses radicais são 
responsáveis por provocar alterações nas membranas 
das células fazendo com que o endotélio se rompa e as 
moléculas de colesterol entrem no tecido conjuntivo. 
 
Como essa molécula de colesterol no tecido conjuntivo é 
uma molécula estranha para o organismo, se inicia uma 
resposta inflamatória com a adesão de monócitos ao 
endotélio que se transformam em macrófagos ao 
entrarem no tecido conjuntivo após o processo de 
diapedese e iniciam o combate dessa estrutura, 
formando as células espumosas que são macrófagos e 
células musculares lisas com colesterol livre em seu 
interior. 
Nesse meio tempo de recrutamento de células e 
combate do colesterol no meio intracelular, o processo 
de formação de trombos com a adesão plaquetária e 
fibrinolítica se forma para recuperar o endotélio, assim 
como as células musculares lisas que produzem MEC 
para reparação tecidual do local injuriado, dessa forma, 
o colesterol permanece dentro da célula e também fora 
dela devido a grande quantidade de LDL ingerida. 
Outros problemas podem levar a disfunção endotelial 
como os desequilíbrios hemodinâmicos provocando 
lesões por cisalhamento, ou seja, ruptura do endotélio 
de maneira mecânica por hipertensão, toxinas ou vírus. 
A própria inflamação prova distúrbios no endotélio 
quando as quimiocinas e citocinas expressam moléculas 
de adesão no endotélio para o recrutamento dos 
macrófagos na corrente sanguínea e de mais células 
inflamatórias. 
Os linfócitos T liberam IFN que contribuem mais ainda 
para o recrutamento dos macrófagos resultando na 
fagocitose do colesterol e formação de células 
espumosas, recrutamento de células musculares lisas e 
fabricação de MEC. 
Infecções como clamídia Herpes e CMV podem provocar 
maiores problemas no endotélio e levarem a disfunção. 
 
O processo com múltiplas etapas da migração de 
neutrófilos ao longo dos vasos sanguíneos, mostrando 
aqui para os neutrófilos. Primeiro os leucócitos rolam, 
então se tornam ativados e aderem ao endotélio, então 
transmigram pelo endotélio penetrando na membrana 
basal e migrando em direção aos quimioatraentes 
liberados na fonte da injuria. 
Lesões ou exposições a certos mediadores resultam na 
ativação endotelial: estado em que as células endoteliais 
desenvolvem uma superfície pró-coagulante que pode 
ser adesiva para células inflamatórias e passam a 
expressar fatores que podem causar contração muscular 
lisa e/ou proliferação e síntese de MEC. 
 
PROLIFERAÇÃO DE MÚSCULO LISO 
A proliferação de musculo liso ocorre a partir da 
formação de estria gordurosa como uma lesão mais 
inicial no endotélio. 
Existem fatores de crescimento como o PDGF liberado 
por plaquetas aderentes ao local, bem como 
macrófagos, células endoteliais e células musculares 
lisas, além de fatores de crescimento de fibroblastos e 
TGF. 
As células musculares recrutadas sintetizam a MEC 
principalmente colágeno, que estabiliza as placas 
ateroscleróticas e as células infamatórias ativadas 
podem causar apoptose de células musculares lisas da 
intima e aumentar o catabolismo de MEC, resultando em 
placas instáveis. 
 
 
 
 
 
 
 
A aterosclerose não é algo que ocorre de maneira rápida, 
mas sim de maneira gradual, piorando conforme os 
hábitosalimentares e qualidade de vida durante um 
longo período, e manifestando-se depois de até 40 anos, 
por isso que a idade torna-se um fator de risco e 
problemas como a aterosclerose é mais evidente após os 
50 anos de idade. 
 
RUPTURA DE PLACA 
A ruptura de placa é um evento extremamente grave e 
avançado do processo da aterosclerose ocorrendo 
principalmente em áreas com estenose subcrítica menor 
que 70% da capacidade do vaso. 
As placas gordurosas formadas nas paredes do endotélio 
podem ser vulneráveis quando apresenta grandes 
núcleos lipídicos, capa fibrosa final e uma grande parcela 
de conteúdo inflamatório como MMP que degradam a 
MEC. 
Já as placas estáveis apresentam um pequeno núcleo 
lipídico, capa fibrosa espessa e pouco conteúdo 
inflamatório. 
A ruptura dessa placa pode ser influenciada por fatores 
extrínsecos como hipertensão arterial que promove 
maior risco de ruptura e a vasoconstrição focal que é 
aquele tipo de vasoconstrição centralizada em um local 
especifico.