Endometriose: Causas, Sintomas e Diagnóstico

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ENDOMETRIOSE
Glândulas e estroma endometriais fora do sítio normal 
Localização 
frequentemente encontrado no peritônio pélvico
Ovários, septo retovaginl, ureter
rara na bexiga, pericárdio e pleura
Doença hormônio dependentes 
Diagnóstico entre 20-30 anos 
(em pacientes jovens → associado a malformações uterinas, obstrução cervical ou 
vaginal)
 Etiologia 
TEORIAS VARIADAS
1) TEORIA DA IMPLATAÇÃO / MENSTRUAÇÃO RETRÓGRADA / 
TRANSPLANTE / REFLUXO MENSTRUAL 
Regurgitação transtubária fisiológica → disseminação de células 
endrometriais viáveis que estariam presentes no efluente menstrual → 
transplante dessas células em sítios ectópicos
O processamento da doença variaria de acordo com:
quantidade de tec.endometrial que atinge a capacidade pélvica
capacidade do sistema imune em eliminar o tecido 
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� falha em explicar os implantes extrapélvicos 
� o endométrio tópico é muito diferente do ectópico, o que dificulta a 
aceitação da teoria 
2) TEORIA IMUNOLÓGICA
Mulheres com endometriose → grande número de células imunes
Células de defesa estimulariam a doença (citocinas e fatores de crescimento) 
� funciona como complementar à teoria da implantação
3) METAPLASIA CELÔMICA OU TEORIAS MULLERIANAS E SEROSA
Transformação de cél. celômicas totipotenciais em endométrio 
� ainda não há experimentos que comprovem
� pode explicar endometriose em pessoas que não menstruam
4) TEORIA DA INDUÇÃO
FATOR INDUTOR para metaplasia do epitélio celômico 
Extensão da metaplasia celômica
� testada em coelhas 
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5) TEORIA IATROGÊNICA
Transplante mecânico de endométrio em procedimentos ginecológicas
6) DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA
 Explica endometriose em sítios distantes 
Comprovada em estudos em coelhos
PATOLOGIA 
História familiar (comumente + grave, bilateral e + precoce)
é necessário associação de genética + fatores ambientais 
Fatores imunológicos
→ deficiência na imunidade celular 
→ cél.natural killer com atividade reduzida
→ aumento de macrófagos e leucócitos na cavidade peritoneal e no endométrio 
ectopico (citocinas e fatores de crescimemto) 
Fatores hormonais 
→ endometriose é estrogênio-dependente 
→ presença anormal de aromatase no endométrio (endometriose severa)
→ feedback positivo para produção de estrogênio no endométrio: estrogênio 
endometrial → estimula COX-2 → produz PGE2 → estimula aromatase → mais 
estrogênio
→ ausência de 
converte estradiol em estrona 
Fatores ambientais 
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→ DIGOXINA (emitidas a partir da combustão) → desenvolvimento da 
endometriose 
FATORES DE RISCO 
FORMAS CLÍNICAS
Implantes peritoneais superficiais e profundos, aderências e cistos ovarianos 
� aderências extensas → podem envolver instestino, bexiga e ureter
LESÕES ATÍPICAS:
→ vesículas, 
→ lesões vermelhas em chama de vela, → janela peritoneal 
→ finas aderências (em véu de noiva) no hilo ovariano e fundo de saco posterior
LESÕES TÍPICAS:
→ vermelhas (muito ativas)
→ pretas (menos ativas)
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→ brancas (cicatriciais) 
MICROSCOPICAMENTE → glândulas e estroma endometrial com ou sem 
macrófagos repletos de hemossiderina
SÍTIOS DE ENVOLVIMENTO 
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ENDOMETRIOSE OVARIANA
→ endometrioma (cisto endometrioide)
→ cisto com líquido espesso e achocolatado, cercado de áreas de fibrose 
→ mais comum do lado esquerdo devido à presença do sigmoide (que dificulta o 
trânsito de sangue mesntrual)
ENDOMETRIOSE PROFUNDA 
→ formas infiltrativas da doença
→ envolvem lig.uterossacros, septo retovaginal, intestino, ureteres e/ou bexiga
ENDOMETRIOSE DO TGI
→ mais frequente no retossignoide (85%). apêndice cecal (10%), delgado (5%)
→ acometimento superficial (só serosa) ou profundo (atinge a muscular)
→ desconforto e distensão abdominal, constipação ou diarreia (mais frequente), 
náuseas e vômitos, dores em hipo ou mesogástrio, apresenta sangramento 
recorrente cíclico (hematoquezia).
→ perfuração e fistulização são raras
ENDOMETRIOSE DO TRATO URINÁRIO 
→ menos frequente que no TGI
→ maior acometimento vesical (90%). ureter (10%)
→ raramente acomete a mucosa, sendo o acometimento superficial (serosa) 
mais comum 
ENDOMETRIOSE TORÁCICA
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→ endométrio ectópico alcançaria a cav.torácica por defeitos diafragmáticos ou 
microembolização através das veias pélvicas
→ penumotórax, hematotórax, hemoptise, nódulos pulmonares 
→ sintoma mais comum: dor torácica (90% dos casos) 
→ dispneia em 1/3 dos casos
DIAGNÓSTICO 
DOR 
dismenorreia secundária → progressiva 
dispareunia → de início recente, + intenso com penetração profunda 
dor pélvica crônica
💡 PARADOXO: pacientes com endometriose profunda podem ser 
totalmente assintomáticas, enquanto aquelas com endometriose leve e 
moderada podem apresentar dor incapacitante
INFERTILIDADE
→ presente em 20-40% das pacientes
OS 3 MECANISMOS PRIMÁRIOS SÃO:
→ Distorção Da anatomia anexial Dificultando a captação oocitária: aderências 
pélvicas inibem a motilidade tubo-ovariana
 → interferência no Desenvolvimento oocitário e na embriogênese Precoce 
→ redução da receptividade endometrial
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💡 o fluido peritonael rico em citocinas e fatores de crescimento, que 
estimulam crescimento de implantes endometriais, podem gerar 
ambiente hostil para espermatozoides ou embriões
EXAME FÍSICO
REALIZAR PREFERENCIALMENTE À ÉPOCA DA MENSTRUAÇÃO → 
SENSIBILIDADE MAIS FACILMENTE DETECTADA
GERALEMNTE NÃO HÁ ACHADOS ANORMAIS AO EXAME FÍSICO 
visão de nódulos azulados ou marrons na vagina e colo do útero (exame 
especular ou vaginoscopia → paciente virgens)
grandes endometriomas são palpáveis em fossas ilíacas. com dor à palpação 
profunda
ACHADO MAIS COMUM: sensibilidade ao toque do fórnice posterior
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Sensibilidade localizada no fundo de saco vaginal ou nos ligamentos 
uterossacros. 
Nódulos palpáveis sensíveis no fundo de saco, ligamentos uterossacros ou 
septo retovaginal.
Dor à mobilização uterina.
Sensibilidade e massas anexiais que aumentam de volume durante o período 
menstrual.
Fixação dos anexos ou do útero em posição retrovertida.
💡 CA 125 é um marcador que se eleva na endometriose moderada ou grave 
→ mas é muito inespecífico / Pode ser usado apenas para indicar 
progressão do tratamento
USGTV
diagnóstico de endometrioma - imagem em vidro moído 
auxilia diagnóstico de doença vesical ou retovaginal 
💡 para diferenciação com cistos hemorrágicos ou do corpo lúteo, 
idealmente a USG deve ser realizada na primeira fase do ciclo menstrual.
usgtv com enema retal:
→ melhor a acurácia do método 
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→ definir o número de lesões intestinais
RM DO ABDOME E PELVE
muito bom 
mas não pode substituir a videolaparoscopia pois não detecta pequenos 
implantes peritoneais
CITOSCOPIA, UROGRAFIA EXCRETORA E 
URORRESSONÂNCIA
Avaliar comprometimento ureteral 
💡 Retossigmoidoscopia e colonoscopia → ferecem pouco ganho na 
avaliação da endometriose intestinal, visto que raramente a doença 
compromete a mucosa.
VIDEOLAPAROSCOPIA → método de escolha 🥇
visualização direta dos implantes + biópsia 
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peritónio fenestrado → síndrome de allen-master (antigos focos que destruiram 
peritôneo) 
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TRATAMENTO
endometriose costuma progredir em 2/3 das pacientes 1 ano após diagnóstico
objetivo → amenorreia
RESSECAÇÃO/CAUTERIZAÇÃO DOS FOCOS VISÍVEIS
remoção da capsula do cisto do endometrioma (>4cm)
Anticoncepcionais combinados orais 
→ bom para retardar a progressão de casos assintomáticos
→ forma ininterrupta (sem pausa para sangramento de supressão)
→ induzir amenorreia por 6-12 meses 
(pode haver piora transitória da dor no início)
→ usar formulações com maior ação androgênica (divergência)
Progestagênios 
→ Decidualização e atrofia do tecido endometrioide 
→ efeitos col.: retenção hídrica, hemorragia de privação (corrigida com estrogênios 
por um curto período), náuseas e ganho ponderal.
Danazol 
→ derivado sint. da 19-nortestosterona (propriedades andro. e prog./ inibe sec. de 
GnRH e esteroidogênese / tecido direto sobre o cresc. endometriótico)
→ efeitos colaterais secundários a ação androgênica e hipoestrogernisto (diverg)
→ bom para controle de dor em casos leves e mod 
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→ não é bom para tratar cistos endometróticos grandes e aderências
Gestrinona 
→ efeitos androgênicos, antiestrogênicos e antiprogestogênicos 
→ efeitos semelhantes ao danazol, mas menos intensos
Agonista do GnRh
→ produz menopausa medicamentosa 
→ efeitos colaterais: fogachos, ressecamento vaginal, redução da libido e 
dispareunia. A perda da matriz óssea pode ser importante
→ monitorizaçaõ com desitometria óssea
→ via nasal, subcutânea ou IM
📢 em pacientes com risco para osteoporose → associar estrógeno ou est 
com progestógeno (não fazer isso por mais de 12 meses 
Inibidores da aromatase 
→ parecem regular a formação local de estrogênio nos tec. endom. e inibir prod 
ovariana e periférica de estrógenos 
→ necessários mais estudos p/c omprovar eficácia 
Abordagem cirúrgica
→ para endometriose grave, incapacitante ou aguda 
→ preferida ao tratamento clínico quando existe distorção da anatomia pélvica, 
cistos endometrióticos, ou obstrução intestinal ou do trato urinário
→ laparotomia, videolaparoscopia
→ retorno a fertilidade: 60% em casos moderados/ 35% em casos graves 
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📢 aspiração: elevadas taxas de recorrência / melhor retirar completamente 
→ cirúrgica definitiva: quando não há desejo de engravidar
conservar ovários em pacientes jovens (evitar necessidade de terapia de 
reposição estrogênica; mas há 6x mais risco de recorrência)
ooforectomia quando os ovários estão intensamente acometidos 
Associação com câncer 
fator de risco independente para o câncer de ovário epitelial
risco de transformação maligna para a endometriose ovariana foi estimado em 
2,5%
não existem informações que mostrem que a extirpação profilática dos sítios de 
endometriose seja útil na redução do risco
O risco parece ser reduzido através do uso de contraceptivos orais
🗣 paciente menopausada com histerectomia e história de endometriose → 
não pode dar só estrogênio (focos crescem de novo)
💡 controle pós-tratamento → CA-125