ISTs na APS

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INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS (IST) 
• Causadas por mais de 30 agentes etiológicos (vírus, bactérias, fungos, protozoários). 
• Transmissão: contato sexual (oral, vaginal, anal), gestação, parto ou amamentação, 
corrente sanguínea (eventualmente). 
• Causam impacto na qualidade de vida das pessoas, nas relações pessoais, 
familiares e sociais. 
• Podem se apresentar sob a forma de síndromes: úlceras genitais, corrimento uretral, 
corrimento vaginal e outras. 
• O diagnóstico e o tratamento da pessoa com IST e de seus parceiros sexuais, 
interrompe a cadeia de transmissão, prevenindo outras infecções e possíveis 
complicações. 
SERVIÇOS DE SAÚDE E IST 
• Um dos problemas de saúde pública mais comuns no mundo. No Brasil a OMS 
estima, na população sexualmente ativa, a cada ano, cerca de 937.000 casos de 
sífilis, 1.541.800 casos de gonorreia, 1.967.200 casos de clamídia, 640.900 casos de 
herpes genital e 685.400 casos de HPV. 
• Repercussões nas esferas psíquicas e econômicas, problemas de infertilidade, 
gravidez ectópica, dor pélvica crônica. 
• Atendimento deve visar não só a cura mas também a prevenção. 
• Abordagem sindrômica: boa relação custo benefício em locais com recursos 
limitados (fluxogramas adotados pela OMS). 
• Tratamento eficaz deve ser baseado em: alta eficácia (mínimo de 95%), baixo custo, 
tolerância e toxidade aceitáveis. Dose única, administração por via oral. 
HERPES GENITAL 
• Doença viral, infectocontagiosas, generalizada, crônica. 
• Causada pelo herpes simples vírus (HSV), principalmente subtipos 1 e 2 
• Predominância por mucosa oral e genital, respectivamente. 
• Incubação: 1 a 26 dias (média de 7 dias) 
• Transmissão: predominância pelo contato sexual (oral, vaginal, anal). Pode ocorre 
por via vertical 
• Forma de contágio: contato com as lesões ulceradas. 
EPIDEMILOGIA 
• Infecção sexualmente transmissível mais comum no mundo. 
• África responsável por 31,5% da prevalência. 
• Mulheres são as mais acometidas (267 milhões de casos comparados com 150 
milhos em homens). 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico: sintomas sistêmicos (febre, mialgia, disúria, mal estar). 
o Pródromo de ardência e dor no local da lesão futura (em média 24h). 
o Lesões eritemato-papulosas (1 a 3mm) que evoluem para vesículas ou 
pústulas dolorosas, conteúdo citrino. Progressão para úlcera em 2 dias. 
o Quadro autolimitado com resolução em 3 semanas. Pode haver 
linfadenopatia inguinal dolorosa bilateral. 
o Sexo feminino: Acomete pequenos lábios, vulva, vagina e até colo uterino 
(Corrimento vaginal). 
o Sexo masculino: Lesões normalmente em pênis. Pode acometer escroto, 
uretra (corrimento uretral). 
o Taxa de recorrência do HSV-2 é de aprox. 90% nos 12 meses seguintes da 
primo infecção. 
• Laboratorial: swab de algodão para casos de difícil diagnóstico clínico, raspagem 
da lesão (detectar DNA viral pelo PCR), teste sorológico (assintomático). 
• Na APS o diagnóstico é feito por meio da clínica E exame físico 
CONDUTA E MANEJO (CAI NÃO) 
• Terapia antiviral : aciclovir, valaciclovir, fanciclovir. 
• O aciclovir EV é reservado para infecções graves (5mg/kg 8/8h por 7-10 dias). 
• Penciclovir tópico 1% pode ser usado 2x ao dia na lesão. 
• Uso de preservativos mesmo que parceiro sem manifestações clínicas. 
CANCRO MOLE 
• Também denominada cancroide, cancro venéreo ou cancro Ducrey. 
• Causada pelo Haemophilus ducreyi, bacilo gram negativo com acesso ao tecidos 
através de microabrasões na pele, durante relações sexuais. Não infecta pele 
íntegra. 
• Clínica: úlcera genital que pode ser acompanhada de linfadenite regional e 
formação de bubão. 
• Importante cofator na transmissão de vírus do HIV. 
• Incubação: média de 3 a 5 dias. 
EPIDEMILOGIA 
• Cerca de 10% dos contaminados por cancro mole está coinfectado por outras IST. 
• Mais frequente no sexo masculino. 
• Não é doença de notificação compulsória. 
• Apresenta alta infectividade e baixa patogenicidade. 
• Risco de infecção na relação sexual é de 80%. 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico: mulheres podem ser assintomáticas. Homens com lesões frequentemente 
em sulco balanoprepucial e no frênulo. 
o Úlceras múltiplas, dolorosas, bordas irregulares, contornos eritemato 
edematosos, fundo recoberto por exsudato necrótico, odor fétido, com 
sangramento fácil 
 
 
o 50% dos casos apresenta adenopatia inguinal inflamatória (bubão inguinal). 
• Laboratorial: coloração de Gram no material purulento. Cultura com identificação 
do H. ducreyi (método mais sensível). PCR (alta sensibilidade, alto custo, pouco 
disponível). Na APS o diagnóstico é pela clínica E exame físico. 
CONDUTA E MANEJO (CAI NÃO) 
• Higiene local. 
• Aspiração com agulha grossa dos gânglios linfáticos regionais para alívio dos 
linfonodos tensos e com flutuação. 
• Mandatório o tratamento do parceiro sexual. 
• Seguimento deve ser mantido até involução das lesões. 
CLAMÍDIA 
• Agente causador: Chlamydia tracomatis (causador de doenças do trato urogenital-
cervicite mucopurulenta em mulheres e uretrite em homens). 
• Grande impacto no sistema reprodutivo feminino, importante causadora da 
Doença Inflamatória Pélvica, favorece a esterilidade, gravidez ectópica, etc. 
• Recorrência comum das infecções, principalmente entre os < 20 anos. 
• Complicações sérias caso não tratada: DIP, esterilidade, gravidez ectópica, dor 
pélvica crônica. 
EPIDEMILOGIA 
• Assintomática em 50% dos homens e em 70% das mulheres. 
• No homem é responsável por 30-50% dos casos de Uretrite não Gonocócica (UNG), 
podendo levar a Sd. de Reiter (infecção recorrente, com uretrite, artrite, uveíte, lesão 
de pele e mucosas). 
• Infecção se inicia pelo endocérvice, podendo ocorrer na uretra e reto. 
• Período de incubação entre 14-21 dias. 
• Em gestantes pode causar parto precoce, morte neonatal e doença inflamatória 
pélvica pós parto. 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico: cervicite mucopurulenta (CMP). 
o Geralmente assintomática (cerca de 70%). 
o Quando sintomática: corrimento vaginal, sangramento intermenstrual, 
dispareunia, disúria (40%), dor anorretal (20%). 
o Ao exame: dor à mobilização do colo uterino. Orifício externo do colo com 
material mucopurulento amarelado, ectopia cervical edematosa. 
o Quando DIP: endometrite, salpingite, peri-hepatite, periapendicite. 
• Laboratorial: coloração de Gram no material purulento. Cultura com identificação 
da Chlamydia tracomatis (método mais sensível). PCR (alta sensibilidade, alto custo, 
pouco disponível). 
• Critérios de risco para infecção cervical 
o Parceiro com sintomas 
o Paciente com múltiplos parceiros, sem proteção 
o Paciente acredita ter se exposto a IST 
o Paciente proveniente de áreas de alta prevalência de gonorreia e clamídia 
 
 
• Como realizar exame ginecológico: 
o Examinar genitália externa e região genital. 
o Separar lábios para visualização de introito vaginal integralmente. 
o Introduzir espéculo. 
o Realizar teste de PH vaginal (por 1 minuto). Colocar fita de papel indicador 
na parede vaginal lateral (evitar tocar colo). 
o Colher material para realização de bacterioscopia (quando disponível) e 
teste de whiff (teste das aminas). 
o Realizar teste do cotonete do conteúdo vaginal (swab endocervical com 
cotonete). 
o Se possível, coletar material para cultura de gonococo e pesquisa de 
clamídia. 
 
CONDUTA E MANEJO (CAI NÃO) 
• Parceiros sexuais tratados, preferencialmente com medicamentos de mesma dose. 
• Pacientes portadores de HIV tratados com mesmos medicamentos. 
• Casos de uretrite/corrimento uretral, usar mesmo esquema. 
• Casos de oftalmia neonatal, usar ceftriaxona 25-50mg/kg/dia IM, máximo de 125mg 
dose única. 
 
 
 
 
LINFOGRANULOMA VENÉREO 
• O LGV é causado por Chlamydia trachomatis, sorotipos L1, L2 e L3. A manifestação 
clínica mais comum é a linfadenopatia inguinal e/ou femoral, já que esses sorotipos 
são altamente invasivos aos tecidos linfáticos. 
• A evolução da doençaocorre em três fases: inoculação, disseminação linfática 
regional e sequelas, que são descritas a seguir: 
o Fase de inoculação: inicia-se por pápula, pústula ou exulceração indolor, 
que desaparece sem deixar sequela. Muitas vezes, não é notada pelo 
paciente e raramente é observada pelo profissional de saúde. Localiza-se, 
no homem, no sulco coronal, frênulo e prepúcio; na mulher, na parede 
vaginal posterior, colo uterino, fúrcula e outras partes da genitália externa. 
o Fase de disseminação linfática regional: no homem, a linfadenopatia 
inguinal se desenvolve entre uma a seis semanas após a lesão inicial; é 
geralmente unilateral (em 70% dos casos) e se constitui no principal motivo 
da consulta. Na mulher, a localização da adenopatia depende do local da 
lesão de inoculação. 
o Fase de sequelas: o comprometimento ganglionar evolui com supuração e 
fistulização por orifícios múltiplos, que correspondem a linfonodos 
individualizados, parcialmente fundidos em uma grande massa. A lesão da 
região anal pode levar a proctite e proctocolite hemorrágica. O contato 
orogenital pode causar glossite ulcerativa difusa, com linfadenopatia 
regional. 
• Podem ocorrer sintomas gerais, como febre, mal-estar, anorexia, emagrecimento, 
artralgia, sudorese noturna e meningismo. Os bubões que se tornarem flutuantes 
podem ser aspirados com agulha calibrosa, não devendo ser incisados 
cirurgicamente. 
• A obstrução linfática crônica leva à elefantíase genital, que na mulher é 
denominada estiomene. Além disso, podem ocorrer fístulas retais, vaginais e vesicais, 
além de estenose retal. 
• Recomenda-se a pesquisa de C. trachomatis em praticantes de sexo anal que 
apresentem úlceras anorretais. Mulheres com prática de coito anal ou HSH 
receptivos podem apresentar proctocolites como manifestação inicial. 
• O uso de preservativos ou outros métodos de barreira para sexo oral, vaginal e anal 
previnem a infecção por C. trachomatis. Acessórios sexuais devem ser limpos antes 
de sua utilização, sendo necessariamente de uso individual. 
• O diagnóstico de LGV deve ser considerado em todos os casos de adenite inguinal, 
elefantíase genital e estenose uretral ou retal. 
DONOVANOSE 
• É uma IST crônica progressiva, causada pela bactéria Klebsiella granulomatis. 
Acomete preferencialmente pele e mucosas das regiões genitais, perianais e 
inguinais. 
• É pouco frequente, ocorrendo na maioria das vezes em climas tropicais e 
subtropicais. 
• A donovanose (granuloma inguinal) está frequentemente associada à transmissão 
sexual, embora os mecanismos de transmissão não sejam bem conhecidos, sendo 
a transmissibilidade baixa. 
 
 
• O quadro clínico inicia-se com ulceração de borda plana ou hipertrófica, bem 
delimitada, com fundo granuloso, de aspecto vermelho vivo e de sangramento fácil. 
A ulceração evolui lenta e progressivamente, podendo tornar-se vegetante ou 
úlcerovegetante. 
• As lesões costumam ser múltiplas, sendo frequente a configuração em “espelho” 
nas bordas cutâneas e/ou mucosas. 
• Há predileção pelas regiões de dobras e região perianal. Não ocorre adenite, 
embora raramente possam se formar pseudobubões (granulações subcutâneas) na 
região inguinal, quase sempre unilaterais. 
• Na mulher, a forma elefantiásica é uma sequela tardia, sendo observada quando 
há predomínio de fenômenos obstrutivos linfáticos. A localização extragenital é rara 
e, quase sempre, ocorre a partir de lesões genitais ou perigenitais primárias. 
• O diagnóstico diferencial de donovanose inclui sífilis, cancroide, tuberculose 
cutânea, amebíase cutânea, neoplasias ulceradas, leishmaniose tegumentar 
americana e outras doenças cutâneas ulcerativas e granulomatosas. 
GONORREIA 
• Doença bacteriana do trato urogenital. 
• Agente causador: Neisseria gonorrheae (gonococo). Diplococo gram negativo. 
• Transmitida quase exclusivamente por contato sexual ou perinatal. 
• Responsável por: cervicite mucopurulenta (CMP)em mulheres, salpingite aguda, 
uretrite em mulheres e homens. 
• No recém-nascido sua principal manifestação é a conjuntivite gonocócica. Pode 
ocorrer também abcessos, septicemia, menigite, pneumonia, endocardite. 
• Na gestante: complicações de pré e pós parto, prematuridade, rotura prematura 
de membranas, perdas fetais, febre puerperal. 
EPIDEMILOGIA 
• Alto grau de contágio. Homem é reservatório natural do patógeno. 
• Acomete indivíduos, principalmente entre 20- 40 anos (maior prevalência no sexo 
masculino). 
• Assintomática em cerca de 70% dos casos. 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico: uretrite aguda (principal manifestação). 
o Sintomas principais: corrimento uretral, disúria, prurido, febre (incomum). 
o Corrimento inicial é mucoide, posteriormente, purulento e abundante. 
o Maioria evolui para cura espontânea. 
o Alguns evoluem para complicações: balanopostite, porstatite, epididimite, 
pielonefrite, artrite, meningite, pericardite, septicemia. 
• Laboratorial: em casos de uretrite (swab de 2-3cm pela análise do conteúdo 
mucopurulento) 
o Exame bacterioscópico do corrimento com coloração gram. 
o Cultura (95% de sensibilidade nos casos de uretrite sintomática). Metodo 
padrão para diagnóstico da doença. 
o Detecção de oftalmia neonatal: esfregaço corado pelo método gram 
(sensível e específico). 
 
 
 
CONDUTA E MANEJO (CAI NÃO) 
• Não ordenhar uretra durante ou após tratamento. 
• Pacientes portadores de HIV com uretrite gonocócica, utilizar mesma terapêutica. 
• Casos de cervicite devem utilizar o mesmo tratamento para uretrite gonocócica. 
• Parceiros sexuais devem ser tratados com mesmo esquema. 
HPV (CONDILOMA ACUMINADO) (PAREI 26:49) 
• Também conhecido por: crista de galo, verruga genital. 
• Agente causador: Papilomavírus humano (HPV). 
• Infecta pele e mucosas. Pode ser desde assintomático até aparecimento de 
verrugas anogenitais. 
• Mais de 125 tipos, onde 13 são cancerígenos ( CA de pênis, anus, útero, vagina, 
orofaringe). 
• Principal transmissão é sexual ( anal, vaginal, oral). Em pele íntegra. Transmissão 
vertical também pode acontecer. 
• Período de incubação de 3 semanas a 8 meses. 
EPIDEMILOGIA 
• Uma das ISTs mais frequentes no mundo (só perde para Herpes Genital) 
• Em geral assintomática e autolimitada. 
• Imunossupressores mais sujeitos a quadros mais amplos e recidivantes. 
• No Brasil, 54,6% da população entre 16-25 anos está infectada pelo HPV. 
• CA mais associado ao HPV: colo uterino (tipos 16 e 18 do vírus são responsáveis por 
70% desse CA). 
• HPV 6 e 11 causam quase 90% das verrugas anogenitais. 
• No Brasil o Ministério da Saúde estima a ocorrência de 685 mil novas infecções ao 
ano. 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico: 3 formas: latente, subclínica, clínica 
o Latente: assintomática. Pode aparecer condilomas ou alterações 
histológicas no cérvice. Diagnóstico apenas por exames de detecção de 
DNA viral 
o Subclínicas: presença de microlesões, diagnosticadas por colposcopia 
 
 
o Clínica: lesão macroscópica (verruga genital). Pápulas ou nódulos 
eritematosos (2 a 5 mm de diâmetro), únicas ou múltiplas (agrupadas), 
superfície lisa, rugosa ou granulosa, localizadas ou disseminadas, pruriginosas 
ou dolorosas. 
• Laboratorial: 
o Diagnóstico é clínico, basedo na anamnese. 
o Confirmação por biópsia do epitélio. Indicado nos casos de: dúvida 
diagnóstica, suspeita de lesões carcinogênicas (verrugas endurecidas, fixas 
pigmentadas ou ulceradas), imunodeprimidos, ausência de resposta e/ou 
aumento das lesões durante o tratamento. 
CONDUTA E MANEJO 
• Objetivo do tratamento: prevenção da transmissão, redução e remoção das lesões 
clinicas, identificação das lesões potencialmente malignas 
• Podofilotoxina é contra indicada na gestação 
• Prevenção é fundamental: devido evolução cancerígena. Através do uso de 
preservatives 
• Vacinação pelo MS desde 2014 ( subtipos 6,11,16,18). Distribuição em 2 doses ( 
6/6meses) 
• Meninas ( 9 a 14 anos), meninos (11 a 14anos), HIV positivos e transplantados (entre 
9 a 26 anos) 
SÍFILIS 
• Causada por: bactéria espiroqueta, gram negativa, Treponema pallidum. 
• Infecção sexualmente transmissível, mas também por via vertical, crônica, sistêmica 
e curável. 
• Doença de notificação compulsória nas UAPS. 
• Classificada em : recente (< 2 anos de evolução), tardia (> 2 anos de evolução). 
o Recente: primária, secundária e latente recente. 
o Tardia: terciária e latente tardia. 
• Transmissão por transfusão é rara: devido políticas de segurança nos centros de 
hemotransfusão. 
EPIDEMILOGIA 
• Responsável por mais de 300.000 mortes fetais e neonatais por ano no mundo. 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico: 
o Latente: assintomática, diagnosticada por testes sorológicos ( estágio onde 
ocorrem a maioria dos diagnósticos). Tempo de infecção indeterminado 
deve ser tratada com sífilis tardia. 
o Primária: pequena pápula ( vagina, vulva, cérvice, pênis, anus, boca...)que 
evolui para ulcera ou erosão, indolor, bordas endurecidas, fundo limpo 
(cancro duro). 
▪ Pode haver linfadenopatia inguinal unilateral. Estagio autolimitado (1-
2 meses). 
 
 
o Secundária: após 6 a 36 semanas, dura em média 4- 12 semanas. Pode haver 
exarcebação dos sintomas por até 2 anos. 
▪ Máculas e/ou pápulas, róseas, não pruriginosas, normalmente em 
tronco, lesões erItemato escamosas em palmas de mãos e pés, 
placa branco avermelhadas em mucosas. EXANTEMA QUE NÃO 
POUPA PALMAS E PLANTAS. 
▪ Pode haver envolvimento do folículo piloso ( alopecia e madarose), 
febre, cefaleia, odinofagia, anorexia, perda de peso, adinamia, mal 
estar. 
▪ Pode haver comprometimento hepático, renal, gastrintestinal, 
meníngeo e até ocular (uveíte). 
▪ 30% pode evoluir para sífilis terciária (pode surgir até 40 anos após o 
contato). 
o Terciária: acometimento do sistema cardiovascular (aortite sifilítica, 
aneurisma, estenose de coronárias), sistema nervosos (meningite aguda, 
atrofia do nervo óptico, lesão de nervo facial, paralisia, demência). 
▪ Obs: neurossífilis é diagnosticada pela sorologia de liquor. 
• Laboratorial: 
o Divididos em : diretos e testes imunológicos (escolha deve levar em 
consideração o estágio da infecção). 
▪ Diretos (pesquisa da bact. na lesão): microscopia de campo escuro, 
imunofluorescência direta ou pesquisa de material corado. Indicado 
para sífilis nos estágios recentes primário e secundário, com lesão 
cancroide ou dermatológica. Sensibilidade de 74 a 86%. 
▪ Imunológicos: mais utilizados. Identificam o Ac específico e não 
específico para o Treponema pallidum no organismo. Divididos em 
treponêmicos (FTA Abs, ELISA, testes rápidos) e não treponêmicos 
(VDRL, TRUST) que identificam Ac não específicos anticardiolipina. 
▪ Rápidos: fácil execução, resultado no máximo em 30 min, realizado 
por amostras sanguíneas, digital ou venosa 
▪ VDRL: teste não treponêmicos mais utilizado. Resultado positivo entre 
5-6 semanas após a infecção e entre 2-3 semanas após o 
aparecimento da lesão cancroide. Pode estar negativo na sífilis 
primária 
o Em gestante : testar na primeira consulta de pré natal (primeiro trimestre) e 
inicio do terceiro trimestre ou no momento do parto 
 
 
 
CONDUTA E MANEJO 
• Neurosífilis: pen cristalina 18 a 24 milhões UI/dia, 
IV. Em doses de 3 a 4 milhões UI de 4/4h por 
infusão contínua por 14 dias 
• Esquemas alternativos não são recomendados 
na gestação. No caso de alergia a pen. A 
gestante deve passar por dessensibilização 
HEPATITE B 
EPIDEMILOGIA 
• 5 a 10% dos infectados tornam-se portadores crônicos ( presença do vírus por mais 
de 6 meses) 
• A replicação viral pode evoluir para doença hepática avançada como cirrose 
• 1% ou menos dos casos, apresenta quadro agudo grave (hepatite fulminante) 
• Essa doença é condição para o desenvolvimento da hepatite D 
• Período de incubação, intervalo entre exposição ao vírus e início dos sinais e 
sintomas, varia de 30 a 180 dias ( média de 70 dias) 
• Vacinação é recomendada para todas as pessoas independente de idade, sexo 
ou condição de vulnerabilidade ( principalmente em regiões endêmicas- região 
norte) 
• Transmissão parenteral, causada por vírus HBV ( 
vírus DNA, hepativirus da família 
hepadnaviridae) 
• Transmissão vertical tem maior chance de 
cronificar a doença 
• Geralmente anictérica em mais de 75% dos 
acometidos ( diferente da hepatite A) 
• Doença de notificação compulsória como 
todas as hepatites virais 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO: 
• A hepatite aguda evolui e consiste em 3 fases principais: 
o Prodrômica ou pré icterícia: sinais constitucionais (anorexia, náuseas, astenia, 
dor muscular, febre), perduram por até 4 semanas, relacionados com perda 
de olfato e paladar 
▪ Urina escura, fezes esbranquiçadas (podem ser observadas de 1 a 5 
dias antes da icterícia) 
o Ictérica: abrandamento dos sintomas digestivos e surgimento da icterícia 
(intensidade variável) e pode ser precedida por colúria. Acolia fecal pode 
vir acompanhada de prurido generalizado. Pode haver hepatomegalia, dor 
e desconforto no quadrante superior direito do abdomem. Esplenomegalia 
e adenopatia cervical em 10 a 25% dos casos agudos. 
o Convalescença ou fase pós ictérica: duração variável ( 2 a 12 semanas). 
Desaparecimento dos sintomas clínicos e retorno da sensação de bem estar 
▪ Hepatomegalia e alterações bioquímicas podem ainda estar 
presentes 
• Recuperação clínica e bioquímica esperada em 3 a 4 meses após inicio da 
incterícia 
• Caso reação inflamatória hepática, nos casos agudos sintomáticos ou 
assintomáticos dure mais de 6 meses, considera-se fase crônica da infecção 
• Crônica : sintomas inespecíficos, predomínio de mal estar, sintomas digestivos e 
fadiga 
• Após anos de evolução pode surgir quadro de cirrose hepática, ascite, varizes 
esofágicas, edema e alterações hematológicas (2 a 3% pode evoluir para um 
hepatocarcinoma) 
LABORATORIAL 
• Marcadores sorológicos do HBV : 
o HBsAg reagente: presença de infecção pelo HBV, podendo ser aguda ou 
crônica, 
▪ Precede a elevação das aminotransferases séricas e os sintomas 
clínicos em 2 a 6 semanas. Deixa de ser identificável cerca de 1 a 2 
meses após a icterícia. Raramente persiste por mais de 6 meses ( 
exceto nas infecções crônicas) 
o HBsAg não reagente: ausência de infecção por HBV 
o Anti HBc IgM ou IgG/ total: marcadores de contato prévio. Não indicam 
imunidade e não são induzidos pela vacinação. 
▪ IgM= aparece no início dos sintomas e é marcador de infecção 
aguda recente 
▪ IgG= presente nos pacientes que já se recuperaram de hepatite B no 
passado, assim como nos com infecção crônica 
o HBeAg: antígeno de replicação viral, independe da fase da doença ( aguda 
ou crônica). Indica alta infectividade 
o Anti Hbe: anticorpo contra o HBeAg. Representa declínio da infectividade 
o Anti HBs: anticorpo contra HBsAg. Aparece cerca de 1-3 messes após a 
vacinação ou após recuperação de infecção aguda 
 
 
• Hepatite B também pode cursar com outras alterações laboratoriais: elevação de 
AST, ALT (dano hepatocelular) 
• Icterícia visível em pele e esclera quando valor sérico de bilirrubina >43umol/L 
• Pode haver neutropenia e linfopenia transitória acompanhada de linfocitose relativa 
• Albumina pode estar normal ou baixa. TAP pode estar normal ou baixo (INR 
alargado) 
• Sinais e sintomas de gravidade: equimose, hemorragias, sonolência, insônia, 
alterações do comportamento presença de flapping, TAP < 50% 
 
 
CONDUTA E MANEJO 
• Notificação compulsória 
• Repouso relativo (até redução de TGP para menos que 2-3 vezes o limite superior da 
normalidade 
• Dieta ( conforme aceitação) 
• Sintomáticos 
Fluxograma de diagnóstico de 
infecção pelo HBV 
 
 
• Abstinência alcoólica ( 6 meses no mínimo) 
• Acompanhamento ambulatorial 15/15 dias por meio de exames laboratoriais ( ALT, 
AST, bilirrubinas, TAP/INR 
• Casos de hepatite B grave com INR > 1,6:usar antivirais como Entacavir, Tenofovir 
• Casos de hepatite B crônica: encaminhar ao serviço especializado 
• Prevenção: controle dos bancos de sangue, vacinação, uso de equipamentos de 
proteção individual, não compartilhar alicate de unha, escova de dente 
• Uso de imunoglobulina humana anti vírus da hepatite B em: recém nascidos de mães 
portadoras do HBsAg, contatos sexuais com portadores de infecção aguda, vitima 
de violência sexual ( ate 14 dias após o estupro), acidente ocupacionais 
HEPATITE C (MAIORIA CRONIFICA) 
• Causada por vírus RNA de cadeia simples, da família Flaviviridae. 
• Possui seis genótipos conhecidos e mais de 50 subtipos 
• Incubação varia em média 7 semanas 
• Transmissão, predominantemente, por exposição parenteral, sangue infectado ou 
fluidos corporais contendo sangue, compartilhamento de materiais para uso de 
drogas intravenosas (hemodiálise, transplante de órgãos) 
• Doença associada ao desenvolvimento de cirrose hepática, carcinoma 
hepatocelular, insuficiência hepática 
EPIDEMIOLOGIA 
• Nas Américas, cerca de 7 milhões de pessoas vivem com hepatite C crônica, 
levando mais de 100 mil óbitos/ ano 
• 70% dos que adquirem o vírus HCV irão desenvolver infecção crônica, e desses, 15-
20% desenvolvem cirrose hepática 
• No Brasil, em média, 70% está na faixa entre 30-59 anos. Maior número de casos 
confirmados nas regiões Sul e Sudeste 
• Doença de notificação compulsória 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico: 
o Fase aguda: ocorre até 6 meses após o contato com o vírus. Geralmente 
assintomática, mas pode apresentar: febre, fadiga, colúria, icterícia, dor 
abdominal, náuseas, vômitos 
o Fase crônica: ocorre após 6 meses de contato com o vírus. Pode apreentar 
manifestações extra hepáticas: crioglobulinemia mista, púrpura, fraqueza, 
artralgia 
• Laboratorial: 
o Pesquisa de anti HCV no soro: + entre 8 a 10 semanas após o contato com 
vírus. Não diferencia entre contato atual ou contato prévio curado. Métodos 
usados: ELISA ou teste rápido 
o Pesquisa de HCV-RNA: realizado em indivíduos bastante suspeitos, como 
transmissão vertical. Util na confirmação diagnóstica após resultado de anti 
HCV+. Método mais empregado: PCR 
o Genotipagem de HCV deve ser realizada após confirmação diagnóstica 
(anti HCV e HCV RNA positivos), para definição de terapêutica 
 
 
o Fase aguda: anti HCV não reagente no início dos sintomas ou no momento 
da exposição. Anti HCV reagente em segunda dosagem, com intervalo de 
90 dias ou anti HCV não reagente e detecção de HCV RNA por até 90 dias 
após início dos sintomas 
o Fase crônica : anti HCV reagente por mais de 6 meses e confirmação com 
HCV RNA detectável 
CONDUTA E MANEJO 
• Notificação compulsória 
• Principal objetivo é erradicação do vírus com HCV RNA indetectável nas 12ª ou 24ª 
semana de seguimento pós tratamento 
• Importante avaliar presença de comorbidades e coinfecções 
• Orientação e prevenção. 
 
• Fase crônica: o tratamento baseia-se pelo genótipo do virus 
o Ex: daclatasvir ( inibidor do complexo enzimático NS5A), simeprevir (inibidor 
de protease) 
HIV 
• Retrovírus pertencente ao gênero Lentiviridae e família Retroviridae 
• Doença é caracterizada pela queda progressiva na contagem de linfócitos T CD4+, 
podendo ocorrer de forma direta ( replicação viral) ou indireta (mediada pelo 
sistema imune do hospedeiro) 
EPIDEMIOLOGIA 
• De 2007 a junho de 2018 foram notificados no SINAN 247.795 casos de infecção pelo 
HIV no Brasil 
• A distribuição mostra uma concentração nas regiões sudeste e sul ( 51,8 e 20,0%) do 
total de casos 
• No últimos dez anos a taxa de detecção da doença apresentou queda de 18,3 
casos a cada 100 mil habitantes, em 2017 
• Doença é mais prevalente e apresenta maior mortalidade no sexo masculino. Em 
indivíduos entre 25 e 39 anos, em ambos os sexos 
 
Fase aguda 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico: 
o Pacientes assintomáticos no início, porém, nas primeiras duas semanas após 
infecção pode ocorrer sintomas inespecíficos (febre, linfadenopatia, 
náuseas, diarreia, perda de peso) 
o Doenças relacionadas com AIDS : pneumocistose, toxoplasmose cerebral, 
sarcoma de Kaposi 
• Laboratorial: 
o Realização de teste rápido nas UAPS 
o Teste rápido +, realizar outro teste rápido de outra marca, se positivo, realizar 
teste de quantificação de carga viral ( RNA-HIV1) 
CONDUTA E MANEJO 
• Notificação compulsória 
• Coordenação do cuidado 
• Exames recomendados: contagem de linfócitos T CD4+, carga viral do HIV, 
hemograma, creatinina, enzimas hepáticas e PPD (coinfecção com TB) 
• Inicio precoce da terapia antirretroviral com objetivo de : reduzir transmissibilidade 
• Profilaxia pós infecção (PEP) : recomendação de esquema único de antirretrovirais, 
redução do tempo de acompanhamento dos pacientes de seis para três meses, 
deve ser iniciada de 2h a 72h após relação desprotegida, é considerada uma 
urgência médica 
ESTRATÉGIA DE PREVENÇÃO E CONTROLE EM SUSPEITOS DE IST 
• Informação e educação em saúde 
• Fornecimento de preservativos e gel lubrificante 
• Vacinação contra HBV e HPV 
• Prevenção da transmissão vertical do HIV, HBV e sífilis 
• Profilaxia pós exposição ao HIV quando indicada 
• Triagem para sífilis, HIV, e hepatites virais B e C